Akutes Koronarsyndrom

Beim akuten Koronarsyndrom kommt es zu einer akuten Unterversorgung des Herzmuskelgewebes mit Sauerstoff. Hierfür gibt es zwei Ursachen. Entweder ist die Sauerstoffversorgung vermindert oder der Sauerstoffbedarf der Herzmuskelzellen ist erhöht.

Vermindertes O2-Angebot:

Die häufigste Ursache sind Gefäßstenosen, die durch eine Atherosklerose entstehen. Ab einem bestimmten Stenosegrad kommt nicht mehr genügend Blut in den nachgeschalteten Gefäßabschnitten an und es resultiert eine Unterversorgung des Herzmuskels. Die instabile akute AP-Symptomatik kann aufgrund einer Plaqueruptur entstehen. In der Folge kommt es zu einer plötzlichen Verengung des Gefäßes und zu einer Unterversorgung der Kardiomyozyten.

Im Gegensatz zum Krankheitsbild der instabilen Angina pectoris kommt es bei einem NSTEMI und STEMI zu einem Untergang von Kardiomyozyten. Der NSTEMI und STEMI sind daher Unterformen des akuten Myokardinfarktes. Beim NSTEMI ist das Gefäß größtenteils, aber nicht komplett verschlossen. Es resultiert eine Ischämie der inneren/subendokardialen Myokardschicht, da diese am weitesten von der koronaren Versorgung entfernt ist (sogenannte „letzte Wiese“). Beim STEMI ist das Gefäß komplett verschlossen. Es resultiert eine Ischämie der gesamten Gefäßwand (= transmural), da auch das Myokard, das unmittelbar an den Koronargefäßen gelegen ist, nicht mehr mit Nährstoffen versorgt wird. Bei einer Ischämie oder Schädigung des perikardialen Myokards kommt es zu ST-Streckenhebungen. Diese liegt bei einem STEMI (= transmurale Ischämie), jedoch nicht bei einem NSTEMI (= Ischämie des subendokardialen Myokards) vor. Auch bei einer Perimyokarditis kommt es zu einer Schädigung des epikardial gelegenen Myokards. Daher liegen bei einer Perimyokarditis ebenfalls ST-Strecken-Veränderungen vor. Diese sind jedoch nicht wie bei einem STEMI regional, sondern ubiquitär verteilt.

Gefäßstenosen mit einem Stenosierungsgrad unter 50 % gehen mit einem höheren Risiko für Ulcerationen oder eine Plaqueruptur einher. Sie weisen daher ein höheres Risiko für einen akuten Myokardinfarkt auf. Die höhergradigen Stenosen weisen aufgrund der höheren Plaquestabilität ein geringeres Risiko für einen akuten Gefäßverschluss auf. Sie spielen dennoch eine wichtige Rolle im Rahmen der koronaren Herzkrankheit.

Tachykardien führen zu einer Verkürzung der Diastolendauer, in dieser erfolgt die arterielle Durchblutung des Herzens. Daher können Tachykardien z.B. aufgrund einer Tachyarrhythmia absoluta ebenfalls zu einem akuten Koronarsyndrom und einem Herzinfarkt führen. Auch eine geringe Sauerstoffsättigung oder eine Anämie können zu einer Sauerstoffunterversorgung des Herzmuskels führen.

Erhöhter O₂-Bedarf:

Eine Erhöhung des Sauerstoffbedarfs kann zusätzlich zu einem akuten Koronarsyndrom beitragen. Bei Fieber oder einer hypertonen Entgleisung kann der Bedarf des Herzens das Angebot überschreiten.

