Akut exazerbierte COPD (RD)

Um den Einstieg in das Thema akut exazerbierte COPD etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Akute Atemnot
• Ort: Wohnung, 3. Stock
• Alarmzeit: 10:42 Uhr
• Anrufer: Ehefrau des Betroffenen
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 67 Jahre alt
  • Bekannte COPD
  • Berichtet über zunehmende Atemnot seit 2 Tagen und produktiven Husten 

Lageeinweisung vor Ort:

Der Patient wird bei Eintreffen des Rettungsdienstes sitzend, nach vorne gebeugt auf einem Stuhl, vorgefunden. Er nutzt sein Heim-Sauerstoffgerät. Die Ehefrau berichtet, dass der Patient seit 2 Tagen über zunehmende Atemnot klagt und erkältet sei. Heute Morgen war die Atemnot besonders schlimm. Daraufhin habe sie den Notruf gewählt.

Die Lage ist wie folgt:

• Auf Ansprache reagiert der Patient, ein exspiratorischer Stridor ist wahrnehmbar
• Der Patient wirkt stark ängstlich und ringt sichtlich nach Luft
• Eine Lippenzyanose ist deutlich sichtbar 

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer akut exazerbierten COPD aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers (außer bei Bewusstlosigkeit ungeklärter Ursache) in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Kein aktiver äußerer Blutverlust sichtbar
A	Atemwege frei, exspiratorischer Stridor bereits bei Eintreffen hörbar Schleimhäute blass Patient spricht selbstständig, allerdings in sehr kurzen Sätzen	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Lippenzyanose sichtbar Tachypnoe, 27/min Sichtbarer Einsatz der Atemhilfsmuskulatur ("Kutschersitz") Auskultatorisch: Beidseits Giemen Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 81 %	Akutes   B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk: Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 115/min	Mittelbares C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 39,1 °C Symptome: Atemnot seit 2 Tagen, heute Morgen akut verschlimmert, Lippenzyanose Exspiratorischer Stridor Erkältungssymptome Allergien/Infektionen: Keine Allergien bekannt, Erkältungssymptome Medikamente: Dauermedikation: Budesonid, Tiotropiumbromid, Formoterol, Bisoprolol, Spironolacton, Ramipril, Dapagliflozin, Torasemid Akutmedikation: Fenoterol Spray, mehrfach eingenommen Patientengeschichte: Bekannte COPD, Herzinsuffizienz Letzte Mahlzeit: Frühstück, um ca. 08:00 Uhr Ereignis: seit 2 Tagen zunehmende Atemnot, heute Morgen akute Verschlimmerung Risikofaktoren: Herzinsuffizienz, Atemwegsinfekt	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Eine Exazerbation einer COPD wird als akute Verschlechterung der respiratorischen Symptome definiert, die über mindestens zwei Tage anhält und eine Intensivierung der bestehenden Therapie erfordert. 

Ursächlich sind meist eine entzündlich bedingte Zunahme der Bronchokonstriktion und/oder eine gesteigerte Schleimproduktion, die mit einer Überblähung der Lunge einhergehen kann. 

Klinisch äußert sich dies typischerweise durch eine verstärkte Atemnot, vermehrten Husten, ein erhöhtes Sputumvolumen oder eine veränderte Beschaffenheit des Sputums.

Akute Verschlechterungen der COPD treten insbesondere in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung auf und sind häufiger im Winter zu beobachten. Zu den Auslösern zählen unter anderem:

• Infektionen der Atemwege
• Medikamente:
  • Unselektive Beta-Blocker (bronchokonstriktorische Wirkungen)
  • Sedativa und Muskelrelaxanzien (Atemdepression)
  • Systemische Kortikosteroide: Obwohl sie kurzfristig zur Behandlung von einer Exazerbation eingesetzt werden, können sie langfristig das Risiko für Osteoporose und Infektionen erhöhen. Infektionen können zu einer COPD-Exazerbation führen
• Kardiale Dekompensation

 Info

Die häufigsten Ursachen einer Exazerbation sind virale und bakterielle Infektionen der Atemwege. In etwa einem Drittel der Fälle bleibt die Ursache ungeklärt.

