Akuter Myokardinfarkt

• Im Alter von unter 60 Jahren sind mehr Männer als Frauen von einem Herzinfarkt betroffen
• Im Alter von über 75 Jahren sind mehr Frauen als Männer von einem Herzinfarkt betroffen
• Die Lebenszeitprävalenz liegt bei den 40-79-Jährigen bei den Männern bei 7% und bei den Frauen bei 2,5%
• In Deutschland sterben aktuell ca. 49.000 Patient:innen pro Jahr. Die Mortalität hat seit 1990 durch eine verbesserte Versorgung kontinuierlich abgenommen
• Es erleiden 60/100.000 Einwohner und 50/100.000 Einwohnerinnen pro Jahr einen Herzinfarkt in Deutschland

• Atherosklerotische Plaqueruptur mit Thrombosierung des Koronargefäßes
• Myokardiales Sauerstoffdefizit:
  • Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf
    • Schwere arterielle Hypertonie
    • Anhaltende Tachykardie (z.B. Tachyarrhythmia absoluta im Rahmen eines Vorhofflimmerns)
    • Hyperthyreose
  • Reduziertes myokardiales Sauerstoffangebot:
    • Volumenmangel (z.B. akute Anämie durch eine Blutung oder Schock)
    • Koronare Thromboembolie
    • Anhaltende Bradykardie
    • Respiratorische Insuffizienz mit O₂-Mangel
    • Koronardissektion (z.B. iatrogen, traumatisch oder spontan)
    • Koronarspasmus (z.B. im Rahmen einer Prinzmetal-Angina, einer Überdosierung von Methylphenidat, einer Kokain-Intoxikation, Subarachnoidalblutung)
    • Endotheliale Dysfunktion bei chronisch entzündlichen Erkrankungen

• PCI-assoziiert:
  • Thrombose
  • Restenose
• Bypass-assoziiert

 Definition

Myokardschaden = Erhöhung des Troponins über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie

• Akuter Myokardschaden: Troponindynamik (Anstieg/Abfall)
• Chronischer Myokardschaden: persistierende Troponin-Erhöhung

Akuter Myokardinfarkt = Myokardschädigung durch eine akute myokardiale Ischämie

Myokardschaden

• Myokardschaden: Erhöhung des Troponins über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie (z.B. aufgrund einer chronischen Niereninsuffizienz oder Sepsis ➜ siehe Auszug von Ursachen für eine Troponinämie)
  • Akuter Myokardschaden: Troponindynamik (Anstieg/Abfall)
  • Chronischer Myokardschaden: persistierende Troponin-Erhöhung

Akuter Myokardinfarkt

• Akuter Myokardinfarkt: Myokardschädigung durch eine akute myokardiale Ischämie

Kriterien:

1. Akuter Myokardschaden:

• Erhöhung des Troponins mindestens über die 99. Perzentile 
  des oberen Referenzwertes und Anstieg oder Abfall bei 
  sequentieller Messung des Troponin-Wertes

2. Zeichen einer myokardialen Ischämie:

• Infarktspezifische Symptomatik
• Und/oder neue ischämietypische EKG-Veränderungen (z.B. signifikante ST-Streckenhebungen in 2 regional benachbarten Ableitungen)
• Und/oder Entwicklung pathologischer Q-Zacken
• Und/oder bildgebender Nachweis einer Ischämie (z.B. neue regionale Wandbewegungsstörungen in der Echokardiographie)

→ Weitere Differenzierung anhand des EKGs und des Troponins in einen NSTEMI oder STEMI (siehe akutes Koronarsyndrom)

 Achtung

Ein erhöhter Troponin-Wert reicht nicht für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes aus. Für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes müssen eine Troponindynamik und eine akute myokardiale Ischämie als Ursache für die Myokardschädigung vorliegen. Eine Erhöhung des Troponin-Wertes kann verschiedene Ursachen haben (siehe akutes Koronarsyndrom ➜ Auszug von Ursachen für eine Troponinämie).

