Akut exazerbierte COPD (RD)

Um den Einstieg in das Thema akut exazerbierte COPD etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Akute Atemnot
• Ort: Wohnung, 3. Stock
• Alarmzeit: 10:42 Uhr
• Anrufer: Ehefrau des Betroffenen
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 57 Jahre alt
  • Bekannte COPD
  • Berichtet über zunehmende Atemnot seit 2 Tagen und produktiven Husten 

Lageeinweisung vor Ort:

Der Patient wird bei Eintreffen des Rettungsdienstes sitzend, nach vorne gebeugt auf einem Stuhl, vorgefunden. Er nimmt gerade seine Akutmedikation über sein Verneblergerät ein. Die Ehefrau berichtet, dass der Patient seit 2 Tagen über zunehmende Atemnot klagt und erkältet sei. Heute Morgen war die Atemnot besonders schlimm. Daraufhin habe sie den Notruf gewählt.

Die Lage ist wie folgt:

• Auf Ansprache reagiert der Patient, ein exspiratorischer Stridor ist wahrnehmbar
• Der Patient wirkt stark ängstlich und ringt sichtlich nach Luft
• Eine Lippenzyanose ist deutlich sichtbar 

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer akut exazerbierten COPD aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers (außer bei Bewusstlosigkeit ungeklärter Ursache) in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

TabellenquizVergrößern

x	Kein aktiver äußerer Blutverlust sichtbar
A	Atemwege frei, exspiratorischer Stridor bereits bei Eintreffen hörbar Schleimhäute blass Patient spricht selbstständig, allerdings in sehr kurzen Sätzen	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Lippenzyanose sichtbar Tachypnoe, 27/min Sichtbarer Einsatz der Atemhilfsmuskulatur ("Kutschersitz") Auskultatorisch: Beidseits Giemen Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 81 %	Akutes   B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk: Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 115/min	Mittelbares C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 39,1 °C Symptome: Atemnot seit 2 Tagen, heute Morgen akut verschlimmert, Lippenzyanose Exspiratorischer Stridor Erkältungssymptome Allergien/Infektionen: Keine Allergien bekannt, Erkältungssymptome Medikamente: Dauermedikation: Budesonid, Tiotropiumbromid, Formoterol, Bisoprolol, Spironolacton, Ramipril, Dapagliflozin, Torasemid Akutmedikation: Fenoterol Spray, mehrfach eingenommen Patientengeschichte: Bekannte COPD, Herzinsuffizienz Letzte Mahlzeit: Frühstück, um ca. 08:00 Uhr Ereignis: seit 2 Tagen zunehmende Atemnot, heute Morgen akute Verschlimmerung Risikofaktoren: Herzinsuffizienz, Atemwegsinfekt	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Eine Exazerbation einer COPD wird als akute Verschlechterung der respiratorischen Symptome definiert, die über mindestens zwei Tage anhält und eine Intensivierung der bestehenden Therapie erfordert. 

Ursächlich sind meist eine entzündlich bedingte Zunahme der Bronchokonstriktion und/oder eine gesteigerte Schleimproduktion, die mit einer Überblähung der Lunge einhergehen kann. 

Klinisch äußert sich dies typischerweise durch eine verstärkte Atemnot, vermehrten Husten, ein erhöhtes Sputumvolumen oder eine veränderte Beschaffenheit des Sputums.

Akute Verschlechterungen der COPD treten insbesondere in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung auf und sind häufiger im Winter zu beobachten. Zu den Auslösern zählen unter anderem:

• Infektionen der Atemwege
• Medikamente:
  • Unselektive Beta-Blocker (bronchokonstriktorische Wirkungen)
  • Sedativa und Muskelrelaxanzien (Atemdepression)
  • Systemische Kortikosteroide: Obwohl sie kurzfristig zur Behandlung von einer Exazerbation eingesetzt werden, können sie langfristig das Risiko für Osteoporose und Infektionen erhöhen. Infektionen können zu einer COPD-Exazerbation führen
• Kardiale Dekompensation

 Info

Die häufigsten Ursachen einer Exazerbation sind virale und bakterielle Infektionen der Atemwege. In etwa einem Drittel der Fälle bleibt die Ursache ungeklärt.