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

Anatomie & Funktion der kleinen Atemwege:

• Die kleinen Atemwege (Bronchioli) besitzen keinen Knorpel
• Sie werden durch elastische Fasern des Lungenparenchyms stabilisiert
• Im physiologischen Zustand verursachen sie nur einen geringen Strömungswiderstand

Elastische Retraktionskraft der Lunge:

• Die Lunge enthält Elastinfasern → verantwortlich für Dehnbarkeit und Rückstellkraft 
• Alveoläre Septen strukturieren die Lungenbläschen und ermöglichen eine große Gasaustauschfläche
• Ein feines Bindegewebsnetz stabilisiert das Lungenparenchym
• Die Exspiration ist überwiegend passiv → erfolgt durch die elastische Retraktionskraft der Lunge
• Durch den radialen Zug halten sie die kleinen Atemwege während der Exspiration offen

Mukoziliäre Clearance:

• Die Selbstreinigung der Atemwege erfolgt durch:
  • Becherzellen → Schleimproduktion
  • Flimmerepithel (Zilien) → Transport des Schleims nach kranial

Gasaustausch (alveoläre Ventilation):

• In den Alveolen diffundiert Sauerstoff (O₂) aus der Atemluft in die pulmonalen Kapillaren und damit ins Blut
• Kohlenstoffdioxid (CO₂) diffundiert aus dem Blut der Kapillaren in die Alveolen und wird anschließend abgeatmet.

Ventilations-Perfusions-Verhältnis (V/Q):

• Ventilation und Perfusion sind aufeinander abgestimmt
• Hypoxische Areale führen zur lokalen Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand)

Regulation der Atmung:

• Atemantrieb erfolgt über:
  • CO₂-Anstieg (Hauptantrieb)
  • pH-Wert
  • O₂-Abfall (untergeordnet)

Freigesetzte Hauptmediatoren:

• Histamin: Vasodilatation, Erhöhung der Gefäßpermeabilität, Bronchokonstriktion, Juckreiz
• Leukotriene: Verstärkte Bronchokonstriktion, Entzündungsverstärkung
• Prostaglandine: Bronchospasmus, Vasodilatation
• Zytokine: Rekrutierung weiterer Immunzellen, systemische Entzündung

Ähnlich wie beim Asthma bronchiale entsteht die COPD durch eine chronische Entzündung der kleinen Bronchien. Diese wird überwiegend durch inhalative Noxen (z.B. Tabakrauch) ausgelöst. Es resultiert eine irreversible Obstruktion (Verengung) der kleinen Atemwege und eine Überblähung der Alveolen mit verminderter Gasaustauschfläche (= Emphysem). In der Folge kann weniger Sauerstoff ins Blut aufgenommen (Hypoxämie) und Kohlenstoffdioxid abgegeben (Hyperkapnie) werden. Anfangs kommt es zu einer Kompensation durch den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Bei Erschöpfung oder Exazerbation (Verschlechterung z.B. durch einen zusätzlichen bronchopulmonalen Infekt) kann eine Akuttherapie notwendig werden.

Inhalative Noxen

1. Inhalation schädlicher Stoffe, z.B. Tabakrauch (Teer, Nikotin, freie Radikale) → Reizung der Atemwege
2. Chronische Entzündung der kleinen Atemwege (Bronchiolen) → führt über die Aktivierung von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten zu: 
   1. Freisetzung von Zytokinen → Bronchokonstriktion + Ödematisierung der Bronchialwände 
   2. Ungleichgewicht von Proteasen und Proteaseinhibitoren → vermehrter Abbau von Elastin und Strukturproteinen → Zerstörung der Alveolen und Verlust der elastischen Retraktionskraft →  bronchiale Instabilität 
   3. Überproduktion von Schleim → chronische Bronchitis mit produktivem Husten
   4. Schädigung der Flimmerhärchen (Zilien) → Mukoziläre Clearance ↓ 
3. Lumenverengung der Atemwege → Obstruktion der distalen Atemwege → gestörte Exspiration (unvollständige Ausatmung = Air-Trapping) → Hyperkapnie
4. Konsequenzen: Residualvolumen ↑, intrathorakales Gasvolumen ↑, Atemzugvolumen ↓ → Emphysem

 Merke

Airway Remodeling:

Airway Remodeling beschreibt den strukturellen Umbau der Atemwege infolge der Gesamtheit entzündlicher Prozesse. Durch die chronische Entzündung kommt es zu einer Verdickung und Fibrosierung der Bronchialwände, was eine dauerhafte Verengung der Atemwege zur Folge hat.