Klassifikation der Myokardinfarkt-Typen 1-5:

• Myokardinfarkt Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus (z.B. Nachweis eines Koronarthrombus in der Koronarangiographie)
  • Nicht-okklusiv: NSTEMI (Gefäß ist durch den Thrombus größtenteils, aber nicht komplett verschlossen)
  • Okklusiv: STEMI (Gefäß ist durch den Thrombus komplett verschlossen)
• Myokardinfarkt Typ 2: Sauerstoffdefizit (Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffversorgung und Sauerstoffbedarf des Myokards)
  • z.B. aufgrund einer akuten Anämie
  • Prognose schlechter als beim Myokardinfarkt Typ 1
• Myokardinfarkt Typ 3: Herztod
  • Plötzlicher Herztod aufgrund eines akuten Myokardinfarktes, bevor eine Troponin-Bestimmung erfolgte
  • Infarktspezifische Symptomatik und neue EKG-Veränderungen mit Ischämiehinweisen (z.B. Kammerflimmern)
  • Erfolgt in der Autopsie der Nachweis eines Thrombus, liegt ein Myokardinfarkt Typ 1 vor
• Myokardinfarkt Typ 4: PCI-assoziiert
  • Myokardinfarkt Typ 4a: Peri-interventionell (während oder direkt nach dem Eingriff)
    • Troponin-Erhöhung in unter 48 Stunden nach dem Eingriff + Erhöhung des Troponin-Wertes um das 5-fache/über 5-fache über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes (wenn eine Erhöhung um weniger als das 5-fache vorliegt genügt eine isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken zur Diagnose eines Myokardinfarktes Typ 4a) oder absolute Erhöhung des Troponin-Wertes um über 20%, wenn vor dem Eingriff bereits eine Troponin-Erhöhung auf stabilem Niveau vorlag
  • Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffold (bioresorbierbarer Stent)-Thrombose
  • Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose
• Myokardinfarkt Typ 5: Bypass-assoziiert

• Troponin-Erhöhung in unter 48 Stunden nach dem Eingriff + Erhöhung des Troponin-Wertes um das 10-fache/über 10-fache über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes (wenn eine Erhöhung um weniger als das 10-fache vorliegt genügt eine isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken zur Diagnose eines Myokardinfarktes Typ 5) oder absolute Erhöhung des Troponin-Wertes um über 20%, wenn vor dem Eingriff bereits eine Troponin-Erhöhung auf stabilem Niveau vorlag

 Info

Im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung oder Bypass-Operation kann es zu einer Schädigung des Myokards kommen. In der Folge resultiert häufig nach einem Eingriff oder einer Manipulation an den Koronargefäßen eine Erhöhung des Troponin-Wertes. Diese sollte jedoch nur unter bestimmten Bedingungen (siehe oben) und bei dem Vorhandensein von Ischämiezeichen als Myokardinfarkt Typ 4 a oder Typ 5 bewertet werden. Da im Rahmen einer Bypass-Operation Schädigungen des Epikards möglich sind, können hiernach Änderungen der ST-Strecke oder der T-Welle resultieren. Diese müssen daher in Zusammenschau der laborchemischen und klinischen Befunde bewertet werden.

MINOCA:

Der MINOCA (= myocardial infarction with non-obstructive arteries) beschreibt eine Myokardschädigung durch eine akute myokardiale Ischämie ohne einen angiografischen Nachweis einer Koronarstenose (> 50%-ige Stenose) ➜ am ehesten ist ein sogenanntes Small Vessel Disease die Ursache. Bei einem Small Vessel Disease liegen Stenosen der kleinen myokardversorgenden Gefäße vor, die nicht im Rahmen der Koronarangiographie angiographiert werden können.