Klinik und Anamnese

• Symptome
  • Angina pectoris: anfallsartige, meist retrosternalen Schmerzen und/oder Druckgefühl auf dem Brustkorb. Diese Schmerzen strahlen häufig in den linken Arm, Hals und Unterkiefer, Bauch oder Rücken aus. Die Schmerzen sind nicht bewegungsabhängig und nicht durch Druck induzierbar
    • Bei Patient:innenen mit einem Diabetes mellitus, älteren Patient:innen oder bei Frauen können auch unspezifische Beschwerden wie Bauchschmerzen oder Übelkeit auftreten. Hier sollte man also trotz unspezifischer Symptome ein akutes Koronarsyndrom nicht voreilig ausschließen
    • Stabile Angina pectoris: Bei der stabilen Angina pectoris besteht kein Anhalt für eine klinische Progredienz. Die Beschwerden klingen meist nach kurzer Zeit entweder von selbst oder nach Nitratgabe ab
    • Instabile Angina pectoris: Die instabile Angina pectoris deutet auf eine progrediente Ischämie des Herzmuskelgewebes hin und ist somit ein Teil des akuten Koronarsyndroms. Bei der instabilen AP sind die Beschwerden erstmalig aufgetreten (CCS-Klassifikation II oder III) und/oder halten über 20 Minuten an und sprechen nur verzögert bzw. gar nicht auf Nitrate an
    • Für weitere Informationen siehe kardiologische Diagnostik

    •  Merke

      Angina pectoris

      Definition: retrosternale Schmerzen, Druck- oder Engegefühl auf dem Brustkorb

      Stabile Angina pectoris

      • Kein Anhalt für klinische Progredienz
      • Beschwerden klingen nach kurzer Zeit ab

      Instabile Angina pectoris

      • Klinische Progredienz – Ischämie der Kardiomyozyten
      • >20 Minuten Dauer/ Erstauftreten (CCS II oder III)
      • Kein Ansprechen auf Nitrate

    • Durch eine myokardiale Ischämie kann es zusätzlich zu variablen Symptomen wie vegetative Symptome (z.B. Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe) und zu einer Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen und deren Symptomen kommen (siehe Diagnostik kardiale Dekompensation & Herzrhythmusstörungen (Übersicht)). Bei einem inferioren Hinterwandinfarkt können z.B. epigastrische Beschwerden (ähnlich zu einer Refluxösophagitis) und eine Bradykardie bis zu einem AV-Block III° vorliegen
• Anamnese: Einschätzung des Ischämie- und Blutungsrisikos
  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren (siehe Arteriosklerose und kardiovaskuläre Prävention)
  • Medikamenteneinnahme: insbesondere von Thromboztenaggregationshemmern und Antikoagulantien
  • Vorerkrankungen und Operationen: insbesondere kardiale (z.B. KHK oder Z.b. PCI oder Bypass-Operation)
• Körperliche Untersuchung
  • Inspektion: Zyanose, Blässe (Hinweis auf eine Anämie oder Minderperfusion), Orthopnoe, periphere Minderperfusion/Rekapillarisierungszeit (Hinweis auf einen Schock), gestaute Jugularvenen, Unterschenkelödeme (Hinweise auf eine Herzinsuffizienz)
  • Auskultation (Klappenvitien (z.B. Mitralklappeninsuffizienz bei einem Papillarmuskelabriss), feuchte basale Rasselgeräusche bei Lungenödem)
  • Hinweise auf weitere Differentialdiagnosen (Auswahl):
  • Lungenembolie: geschwollenes Bein, Thrombose in der Anamnese
  • Spannungspneumothorax: abgeschwächtes Atemgeräusch auf einer Seite
  • Aortendissektion: Vernichtungsschmerz zwischen den Schulterblättern, wandernder Brustschmerz

12-Kanal-EKG

• Innerhalb der ersten 10 Minuten mit Frage nach Arrhythmien und ST-Streckenhebungen (Wiederholung mindestens nach 6 und 12 Stunden)
  • Signifikante ST-Streckenhebungen:
    • Höhe ab dem J-Punkt von über 0,1 mV
    • In den Brustwandableitungen V2 und V3 können ST-Strecken-Hebungen bei Männern unter 40 Jahren bis 0,25 mV, bei Männern über 40 Jahren bis 0,2 mV und bei Frauen bis 0,15 mV noch physiologisch sein
    • Abgang der Hebungen aus dem absteigendem R
    • Regionale Zuordnung: in mindestens 2 benachbarten Ableitungen
    • Differentialdiagnose Perikarditis: ubiquitäre ST-Streckenhebungen aus dem aufsteigenden S (keine regionale Zuordnung)
    • Bei Bedarf können zusätzlich die Ableitungen V3r-V6r und V7-V9 angewandt werden, um ST-Strecken-Hebungen zu erfassen, die nicht im 12-Kanal-EKG dargestellt werden