 Info

Oxidativer Stress:

Oxidativer Stress entsteht durch ein Ungleichgewicht zwischen freien Radikalen und körpereigenen Schutzmechanismen (Antioxidantien). Freie Radikale (z.B. aus Tabakrauch) sind hochreaktiv und schädigen Zellen und Gewebe. In der Lunge verstärken sie die Entzündung und tragen zur Zerstörung des Lungengewebes bei.

Lungenemphysem

 Definition

Das Lungenemphysem ist eine pathologische, irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales, die mit einer Zerstörung der Alveolarwände einhergeht. Dadurch kommt es zu einer Vergrößerung der luftgefüllten Räume bei gleichzeitiger Reduktion der funktionellen Gasaustauschfläche.

Es stellt eine typische Spätkomplikation der COPD dar und ist maßgeblich für die zunehmende Überblähung der Lunge sowie die Einschränkung der elastischen Retraktionskraft verantwortlich.

• Pathophysiologie:
  • Noxen + oxidativer Stress → Inaktivierung von α1-Antitrypsin (AAT) → Ungleichgewicht zwischen Proteasen und Antiproteasen → Proteasen schädigen das Lungenparenchym → Zerstörung der elastischen Fasern und Alveolarsepten

 Info

α1-Antitrypsin (AAT)

• α1-Antitrypsin (AAT) ist ein in der Leber gebildetes Proteaseinhibitor-Protein, das vorwiegend die neutrophile Elastase hemmt. Es schützt das Lungengewebe vor einer überschießenden proteolytischen Zerstörung
• Wichtige Funktionen:
  1. Hemmung von Proteasen: AAT neutralisiert Enzyme wie Elastase, die elastische Fasern im Lungenparenchym abbauen
  2. Schutz der Alveolarstruktur: Es verhindert die Zerstörung der Alveolarsepten und erhält die elastische Retraktionskraft der Lunge

Lungenfibrose

 Definition

Die Lungenfibrose ist eine chronisch progrediente interstitielle Lungenerkrankung, die durch eine vermehrte Einlagerung von Bindegewebe im Lungeninterstitium gekennzeichnet ist. Dadurch kommt es zu einer Verdickung der Alveolarsepten, einer verminderten Diffusionskapazität und einer zunehmenden restriktiven Ventilationsstörung.

Folge ist eine progressive Einschränkung des Gasaustauschs mit Dyspnoe und Hypoxämie.

• Pathophysiologie:
  • Verringerter Sauerstoffgehalt → Hypoxie → Aktivierung TGF-ß (Transforming growth factor Beta) → übermäßige Produktion von Kollagen durch Fibroblasten → Ansammlung von Bindegewebe in Lunge → Umbau von elastischem zu bindegewebigem, „starrem“ Gewebe → zunehmender Funktionsverlust

Pulmonale Hypertonie und Cor Pulomonale

 Definition

Die pulmonale Hypertonie ist eine pathologische Erhöhung des Drucks im pulmonalarteriellen Gefäßsystem. Sie führt zu einer erhöhten Nachlast des rechten Ventrikels und kann unbehandelt eine Rechtsherzbelastung bis hin zur Rechtsherzinsuffizienz verursachen → Cor Pulmonale

• Pathophysiologie:
  • Chronische Hypoxie führt zur Vasokonstriktion der Lungenarterien (Euler-Liljestrand-Mechanismus) → erhöhter Widerstand im Lungenkreislauf belastet das rechte Herz (erhöhte Nachlast) → Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels (Cor pulmonale) → Entwicklung von Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz z.B. mit peripheren Ödemen, gestauten Halsvenen

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme der COPD

• Chronische Entzündung der kleinen Atemwege
• Irreversible Obstruktion
• Schleimüberproduktion & Clearance-Störung
• Air-Trapping & Überblähung
• Emphysem (Alveolarzerstörung)
• Verlust der elastischen Retraktionskraft
• Gasaustauschstörung → Hypoxämie
• Spät: Hyperkapnie & respiratorische Azidose
• Pulmonale Hypertonie → Cor pulmonale

 Info

Bei der akuten Exazerbation der COPD kommt es zu einer Verschlechterung der Symptome einer COPD. 