Ähnlich wie beim Asthma bronchiale entsteht die COPD durch eine chronische Entzündung der kleinen Bronchien. Diese wird überwiegend durch inhalative Noxen (z.B. Tabakrauch) ausgelöst. Es resultiert eine irreversible Obstruktion (Verengung) der kleinen Atemwege und eine Überblähung der Alveolen mit verminderter Gasaustauschfläche (= Emphysem). In der Folge kann weniger Sauerstoff ins Blut aufgenommen (Hypoxämie) und Kohlenstoffdioxid abgegeben (Hyperkapnie) werden. Anfangs kommt es zu einer Kompensation durch den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Bei Erschöpfung oder Exazerbation (Verschlechterung z.B. durch einen zusätzlichen bronchopulmonalen Infekt) kann eine Akuttherapie notwendig werden.

Für weitere Informationen siehe auch: chronisch obstruktive Lungenerkrankung.

Bei der akuten Exazerbation der COPD kommt es zu einer Verschlechterung der Symptome einer COPD. (Mehr Informationen zu den Symptomen findest du hier: chronisch obstruktive Lungenerkrankung)

Typische Zeichen 

• Zunehmende Atemnot
  • Verschlimmerung der Atemnot, auch in Ruhe
• Vermehrter Husten
  • Häufiger oder stärker als gewöhnlich, oft mit vermehrter Schleimproduktion
• Thorakales Engegefühl
• Exspiratorischer Stridor (durch Obstruktion der kleinen Bronchien), verlängertes Exspirium
• Giemen
• Ggf. periphere Ödeme (bei vorbestehender Herzinsuffizienz)
• Bei schwerer Exazerbation:
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz“)
  • Kreislaufinstabilität (Tachykardie, Blutdruckabfall)
  • Ggf. thorakale Einziehungen
  • Hinweise auf Hyperkapniezeichen?
    → Hautrötung, Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Tachykardie

Generalisierte Zeichen

• Tachypnoe
  • Oft als Reaktion auf eine Hypoxie und die beeinträchtigte Atmungskapazität
• Zyanose
  • Bläuliche Verfärbung der Haut und Schleimhäute, insbesondere der Lippen
• Angst und Unruhe
• Hypotonie
• Tachykardie

 Merke

Patient:innen mit einer AECOPD sind nicht nur durch eine beeinträchtigte Sauerstoffversorgung im Rahmen einer pulmonalen Insuffizienz gefährdet, sondern auch durch eine Dekompensation der Atemmuskulatur, die zu einer ventilatorischen Erschöpfung führen kann.

 Info

„Blue Bloater“ /„Pink Puffer“

Diese Begriffe beschreiben zwei unterschiedliche klinische Präsentationen der COPD. 

• Der „Blue Bloater“ leidet eher unter respiratorischer Insuffizienz mit zyanotischer Hautverfärbung
• Der „Pink Puffer“ leidet eher unter Atemnot sowie einer Lungenüberblähung und hat trotz Atemproblematik einen rötlichen Hautton

Diese Einteilung gilt heute als überholt, da es sich meist um Mischformen handelt. 

Anamnese

• S (Symptome): Zunahme der Atemnot, Tachypnoe, Zyanose, exspiratorischer Stridor/Giemen, produktiver Husten, Tachykardie, Fieber
  • Hinweise auf eine schwere Exazerbation?
    → Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Kreislaufinstabilität, thorakale Einziehungen, Zeichen der ventilatorischen Erschöpfung
• A (Allergien, Infektionen): Gibt es Hinweise auf eine Infektion der Atemwege?
• M (Medikation):
  • Beta-2-Sympathomimetika
  • Anticholinergika
  • Glukokortikoide (oft als inhalative Therapie)
  • Heimsauerstofftherapie
• P (Patientengeschichte):
  • Bekannte COPD
  • Bekannte Herzinsuffizienz
  • Häufige Exazerbationen in der Vergangenheit?
• L (Letzte…):
  • Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
  • Einnahme der Medikation?
• E (Ereignis): Verschlechterung innerhalb der letzten 2 Tage
• R (Risiko): Raucherhaushalt? Herzinsuffizienz? Infektion der Atemwege?
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei weiblichen Patientinnen 

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine akut exazerbierte COPD abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Klinische Untersuchung

Inspektion: 

• Blässe
• Zyanose
• Tachypnoe
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz“)
• Ggf. thorakale Einziehungen

Palpation:

• Der Palpationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Perkussion:

• Hypersonorer Klopfschall: Hinweis auf übermäßigen Luftgehalt in der Lunge

Auskultation:

• Trockene Nebengeräusche wie Giemen, Pfeifen, Brummen, verlängertes Exspirium (verlängerte Ausatmung)
  • Maximalbefund „Silent chest“: Atemgeräusche aufgrund einer massiven Lungenüberblähung und ausgeprägter Obstruktion stark abgeschwächt oder nicht mehr hörbar

Differenzialdiagnosen

Die Differenzialdiagnosen bei Atemwegserkrankungen sind entscheidend, um eine gezielte Behandlung einzuleiten und lebensbedrohliche Zustände frühzeitig zu erkennen. Eine fehlerhafte Einschätzung kann zu einer inadäquaten Therapie führen. Daher ist eine gründliche Anamnese und Untersuchung unverzichtbar

Basismaßnahmen

• Patient:innen in sitzender Position lagern
• Patient:innen beruhigen und beim Atmen anleiten (Atemkommandos)
• Lippenbremse einsetzen lassen
• Sauerstoffgabe:
  • Ziel-SpO₂ beachten: 88-92 % 

 Info

Lippenbremse

Bei der Lippenbremse wird ein möglichst positiver Druck aufrechterhalten, um die Bronchien auch bei der Ausatmung zu erweitern. Der Mechanismus besteht darin, dass die Ausatmung gegen die fast geschlossenen Lippen erfolgt. Dadurch wird einerseits ein positiver Atemwegsdruck in der Ausatemphase erzeugt, andererseits wird die Konzentration auf eine lange Ausatmung erhöht, was der Panik bei Atemnot entgegenwirken kann. 

Spezifische Maßnahmen

• Inhalation per Verneblermaske von β2-Sympathomimetikum () + Anticholinergikum ( 0,5 mg)
• Ggf. Glukokortikoid-Gabe ()
• Ggf. intravenöse Gabe von β2-Sympathomimetikum (z.B. Reproterol)
• Bei starker Dyspnoe/Unruhe: ggf. Morphin (CAVE: Atemdepression möglich)
• Bei zusätzlicher kardialer Dekompensation/Lungenödem: ggf. Furosemid  
• Bei Fieber: ggf. Fiebersenkung mit Paracetamol 
• Bei fortbestehender Symptomatik oder schwerer Exazerbation:
  • Nichtinvasive Beatmung (CPAP-PS)
  • Ggf. invasive Beatmung (nur als Ultima Ratio)

 Merke

Die Indikation zur NIV-Therapie ist bei schwerer Dyspnoe mit Zeichen der Atemerschöpfung frühzeitig zu stellen. Patient:innen profitieren hier besonders von einer Unterstützung der Atemmuskulatur (CPAP-PS).

Weitere Maßnahmen 

• Nicht-invasive Kapnografie verwenden
  • Auskunft über Atemtätigkeit der Patient:innen (Atemfrequenz, Atemmuster, etCO₂-Werte)
  • Frühzeitiges Erkennen einer Hyperkapnie möglich
• Engmaschige Überwachung der Vitalparameter während der Fahrt

 Achtung

Beurteilung von etCO₂-Werten bei spontan atmenden Patient:innen

Die absoluten etCO₂-Werte müssen mit Vorsicht betrachtet werden, da die Messung in einem nicht geschlossenen System stattfindet.

Von primärem Interesse ist der zeitliche Verlauf der absoluten Werte:

• Steigende Werte im Verlauf:
  → Hinweis auf hyperkapnisches, respiratorisches Versagen
• Sinkende Werte im Verlauf:
  → Hinweis auf Therapieerfolg 

Für weitere Informationen siehe auch Blutgasanalyse → Sauerstoffsättigung.

Zielwert der Sauerstoffsättigung

Bei Patient:Innen sollte eine Sauerstoffsättigung von über 92 % angestrebt werden. Hierzu sollte das Grundleiden nach Möglichkeit kausal therapiert werden. Durch unterstützende Maßnahmen wie Oberkörperhochlagerung (bei Herzinsuffizienz/Lungenödem), Inhalation, Atemtraining und Sauerstoffgabe kann eine vorübergehende Besserung erreicht werden.

Der Sauerstoffanteil in der Atemluft beträgt 21 %. Über eine Nasenbrille oder Maske wird der Einatemluft purer Sauerstoff beigemischt. Bei einer Maske mit Reservoir erhöht sich die inspiratorische O2-Konzentration (FiO₂) auf ca. 60 %. Die Einatemluft hat also unter Sauerstoffgabe einen deutlich höheren Sauerstoffanteil.