 Merke

EKG-Ableitungen - Koronararterielle Versorgungsgebiete

I & aVL = Seitenwand linker Ventrikel
II & III & aVF = inferior (untere Wand)

V1 & V2 = septal/rechtsventrikulär
V3 & V4 = Vorderwand linker Ventrikel
V5 & V6 = Seitenwand linker Ventrikel & Herzspitze
V7 & V8 & V9 = Hinterwand linker Ventrikel (ST-Senkungen V1-V3)

aVR und/oder V1 oder ST-Senkungen >1 mm in >6 (insb. in den inferolateralen Ableitungen: Hauptstammstenose oder schwere koronare Drei-Gefäß-Erkrankung

Linksventrikulär = I, aVL, V4-V6
Rechtsventrikulär = V3R-V4R, V1, V2

EKG – STEMI-Äquivalente:

• Bestimmte Krankheitsbilder können einen STEMI kaschieren oder vortäuschen. Anhand bestimmter Kriterien sollte bewertet werden, ob die EKG-Befunde durch eine kardiale Ischämie bedingt sind und eine Koronarangiographie notwendig ist. In diesem Fall werden die Befunde als STEMI-Äquivalente bezeichnet:
  • Linksschenkelblock (= LSB):
    • Bei einem Schenkelblock kommt es zu einer veränderten Erregungsrückbildung. Bei einem STEMI können daher die 
      ST-Streckenhebungen durch einen Schenkelblock maskiert werden
    • Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock + Symptomatik sollte wie ein STEMI behandelt werden
    • Das aktuelle EKG sollte mit Vor-EKGs verglichen werden
    • Anhand der modifizierten Sgarbossa-Kriterien lässt sich das Risiko für eine kardiale Ischämie bei vorhandenem Linksschenkelblock bewerten:

• Die modifizierten Sgarbossa-Kriterien sind auch bei einer ventrikulären Schrittmacher-Stimulation und dem Verdacht auf einen Herzinfarkt hilfreich
• Rechtsschenkelblock (RSB): auch bei einem neu aufgetretenen Rechtsschenkelblock sollte an eine myokardiale Ischämie aufgrund einer Stenose der left anterior descending artery (LAD/Ramus interventricularis anterior) gedacht werden. Differentialdiagnostisch sollte ebenfalls eine Lungenembolie (LAE) ausgeschlossen werden

Die weiteren STEMI-Äquivalente findest du im Artikel STEMI-Äquivalente.

Labor

• Troponin & CK-MB (entscheidend ist die Dynamik (Anstieg oder Abfall) eine Erhöhung kann auch bei einer Myokarditis oder einer Niereninsuffizienz ohne akute myokardiale Ischämie bestehen)

• Troponin T oder Troponin I:
  • Messung bei Aufnahme und nach 1-3 Stunden bei hochsensitiven Assays und bei nicht-hochsensitiven Assays nach 3-6 Stunden
  • Maximum nach 12 Stunden
  • Sehr sensitiv: Bei einem zweimalig negativen Troponin nach 1 bzw. 3 Stunden kann ein Herzinfarkt nahezu sicher ausgeschlossen werden

• Kreatininkinase-MB (CK-MB):
  • Anstieg nach 3 Stunden – Maximum nach 24 Stunden
  • Korreliert mit der Infarktgröße
  • Weniger spezifisch als Troponin für eine myokardiale Schädigung (weitere Ursachen: Schädigungen der Skelettmuskulatur, Verbrennungen, Niereninsuffizienz, chronischer Alkoholabusus)