Mehr Informationen zu den Symptomen findest du hier: chronisch obstruktive Lungenerkrankung.

Typische Zeichen 

• Zunehmende Atemnot
  • Verschlimmerung der Atemnot, auch in Ruhe
• Vermehrter Husten
  • Häufiger oder stärker als gewöhnlich, oft mit vermehrter Schleimproduktion
• Thorakales Engegefühl
• Exspiratorischer Stridor (durch Obstruktion der kleinen Bronchien), verlängertes Exspirium
• Giemen
• Ggf. periphere Ödeme (bei vorbestehender Herzinsuffizienz)
• Bei schwerer Exazerbation:
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz“)
  • Kreislaufinstabilität (Tachykardie, Blutdruckabfall)
  • Ggf. thorakale Einziehungen
  • Hinweise auf Hyperkapniezeichen?
    → Hautrötung, Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Tachykardie

Generalisierte Zeichen

• Tachypnoe
  • Oft als Reaktion auf eine Hypoxie und die beeinträchtigte Atmungskapazität
• Zyanose
  • Bläuliche Verfärbung der Haut und Schleimhäute, insbesondere der Lippen
• Angst und Unruhe
• Hypotonie
• Tachykardie

 Merke

Patient:innen mit einer AECOPD sind nicht nur durch eine beeinträchtigte Sauerstoffversorgung im Rahmen einer pulmonalen Insuffizienz gefährdet, sondern auch durch eine Dekompensation der Atemmuskulatur, die zu einer ventilatorischen Erschöpfung führen kann.

 Info

„Blue Bloater“ /„Pink Puffer“

Diese Begriffe beschreiben zwei unterschiedliche klinische Präsentationen der COPD. 

• Der „Blue Bloater“ leidet eher unter respiratorischer Insuffizienz mit zyanotischer Hautverfärbung
• Der „Pink Puffer“ leidet eher unter Atemnot sowie einer Lungenüberblähung und hat trotz Atemproblematik einen rötlichen Hautton

Diese Einteilung gilt heute als überholt, da es sich meist um Mischformen handelt. 

Anamnese

• S (Symptome): Zunahme der Atemnot, Tachypnoe, Zyanose, exspiratorischer Stridor/Giemen, produktiver Husten, Tachykardie, Fieber
  • Hinweise auf eine schwere Exazerbation?
    → Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Kreislaufinstabilität, thorakale Einziehungen, Zeichen der ventilatorischen Erschöpfung
• A (Allergien, Infektionen): Gibt es Hinweise auf eine Infektion der Atemwege?
• M (Medikation):
  • Beta-2-Sympathomimetika
  • Anticholinergika
  • Glukokortikoide (oft als inhalative Therapie)
  • Heimsauerstofftherapie
• P (Patientengeschichte):
  • Bekannte COPD
  • Bekannte Herzinsuffizienz
  • Häufige Exazerbationen in der Vergangenheit?
• L (Letzte…):
  • Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
  • Einnahme der Medikation?
• E (Ereignis): Verschlechterung innerhalb der letzten 2 Tage
• R (Risiko): Raucherhaushalt? Herzinsuffizienz? Infektion der Atemwege?
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei weiblichen Patientinnen 

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine akut exazerbierte COPD abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Klinische Untersuchung

Inspektion: 

• Zeichen der Hypoxie: Zyanose, Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel
• Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme, Aszites, Pleuraergüsse, Halsvenenstauung
• Vermehrte Atemarbeit, Verwendung der Atemhilfsmuskulatur, exspiratorisches Giemen, Fassthorax

Palpation:

• Der Palpationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Perkussion:

• Hypersonorer Klopfschall: Hinweis auf übermäßigen Luftgehalt in der Lunge

Auskultation:

• Trockene Nebengeräusche wie Giemen, Pfeifen, Brummen, verlängertes Exspirium (verlängerte Ausatmung)
  • Maximalbefund „Silent chest“: Atemgeräusche aufgrund einer massiven Lungenüberblähung und ausgeprägter Obstruktion stark abgeschwächt oder nicht mehr hörbar

Obstruktive vs. restriktive Ventilationsstörung:

Störung	Obstruktive Ventilationsstörung	Restriktive Ventilationsstörung
	„Es ist schwierig Luft auszuatmen“	„Es ist schwierig Luft einzuatmen“
Definition	Einschränkung des Atemflusses durch Einengung der Atemwege	Reduktion der totalen Lungenkapazität (TLC) und Vitalkapazität (VC) durch eine reduzierte Dehnbarkeit (Compliance) des Lungengewebes oder der Thoraxwand
Ursachen	Asthma bronchiale COPD Andere Atemwegsstenosen	Extrapulmonale Restriktion: Thoraxdeformitäten Atemmuskelschwäche Neuromuskuläre Erkrankungen Pulmonale Restriktion: Lungenfibrose

EKG-Diagnostik

• Das EKG kann differenzialdiagnostische Hinweise auf koronare Herzkrankheiten (KHK) und Herzrhythmusstörungen geben
• Bei fortgeschrittener COPD können im EKG zudem Zeichen einer Rechtsherzbelastung zu finden sein, wie:
  • Rechts-Lagetyp
  • Rechtsschenkelblock
  • P-pulmonale bzw. P-dextroatriale: erhöhte Amplitude der P-Welle >0,25 mV in II, III oder aVF

Differenzialdiagnosen

Die Differenzialdiagnosen bei Atemwegserkrankungen sind entscheidend, um eine gezielte Behandlung einzuleiten und lebensbedrohliche Zustände frühzeitig zu erkennen. Eine fehlerhafte Einschätzung kann zu einer inadäquaten Therapie führen. Daher ist eine gründliche Anamnese und Untersuchung unverzichtbar

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

Basismaßnahmen

• Patient:innen in sitzender Position lagern (Kutschersitz) 
• Patient:innen beruhigen und beim Atmen anleiten (Atemkommandos)
• Lippenbremse einsetzen lassen
• Sauerstoffgabe:
  • Ziel-SpO₂ beachten: 88-92 % 
  • Auf Hyperkapniezeichen achten, beispielweise:
    • Vigilanzminderung
    • Schwindel/Kopfschmerzen
    • Gerötetes Gesicht („CO₂-Flushing“)

 Info

Lippenbremse

Bei der Lippenbremse wird ein möglichst positiver Druck aufrechterhalten, um die Bronchien auch bei der Ausatmung zu erweitern. Der Mechanismus besteht darin, dass die Ausatmung gegen die fast geschlossenen Lippen erfolgt. Dadurch wird einerseits ein positiver Atemwegsdruck in der Ausatemphase erzeugt, andererseits wird die Konzentration auf eine lange Ausatmung erhöht, was der Panik bei Atemnot entgegenwirken kann. 

Spezifische Maßnahmen

• Angepasste Volumentherapie mit kristalloiden Infusionslösungen
• Inhalation per Verneblermaske von β2-Sympathomimetikum, z.B. Salbutamol 2,5 - 5 mg  + Anticholinergikum, z.B. Ipratropiumbromid 0,5 mg
• Glukokortikoid-Gabe, z.B. Prednisolon 40-50 mg i.v.
• Bei starker Dyspnoe/Unruhe: ggf. Morphin 2 mg i.v., ggf. erneute Gabe nach 10 min (CAVE: Atemdepression möglich)
• Bei Fieber: ggf. Fiebersenkung mit Paracetamol: Erwachsene: 1 g i.v. als Kurzinfusion
• Bei zusätzlicher kardialer Dekompensation/Lungenödem: ggf. Furosemid 20-40 mg langsam i.v.
• Bei fortbestehender Symptomatik oder schwerer Exazerbation:
  • Nichtinvasive Beatmung mit Druckunterstützung (z.B. CPAP-PS)
  • Ggf. invasive Beatmung (nur als Ultima Ratio)

 Merke

Die Indikation zur NIV-Therapie ist bei schwerer Dyspnoe mit Zeichen der Atemerschöpfung frühzeitig zu stellen. Patient:innen profitieren hier besonders von einer Unterstützung der Atemmuskulatur (CPAP-PS).