Zielwert der Sauerstoffsättigung bei COPD-Patient:innen

Bei Patient:innen mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ist besondere Vorsicht bei der Sauerstoffgabe geboten. Bei COPD-Patient:innen besteht häufig eine chronische Hypoxie (O₂↓) und Hyperkapnie (CO₂↑). Das Atemzentrum hat sich an die erhöhten CO₂-Werte gewöhnt. Der primäre Atemantrieb wird daher durch die Hypoxie vermittelt. Erhalten die Patient:innen nun Sauerstoff, so vermindert sich der Atemantrieb. In der Folge kann es zu einem Anstieg des pCO₂ und zu einer Hyperkapnie kommen. Dies kann zu einer schweren respiratorischen Azidose und CO₂-Narkose führen. Bei COPD-Patient:innen ist daher eine Sauerstoffsättigung zwischen 88 und 92 %  ausreichend.

Bei COPD-Patient:innen sollte daher regelmäßig Blut für eine BGA entnommen werden, um die Sauerstoffsättigung und den pCO₂-Wert zu kontrollieren. Fällt die Sättigung auf unter 90 %, kann etwas Sauerstoff verabreicht werden. Eine Erhöhung der Sauerstoffgabe kann erfolgen, solange der pCO₂ Werte von 60-70 mmHg nicht übersteigt bzw. die Hyperkapnie nicht zu einer respiratorischen Azidose oder Bewusstseinstrübung führt. Steigt der pCO₂-Wert bei einer zu geringen Sauerstoffsättigung an, spricht dies für eine Erschöpfung der Atemmuskulatur. Zur Unterstützung wird eine Beatmung (z.B. NIV – nicht-invasive Beatmung) notwendig. Im Falle einer relevanten Hypoxie sollte auch bei Patient:innen mit COPD eine Sauerstoffgabe erfolgen. Die Sauerstoffgabe sollte von einer engmaschigen Kontrolle der pCO₂-Werte begleitet werden. Bei einer zunehmenden Hyperkapnie sollte die Indikation für eine NIV-Therapie evaluiert werden.

Endotracheale Intubation von Patient:innen mit akut exazerbierter COPD

Zeigt die vorherige Therapie keine ausreichende Wirkung, müssen Patient:innen intubiert und kontrolliert beatmet werden. 

Zu den wichtigsten Indikationen zählen:

• Zunehmende Erschöpfung der Atemmuskulatur mit drohender oder manifester respiratorischer Insuffizienz
• Persistierende Hypoxie trotz maximaler, medikamentöser Therapie und nicht-invasiver Beatmung
• Hyperkapnisches Versagen trotz nicht-invasiver Beatmung

 Achtung

Aufgrund der klaren Vorteile der nicht-invasiven Beatmung (NIV) stellt die invasive Beatmung bei COPD eine Therapie zweiter Wahl dar. Dennoch kann bei absoluten Kontraindikationen oder einem Versagen der NIV eine invasive Beatmung mittels Endotrachealtubus notwendig werden.

In dieser Situation kann es helfen, sich mental auf die nächsten Schritte vorzubereiten. Dafür ist es ratsam, schon auf der Fahrt zum Krankenhaus zu erklären, wie das weitere Prozedere im Krankenhaus aussieht und worauf die erkrankte Person sich potenziell einstellen muss.

 Achtung

Da die Therapie je nach aufnehmendem Krankenhaus und Behandler:in variieren kann, empfiehlt es sich nicht, einen bestimmten Behandlungsweg detailliert zu beschreiben. Eine grobe Skizzierung des weiteren Behandlungspfades reicht völlig aus, um Unsicherheiten zu minimieren. Die weiteren Informationen dienen ausschließlich eurer Information als Fachpersonal!

Weitere Diagnostik 

Die Diagnostik bei einer akuten Exazerbation der COPD (AECOPD) in der Klinik dient dazu, die Ursache der Verschlechterung zu identifizieren, die Schwere der Erkrankung zu bewerten und die optimale Therapie einzuleiten. 