• Blutbild: eine Anämie kann eine myokardiale Ischämie hervorrufen und ist im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes prognostisch ungünstig, eine Leukozytose kann Hinweise auf Differenzialdiagnosen wie z.B. auf eine Pneumonie geben
• Kreatinin: bei Hypotonie, einer Herzinsuffizienz oder Herzkatheteruntersuchung kann es zu einer akuten Nierenschädigung kommen
• TSH: im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung wird iodhaltiges Kontrastmittel gegeben, dieses kann eine Hyperthyreose verschlechtern
• Blutgerinnung: zur Behandlung eines Herzinfarktes werden gerinnungshemmende Medikamente gegeben. Hiervor und vor der Herzkatheteruntersuchung sollte eine Feststellung des Gerinnungsstatus erfolgen
• Je nach Symptomatik: D-Dimere (Ausschluss Lungenarterienembolie), NT-proBNP (Differenzierung bei Dyspnoe zwischen kardialer und pneumogener Genese), CRP (Hinweise auf eine Pneumonie oder Myokarditis)

Echokardiographie

• Identifikation infarkttypischer Befunde bei einem unklaren EKG (neu aufgetretene regionale Wandbewegungsstörungen), Ausschluss von Differenzialdiagnosen (z.B. Aortendissektion, Aortenklappenstenose, akute Rechtsherzbelastung im Rahmen einer Lungenarterienembolie)
  • Nach der akuten Therapie sollte postinterventionell eine Echokardiographie zur Detektion vom Komplikationen (z.B. Ventrikelaneurysma (selten bis zur Ventrikelruptur), Herzklappeninsuffizienz durch eine Ischämie eines Papillarmuskels und einen resultierenden Abriss, Perikarderguss)

Weiteres Vorgehen

• Nach dem Vorliegen der ersten diagnostischen Befunde gilt es die Arbeitsdiagnose des akuten Koronarsyndroms fortzuführen und zu konkretisieren oder diese zu verlassen
• Bei Befunden, die ein akutes Koronarsyndrom unwahrscheinlich machen, sollten die Differenzialdiagnosen erwogen und abgeklärt werden
• Bei Hinweisen für ein akutes Koronarsyndrom, sollte eine Differenzierung zwischen einem akuten Koronarsyndrom mit und ohne ST-Streckenhebungen erfolgen:
  • Bei einer instabilen Angina pectoris Symptomatik...
    • ... und signifikanten ST-Streckenhebungen in mindestens zwei regional benachbarten Ableitungen: ACS mit ST-Streckenhebungen (= STE-ACS)
    • ... ohne signifikante ST-Streckenhebungen: ACS ohne ST-Hebungen (= NSTE-ACS)
      • ... mit Troponindynamik: Nicht-ST-Streckenhebungsmyokardinfarkt (= NSTEMI)
      • ... ohne Troponindynamik: instabile Angina pectoris (= iAP)

 Info

Bei dem Vorliegen von Symptomen, die auf eine myokardiale Ischämie hindeuten können (z.B. Angina pectoris) und signifikanten ST-Streckenhebungen in mindestens zwei regional benachbarten Ableitungen besteht der hochgradige Verdacht auf einen ST-Strecken-Hebungsinfarkt (= STEMI). Es sollte schnellstmöglich eine Koronarangiographie erfolgen. Es gilt zu beachten, dass die Symptome variabel sein können und auch ohne die Symptome einer Angina pectoris ein STEMI diagnostiziert werden kann. Bei einem STEMI kommt es im Verlauf aufgrund der myokardialen Ischämie zu einer Troponindynamik, diese wird jedoch nicht für die Diagnose eines STEMIs benötigt. Weiterhin sollte beachtet werden, dass es sogenannte STEMI-Äquivalente gibt, bei denen die EKG-Kriterien für einen STEMI nicht erfüllt sind, die aber dennoch auf eine akute myokardiale Ischämie hindeuten können.

Während die Diagnose einer instabilen Angina pectoris erst bei dem Ausschluss einer Troponin Dynamik und die Diagnose eines NSTEMIs erst bei dem Nachweis einer Troponin Dynamik (erst nach 1 oder 3 Stunden, je nach Assay) gestellt werden kann, kann bei einem STEMI die Diagnose unmittelbar bei dem Nachweis von signifikanten ST-Streckenhebungen in mindestens zwei benachbarten Ableitungen gestellt werden. Für die Diagnosestellung eines ACS ist zusätzlich die Symptomatik wichtig. Es kann bei einem STEMI somit direkt mit der Therapie begonnen werden und eine Koronarangiographie mit einer möglichen Intervention erfolgen.