 Tipp

Medikationskonflikt bei Patient:innen mit bekannter Tachyarrhythmia absoluta und Bedarf an β-Sympathomimetika (z.B. bei COPD-Exazerbation):

β₂-Sympathomimetika können (über beteiligte β1-Wirkung) die Herzfrequenz zusätzlich steigern und die Tachykardie verstärken. Ist eine Frequenzkontrolle erforderlich, sollte Verapamil 5 mg i.v. langsam unter EKG-Monitoring, bei Bedarf kann die Gabe nach 10 Minuten wiederholt werden eingesetzt werden, da Betablocker die Wirkung der β2-Sympathomimetika abschwächen und die Bronchodilatation beeinträchtigen können.

 Achtung

Bei akut erkrankten Patient:innen mit terminaler COPD kann eine invasive Beatmung zu einer dauerhaften Beatmungsabhängigkeit führen → daher ist eine sehr strenge Nutzen-Risiko-Abwägung erforderlich!

Weitere Maßnahmen 

• Nicht-invasive Kapnografie verwenden
  • Auskunft über Atemtätigkeit der Patient:innen (Atemfrequenz, Atemmuster, etCO₂-Werte)
  • Frühzeitiges Erkennen einer Hyperkapnie möglich
• Engmaschige Überwachung der Vitalparameter während der Fahrt

 Achtung

Beurteilung von etCO₂-Werten bei spontan atmenden Patient:innen

Die absoluten etCO₂-Werte müssen mit Vorsicht betrachtet werden, da die Messung in einem nicht geschlossenen System stattfindet.

Von primärem Interesse ist der zeitliche Verlauf der absoluten Werte:

• Steigende Werte im Verlauf:
  → Hinweis auf hyperkapnisches, respiratorisches Versagen
• Sinkende Werte im Verlauf:
  → Hinweis auf Therapieerfolg 

 Info

Für weitere Informationen siehe auch Blutgasanalyse → Sauerstoffsättigung.

Zielwert der Sauerstoffsättigung bei COPD-Patient:innen

Bei Patient:innen mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ist besondere Vorsicht bei der Sauerstoffgabe geboten. Bei COPD-Patient:innen besteht häufig eine chronische Hypoxie (O₂↓) und Hyperkapnie (CO₂↑). 

Eine unkontrollierte, hochdosierte Sauerstoffgabe bei Patient:innen mit COPD kann zu einem Anstieg des CO₂-Spiegels (Hyperkapnie) führen und in schweren Fällen eine Bewusstseinsminderung verursachen.

Früheres Erklärungsmodell: hypoxischer Atemantrieb

Früher wurde angenommen, dass der Atemantrieb bei fortgeschrittener COPD überwiegend durch niedrige Sauerstoffwerte (hypoxischer Atemantrieb) gesteuert wird.

Nach dieser Lehrmeinung führt eine hochdosierte Sauerstoffgabe zum Wegfall dieses Reizes:

• Atemfrequenz und Atemtiefe nehmen ab
• CO₂ wird schlechter abgeatmet
• Hyperkapnie kann entstehen oder sich verstärken

 Merke

Diese Erklärung ist pathophysiologisch korrekt, beschreibt jedoch nur einen Teil des Gesamtmechanismus.

Aktuelles Erklärungsmodell: Ventilations-Perfusions-Mismatch

Nach heutigem Verständnis beruht der CO₂-Anstieg vorwiegend auf einer Verschlechterung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses.

Physiologisch:

• Der Euler-Liljestrand-Mechanismus (hypoxische pulmonale Vasokonstriktion) sorgt dafür, dass schlecht belüftete Alveolen weniger durchblutet werden
• Dadurch wird die Durchblutung bevorzugt in gut ventilierte Lungenabschnitte umgeleitet und der Gasaustausch optimiert

Bei hochdosierter Sauerstoffgabe:

• Die hypoxische Vasokonstriktion wird teilweise aufgehoben
• Hierdurch werden auch die schlecht ventilierten Lungenareale stärker durchblutet, obwohl dort weiterhin nur wenig Ventilation stattfindet
• Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis verschlechtert sich, und es kommt funktionell zu einem Rechts-Links-Shunt, wodurch weniger CO₂ abgeatmet werden kann und der CO₂-Spiegel im Blut ansteigt.