Stummer Myokardinfarkt:

• Diagnosekriterien (Bedingung: kein Zusammenhang mit nicht-ischämischen Ursachen oder einem koronaren Eingriff (z.B. PCI oder Bypass-Operation)): neu aufgetretene pathologische Q-Zacken und/oder echokardiografischer Hinweis auf einen Vitalitätsverlust des Myokards (z.B. Wandbewegungsstörungen) und/oder pathologische Befunde, die mit einem abgelaufenen Myokardinfarkt einhergehen
• 9-37% aller nicht-tödlichen Myokardinfarkte
• Häufiger bei Diabetiker:innen

 Die ausführliche Diagnostik und Therapie des akuten Myokardinfarktes findest du hier: akutes Koronarsyndrom

• Frühzeitig: innerhalb von 24 Stunden
  • Plötzlicher Herztod
  • Herzrhythmusstörungen (z.B. ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern)
  • Akute Herzinsuffizienz durch abgestorbenes Myokard oder z.B. durch einen ischämischen Papillarmuskelabriss und resultierender akuter Mitralklappeninsuffizienz
  • Kardiogener Schock
  • Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade, Ventrikelseptumruptur mit Rechtsherzversagen
• Mittel- und langfristig:
  • Ventrikelaneurysma:
    • Ca. 10-20 % der Patient:innen mit einem akuten Myokardinfarkt
    • Persistierende ST-Streckenhebungen über 3 Wochen nach dem Herzinfarkt ➜ Diagnostik mittels Echokardiographie
    • Mögliche Komplikationen: Ventrikelruptur mit Herzbeuteltamponade, Thrombusbildung mit dem Risiko für Thrombembolien (z.B. Schlaganfall, Niereninfarkt, Mesenterialinfarkt), Herzrhythmusstörungen
    • Therapie: Antikoagulation, ggf. Operation

    • 

      

  • Erneuter Myokardinfarkt
  • Perikarditis: Frühperikarditis innerhalb der ersten Woche bei epikardnahen, großen Herzinfarkten
    • Postmyokardinfarkt-Syndrom (= Dressler-Syndrom): mehrere Tage bis Wochen nach dem Herzinfarkt kann es zu einer abakteriellen Perikarditis kommen
      • Diagnostik: Nachweis von Antikörpern gegen Herzmuskelzellen
      • Therapie: NSAR, ggf. Glucocorticoide
  • Chronische Herzinsuffizienz
  • Arterielle Embolien: erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall

Ventrikuläres Remodelling nach einem akuten Myokardinfarkt

1. Stunden nach dem Infarkt:
   • Pathophysiologische Veränderungen: In den ersten Stunden nach einem akuten Myokardinfarkt tritt ein nekrotischer Zelluntergang auf. Der betroffene Bereich des Myokards zeigt Anzeichen von Zellschwellung und beginnender Entzündungsreaktion
   • Herzmuskelveränderungen: Die infarktbedingte Schädigung des Myokards führt zu einer initialen Dysfunktion des betroffenen Ventrikelabschnitts
2. Stunden bis Tage nach dem Infarkt:
   • Pathophysiologische Veränderungen: In diesem Zeitraum setzt die akute Entzündungsreaktion verstärkt ein. Neutrophile und Makrophagen wandern in das nekrotische Gewebe ein, um abgestorbene Zellen zu entfernen
   • Herzmuskelveränderungen: Das betroffene Myokard wird weicher und anfälliger für Rupturen. Es bildet sich Granulationsgewebe, das eine vorübergehende Stabilisierung des Herzmuskels bewirkt
3. Tage bis Monate nach dem Infarkt:
   • Pathophysiologische Veränderungen: Die chronische Umbauphase setzt ein. Fibroblasten produzieren Kollagen, was zur Bildung von Narbengewebe führt. Die ursprüngliche Myokardarchitektur wird durch fibröses Narbengewebe ersetzt
   • Herzmuskelveränderungen: Die betroffene Region des Ventrikels wird steifer und weniger kontraktil. Es kommt zu einer dilatativen Anpassung des Ventrikels

Klinische Relevanz:

• Herzfunktion: Das Remodelling nach einem Myokardinfarkt beeinflusst die langfristige Herzfunktion erheblich. Eine vergrößerte und fibrotische linke Herzkammer kann zu einer systolischen Dysfunktion und Herzinsuffizienz führen
• Therapeutische Maßnahmen: Eine frühzeitige und kontinuierliche Therapie, einschließlich Medikamenten wie ACE-Hemmern, Betablockern und Aldosteronantagonisten, kann das Remodelling positiv beeinflussen und die Prognose verbessern

• Inspektion der arteriellen Punktionsstelle des Herzkatheters
• Entfernung des Druckverbandes
• Bei femoralem Zugangsweg: Auskultation zum Ausschluss einer AV-Fistel und eines Aneurysmas
  • Bei Nachweis eines Strömungsgeräusches: Duplexsonographie
• Für 24-48 Stunden Überwachung auf Intensivstation
  • Für mindestens 24 Stunden Monitorpflicht (inklusive EKG-Monitoring)
• Nach Intervention und nach 24 Stunden 12-Kanal-EKG
• Etablierung/Ausbau einer langfristigen medikamentösen Therapie:
  • Nach Stentimplantation: duale Thrombozytenaggregationshemmung oder Triple-Therapie bei zusätzlicher Indikation für eine Antikoagulation
  • Bei Ventrikelaneurysma mit Thrombus: ggf. Antikoagulation
  • Statin: z.B. Rosuvastatin 20 mg 0-0-1
  • ß-Blocker (z.B. Metoprolol 12,5 mg 1-0-1): Prävention von Arrhythmien und Senkung der Herzarbeit ➜ insbesondere bei einer Herzinsuffizienz mit einer LVEF von <40%
  • ACE-Hemmer (z.B. Ramipril 1,25 mg 1-0-0), Sartan (z.B. Valsartan 40 mg 1-0-0) oder ARNI: Verhinderung des Remodelings (geschädigte Myokardzellen werden in funktionsloses fibrotisches Gewebe umgebaut ➜Narbenbildung) ➜ insbesondere bei Herzinsuffizienz mit einer LVEF von <40%, Diabetes mellitus und arterieller Hypertonie
  • Ggf. Aldosteron-Antagonist: bei einer Herzinsuffizienz mit einer LVEF von <40% oder einem Diabetes mellitus
  • Bei bradykarden Herzrhythmusstörungen: ggf. Herzschrittmacher
  • Ggf. ICD: bei einer LVEF <35% trotz einer optimalen medikamentösen Therapie 40 Tage nach dem akuten Myokardinfarkt ohne die Möglichkeit zu einer Revaskularisation sowie einer Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten oder der Patientin über einem Jahr (überbrückend ist häufig ein Wearable Cardioverter Defibrillator, also ein vorübergehender, abnehmbarer Defibrillator sinnvoll, da sich die LVEF nach einem Herzinfarkt verbessern kann)
• Transthorakale Echokardiographie: Einschätzung der Pumpfunktion, Ausschluss/Identifikation von Komplikationen (z.B. akute Mitralklappeninsuffizienz aufgrund eines ischämischen Papillarmuskelabrisses)
• Entlassung nach 3-5 Tagen, je nach Risiko und häuslicher Versorgung
• Anschlussheilbehandlung
• Impfungen gegen Influenza und Pneumokokken (nach den STIKO-Empfehlungen)
• Ggf. eine Lebensstiländerung empfehlen und falls zutreffend über die zwingend notwendige gerinnungshemmende Therapie nach einer Stentimplantation sowie ggf. über eine Fahruntauglichkeit aufklären

Für ein praktisches Fallbeispiel zum Thema siehe Fall 6: starke Schmerzen in der Brust

Für ein praktisches Fallbeispiel zur gerinnungshemmenden Therapie bei einem STEMI: siehe Fallbeispiel 1 (STEMI)

Für ein praktisches EKG-Fallbeispiel zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 10, EKG-Fallbeispiel 11, EKG-Fallbeispiel 20, EKG-Fallbeispiel 26