Auszug von Ursachen für eine Troponinämie:

• Kardial: akuter Myokardinfarkt, Tachyarrhythmie, Herzinsuffizienz, Aortenklappenstenose, Hypertensiver Notfall, Myokarditis, Z.n. Koronarintervention, Ablation, Defibrillation, Kardioversion, Schrittmacher-Stimulation oder Herz-Operation sowie nach einer Herzkontusion
• Systemisch: Sepsis, akute Nierenschädigung/chronische Niereninsuffizienz (verminderte Troponin-Ausscheidung + ggf. Schädigung durch Niereninsuffizienz), Schlaganfall, Subarachnoidalblutung, Lungenarterienembolie, Amyloidose, Sarkoidose, Rhabdomyolyse, Hypothyreose, Hyperthyreose, bestimmte Arzneimittel (z.B. Doxorubicin), bestimmte Toxine (z.B. Schlangengift)

Auszug von Ursachen für eine ST-Streckenhebung:

• STEMI: in mindestens zwei regional benachbarten Ableitungen; meistens aus dem absteigenden R
• Tako-Tsubo-Kardiomyopathie: ähnlich zu einem STEMI; häufig über den seitlichen und präkordialen Ableitungen ohne regionale Zuordnung
• Perimyokarditis: ubiquitär, diffus verteilt (auch ohne regionale Zuordnung); meistens aus dem aufsteigenden S
• Prinzmetal-Angina: reversible ST-Streckenhebungen, die nach ca. 20 Minuten von selbst oder nach Gabe von Calciumantagonisten oder Nitraten nicht mehr nachweisbar sind; meistens aus dem absteigenden R
• Brugada-Syndrom: ST-Streckenhebungen >0,3 mV; meistens aus der aufsteigenden S-Zacke in V1-V3
• Ventrikelaneursma: persistierende ST-Streckenhebungen nach einem akuten Myokardinfarkt; meistens in V2-V5 (Ventrikelspitze)
• Linksschenkelblock: ST-Streckenhebungen <0,4 mV in V1-V3
• Linksventrikuläre Hypertrophie: ST-Streckenhebungen in V1-V2
• Aortendissektion
• Subarachnoidalblutung
• Lungenarterienembolie: insbesondere in III und V1
• Hypercalcämie: geringe ST-Streckenhebungen; meistens aus der R-Zacke
• Erhöhter Vagotonus bei einer Sinusbradykardie: ST-Streckenhebungen <0,4 mV in V2 und V3
• Akute Anämie aufgrund einer Blutung: insbesondere ST-Streckenhebung in aVR
• Auch bei ST-Streckensenkungen sollte man mögliche Differenzialdiagnosen erwägen (siehe Erregungsrückbildungsstörungen). Zu diesen gehören unter anderem: Tachykardie (aszendierend), Digitalis (muldenförmig), NSTEMI (deszendierend oder horizontal), Schenkelblock, Lungenarterienembolie

• Allgemeines Vorgehen: Folgende Maßnahmen sollten bei jeder Form des akuten Koronarsyndroms erfolgen:
  • Monitoring: EKG, Blutdruck, sO₂
  • Defibrillator bereithalten (hohe Arrhythmiegefahr)
  • Sauerstoffgabe nur bei einem spO₂ <90%
  • Acetylsalicylsäure (ASS) 300 mg p.o. oder 250 mg i.v.
  • Bei ausgeprägten Schmerzen/Unruhe: Morphin 2,5 mg i.v., ggf. zusätzlich Midazolam 1 mg i.v. (im Verlauf ggf. erneute Gabe von Morphin und/oder Midazolam möglich)
  • (Nitrate zur Symptomlinderung (z.B. Glyceroltrinitrat 0,4 mg 2 Hübe s.l.) (Kontraindikationen: Hypotonie <100 mmHg systolisch, Bradykardien, Tachykardien, akute rechtskardiale Dekompensation, Einnahme von Phosphodiesterasehemmern (Hypotoniegefahr; Sildenafil 24 Stunden Karenzzeit; Tadalafil 48 Stunden Karenzzeit))
    • Bei einem STEMI sollte statt der Nitrate vorzugsweise Morphin gegeben werden
  • Ggf. Hyperglykämie mit Insulin ausgleichen (kein Metformin vor der Koronarangiographie wegen der Gefahr einer Laktatazidose)