Relevanz der Blutgasanalyse

Bei COPD-Patient:innen sollte daher regelmäßig Blut für eine BGA entnommen werden, um die Sauerstoffsättigung und den pCO₂-Wert zu kontrollieren. Eine Erhöhung der Sauerstoffgabe kann erfolgen, solange der pCO₂ Werte von 60-70 mmHg nicht übersteigt bzw. die Hyperkapnie nicht zu einer respiratorischen Azidose oder Bewusstseinstrübung führt. Steigt der pCO₂-Wert bei einer zu geringen Sauerstoffsättigung an, spricht dies für eine Erschöpfung der Atemmuskulatur. Zur Unterstützung wird eine Beatmung (z.B. NIV – nicht-invasive Beatmung) notwendig. Im Falle einer relevanten Hypoxie sollte auch bei Patient:innen mit COPD eine Sauerstoffgabe erfolgen. Die Sauerstoffgabe sollte von einer engmaschigen Kontrolle der pCO₂-Werte begleitet werden. Bei einer zunehmenden Hyperkapnie sollte die Indikation für eine NIV-Therapie evaluiert werden.

 Achtung

Konsequenzen für die Sauerstofftherapie

• Bei akuter Hypoxie sollte Sauerstoff zur Stabilisierung gegeben werden, bei Bedarf auch initial hochdosiert
• Eine dauerhaft unkontrollierte, hochdosierte Sauerstoffgabe sollte vermieden werden
• Die Sauerstofftherapie sollte zielgerichtet titriert werden, mit einem SpO₂-Zielbereich von etwa 88–92 % sowie einer klinischen Verbesserung
• Bei respiratorischer Insuffizienz und steigendem Sauerstoffbedarf sollte frühzeitig eine nichtinvasive Beatmung (NIV) in Betracht gezogen werden. Dies auch bereits im präklinischen Setting

Endotracheale Intubation von Patient:innen mit akut exazerbierter COPD

Zeigt die vorherige Therapie keine ausreichende Wirkung, müssen Patient:innen intubiert und kontrolliert beatmet werden. 

Zu den wichtigsten Indikationen zählen:

• Zunehmende Erschöpfung der Atemmuskulatur mit drohender oder manifester respiratorischer Insuffizienz
• Persistierende Hypoxie trotz maximaler, medikamentöser Therapie und nicht-invasiver Beatmung
• Hyperkapnisches Versagen trotz nicht-invasiver Beatmung

 Achtung

Aufgrund der klaren Vorteile der nicht-invasiven Beatmung (NIV) stellt die invasive Beatmung bei COPD eine Therapie zweiter Wahl dar. Dennoch kann bei absoluten Kontraindikationen oder einem Versagen der NIV eine invasive Beatmung mittels Endotrachealtubus notwendig werden.

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach dem individuellen Fall. Idealerweise wird eine Klinik angesteuert, die sowohl eine internistische Versorgung als auch die Möglichkeit einer intensivmedizinischen Versorgung bietet

Es sollte auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter, insbesondere von SpO₂ und der etCO₂-Werte erfolgen. Bei instabiler Kreislaufsituation sollte der Transport unter kontinuierlicher Kreislaufüberwachung und gegebenenfalls medikamentöser Unterstützung erfolgen. 

 Info

Indikationen für eine Aufnahme auf Intensivstation bzw. Intermediate Care:

• Bewusstseinsstörung
• Hämodynamische Instabilität
• Anhaltende Hypoxie trotz Sauerstoffgabe
• Schwere oder unter Sauerstofftherapie zunehmende Hyperkapnie 
• Ausgeprägte, persistierende Tachypnoe (≥25/min) als Zeichen drohender Erschöpfung → intensivmedizinische Überwachung zumindest erwägen

 Achtung

Transport unter Beatmung

Erfolgt der Transport unter nicht-invasiver oder invasiver Beatmung, müssen die Beatmungseinstellungen gründlich überwacht und auf den jeweiligen Patient:innenzustand angepasst werden.

Hier ist eine telefonische Voranmeldung auf der Intensivstation oder dem Schockraum zwingend notwendig.