Dabei können folgende diagnostische Schritte und Untersuchungen zum Einsatz kommen:

Blutgasanalyse (BGA):

• Bei schwerer Exazerbation, insbesondere bei Atemnot oder Bewusstseinstrübung
  • PaO₂ (Sauerstoffpartialdruck): Hinweis auf Hypoxämie
  • PaCO₂ (Kohlendioxidpartialdruck): Hinweis auf Hyperkapnie
  • PH-Wert: Beurteilung einer respiratorischen Azidose

Für weitere Informationen siehe auch Blutgasanalyse

Laboruntersuchungen:

• Entzündungsparameter zur Abklärung von Infektionen
• Elektrolyte und Nierenwerte:
  • Zur Beurteilung des Allgemeinzustands und von Komplikationen
• Ggf. Werte wie NT-proBNP, Troponin, D-Dimere: zum Ausschluss/zur Evaluation von Differenzialdiagnosen

Röntgen-Thorax:

• Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen, wie z.B.:
  • Pneumonie (Lungenentzündung)
  • Pneumothorax
  • Lungenödem

Sputumdiagnostik:

• Sputumuntersuchung (Mikroskopie, Kultur) bei Verdacht auf bakterielle Infektion

 EKG:

• Ausschluss/Nachweis von kardialen Ursachen, z.B.:
  • Herzrhythmusstörungen
  • Herzinfarkt
  • Rechtsherzbelastung

Ultraschall:

• Beurteilung der Pleura, Ausschluss eines Pleuraergusses oder einer Lungenstauung

CT-Thorax:

• Bei unklarem Befund oder kompliziertem Verlauf
• Ggf. Ausschluss/Nachweis einer Lungenarterienembolie mittels einer CT-Angiographie

Intensivmedizinische Betreuung

Bei unzureichendem Ansprechen auf die initiale Therapie und anhaltender schwerer Atemnot kann eine Verlegung auf die Intensivstation notwendig werden. Dies gilt auch bei Bewusstseinseintrübungen, schweren Gasaustausch- und Ventilationsstörungen oder bei schwerwiegenden Begleiterkrankungen.

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach dem individuellen Fall. Idealerweise wird eine Klinik angesteuert, die sowohl eine internistische Versorgung als auch die Möglichkeit einer intensivmedizinischen Versorgung bietet

Es sollte auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter, insbesondere von SpO₂ und der etCO₂-Werte erfolgen. Bei instabiler Kreislaufsituation sollte der Transport unter kontinuierlicher Kreislaufüberwachung und gegebenenfalls medikamentöser Unterstützung erfolgen. 

 Achtung

Transport unter Beatmung

Erfolgt der Transport unter nicht-invasiver oder invasiver Beatmung, müssen die Beatmungseinstellungen gründlich überwacht und auf den jeweiligen Patient:innenzustand angepasst werden.

Hier ist eine telefonische Voranmeldung auf der Intensivstation oder dem Schockraum zwingend notwendig.

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

• Verschlechterung der respiratorischen Symptome < 2 Tage + Intensivierung der bestehenden Therapie erforderlich

Ursachen:

• Infektion der Atemwege
• Medikamente (z.B. NSAR)
• Kardiale Dekompensation

Symptome:

• Zunehmende Atemnot
• Vermehrter Husten/Schleimbildung
• Thorakales Engegefühl
• Exspiratorischer Stridor (durch Obstruktion der kleinen Bronchien), verlängertes Exspirium
• Giemen
• Ggf. periphere Ödeme (bei vorbestehender Herzinsuffizienz)
• Bei schwerer Exazerbation:
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz“)
  • Kreislaufinstabilität (Tachykardie, Blutdruckabfall)
  • Ggf. thorakale Einziehungen
  • Hinweise auf Hyperkapniezeichen?
    → Hautrötung, Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Tachykardie

Diagnostik:

• Fokus auf SpO₂ und etCO₂-Werte
• Auskultationsbefund
  • Expiratorischer Stridor
  • Maximalbefund: „Silent chest“
• Hypersonorer Klopfschall
• Differenzialdiagnosen beachten 

Therapie:

• Lippenbremse
• Sauerstoffgabe (Ziel-SpO₂: 88-92 %)
• Inhalation von β2-Sympathomimetikum (Salbutamol) + Anticholinergikum (Iptratropiumbromid)
• Glukokortikoid-Gabe (Prednisolon)
• Ggf. intravenöse Gabe von β2-Sympathomimetikum (z.B. Reproterol)
• Bei fortbestehender Symptomatik:
  • Nicht-invasive Beatmung (CPAP-PS)
  • Ggf. invasive Beatmung (Ultima Ratio)

Transport:

• Zielklinik mit internistischer Versorgung, je nach Schweregrad mit intensivmedizinischer Versorgung
• Kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter
• Auf Hyperkapniezeichen achten