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

• Verschlechterung der respiratorischen Symptome < 2 Tage + Intensivierung der bestehenden Therapie erforderlich

Ursachen:

• Infektion der Atemwege
• Medikamente (z.B. NSAR)
• Kardiale Dekompensation

Pathophysiologie:

1. Bei Rauchexposition:
   1. Einatmen von Tabakrauch: Enthält zahlreiche schädliche Substanzen wie Teer, Nikotin, Kohlenmonoxid und freie Radikale
   2. Reizung der Atemwege: Tabakrauch führt zu einer chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut
   3. Freisetzung von Entzündungsmediatoren: Makrophagen und neutrophile Granulozyten setzen Entzündungsmediatoren wie Zytokine und Proteasen frei → Bronchokonstriktion + Ödematisierung der Bronchialwände 
   4. Schleimüberproduktion und Zilienfunktionsstörung (Mukoziläre Clearance verringert): chronische Entzündung führt zu einer Überproduktion von Schleim und zur Schädigung der Flimmerhärchen (Zilien), was die Selbstreinigung der Atemwege beeinträchtigt → Chronische Bronchitis mit produktivem Husten
   5. Zerstörung des Lungengewebes: Proteasen bauen Elastin und andere Strukturproteine im Lungengewebe ab, was zur Zerstörung der Alveolen (Lungenbläschen) und bronchialer Instabilität führt
   6. Oxidativer Stress: Freie Radikale aus dem Tabakrauch und durch Entzündungsreaktionen verstärken den oxidativen Stress, der das Lungengewebe weiter schädigt
   7. Lumenverengung und Obstruktion der Atemwege: im weiteren Verlauf kommt es zu einer entzündlichen Verdickung und Fibrosierung der Bronchialwände („airway-remodeling“) sowie einer Ansammlung von Schleim → Lumenverengung der Atemwege → Exspiration behindert → Obstruktion
   8. Air-Trapping und Überblähung der Lunge: Aufgrund der Obstruktion der distalen Atemwege wird die Luft nicht vollständig ausgeatmet, was zu einer Überblähung der Lungenalveolen führt → Air-Trapping → Hyperkapnie
2. Lungenemphysem:
   1. Noxen + oxidativer Stress → Inaktivierung von α1-Antitrypsin (AAT) → Ungleichgewicht zwischen Proteasen und Antiproteasen → Proteasen schädigen das Lungenparenchym → Zerstörung der elastischen Fasern und Alveolarsepten
3. Lungenfibrose:
   1. Verringerter Sauerstoffgehalt → Hypoxie → Aktivierung TGF-ß (Transforming growth factor Beta) → übermäßige Produktion von Kollagen durch Fibroblasten → Ansammlung von Bindegewebe in Lunge → Umbau von elastischem zu bindegewebigem, „starrem“ Gewebe → zunehmender Funktionsverlust
4. Pulmonale Hypertonie + Cor pulmonale:
   1. Chronische Hypoxie führt zur Vasokonstriktion der Lungenarterien (Euler-Liljestrand-Mechanismus) → erhöhter Widerstand im Lungenkreislauf belastet das rechte Herz → Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels (Cor pulmonale) → Entwicklung von Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz z.B. mit peripheren Ödemen, gestauten Halsvenen

Symptome:

• Zunehmende Atemnot
• Vermehrter Husten/Schleimbildung
• Thorakales Engegefühl
• Exspiratorischer Stridor (durch Obstruktion der kleinen Bronchien), verlängertes Exspirium
• Giemen
• Ggf. periphere Ödeme (bei vorbestehender Herzinsuffizienz)
• Bei schwerer Exazerbation:
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz“)
  • Kreislaufinstabilität (Tachykardie, Blutdruckabfall)
  • Ggf. thorakale Einziehungen
  • Hinweise auf Hyperkapniezeichen?
    → Hautrötung, Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Tachykardie

Diagnostik:

• Fokus auf SpO₂ und etCO₂-Werte
• Auskultationsbefund
  • Expiratorischer Stridor
  • Maximalbefund: „Silent chest“
• Hypersonorer Klopfschall
• Differenzialdiagnosen beachten 

Therapie:

• Lippenbremse
• Sauerstoffgabe (Ziel-SpO₂: 88-92 %)
• Inhalation von β2-Sympathomimetikum (Salbutamol) + Anticholinergikum (Iptratropiumbromid)
• Glukokortikoid-Gabe (Prednisolon)
• Bei fortbestehender Symptomatik:
  • Nicht-invasive Beatmung (CPAP-PS)
  • Ggf. invasive Beatmung (Ultima Ratio)

Transport:

• Zielklinik mit internistischer Versorgung, je nach Schweregrad mit intensivmedizinischer Versorgung
• Kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter
• Auf Hyperkapniezeichen achten 

 Tipp

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