• Bei einem STEMI sollte eine schnellstmögliche Rekanalisation des verschlossenen Gefäßes erfolgen
• Sofortige Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung bzw. einer perkutanen Koronarintervention (PCI = Percutaneous coronary intervention) (siehe Herzkatherteruntersuchung):

1. Bei einer Herzkatheteruntersuchung wird meistens die A. radialis punktiert. Anschließend wird ein dünner Führungsdraht über das arterielle Gefäß bis zu den Herzkranzarterien vorgeschoben. Nach einer Lagekontrolle durch eine Röntgendurchleuchtung wird der Katheter über den Führungsdraht als Schienung vorgeschoben
2. Über den Katheter kann dann Kontrastmittel appliziert, sodass man die Herzkranzgefäße von außen mittels eines Röntgenapparats beurteilen kann. Hier sehen wir eine Kontrastmittelaussparung, die mit einer Stenose der Koronararterie korreliert
3. Man kann nun den Katheter bis in die Stenose vorschieben und bei Bedarf einen Stent in das Gefäß freisetzen. Dadurch wird die Stenose zum einen wieder eröffnet und zum anderen auch langfristig offen gehalten

• Vor der Herzkatheteruntersuchung: unfraktioniertes Heparin 70-100 IE/KgKG als Bolus (maximal 5.000 IE)
• Bei Stentimplantation: doppelte Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT)
• ASS 100 mg/Tag (loading mit ASS 250 mg i.v.) und zusätzlich:
  • Bei Patient:innen mit niedrigem Blutungsrisiko, Alter <75 Jahren und Gewicht >60 Kg: Prasugrel 10 mg/Tag (vor PCI loading mit Prasugrel 60 mg p.o.)
  • Bei Patient:innen mit erhöhtem Blutungsrisiko oder Alter >75 Jahren oder Gewicht <60 Kg: Ticagrelor 90 mg/2-mal pro Tag (vor PCI loading mit Ticagrelor 180 mg p.o.)
  • Bei Kontraindikationen für Prasugrel/Ticagrelor: Clopidogrel 75 mg/Tag (vor PCI loading mit Clopidogrel 600 mg p.o.)
  • Wenn keine orale Einnahme möglich ist: Cangrelor 30 µg/KgKG i.v. als Bolus, anschließend 4 µg/Kg/Minute als Dauerinfusion während der PCI für mindestens 2 Stunden

• Wenn PCI nicht innerhalb von 120 Minuten möglich ist: Lysetherapie (in Deutschland sehr selten)
• Bei stabilen Patient:innen: Betablocker (z.B. Metoprolol 2,5-5 mg langsam i.v.) ➜ Reduktion von malignen Arrhythmien (KIs beachten)

 Achtung

Die Gabe von Betablockern sollte vorsichtig und nur bei stabilen Patient:innen erfolgen. Bei einem hohen Risiko für einen kardiogenen Schock sollten sie nicht gegeben werden. Ein erhöhtes Risiko besteht bei 2 der folgenden Merkmale: Alter >70 Jahre, Herzfrequenz >100 Schläge/Minute, systolischer Blutdruck <120 mmHg. Weitere Kontraindikationen sind eine Bradykardie, eine vorbestehende Medikation mit Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ, Schock und eine akute Herzinsuffizienz. Betablocker reduzieren das Risiko für maligne Arrhythmien, deren Risiko bei einem Herzinfarkt erhöht ist.

• Frühzeitige Gabe eines Statins unabhängig vom Cholesterinspiegel (wirken plaquestabilisierend): z.B. Rosuvastatin 20 mg 0-0-1 p.o. ➜ abendliche Gabe
• Intensivmedizinische Überwachung/Überwachung auf Chest Pain Unit nach der Therapie für mindestens 24 Stunden

 Achtung

Bei einer notfallmäßigen Indikation zur Koronarrevaskularisation, jedoch einer Koronaranatomie, die eine Stentimplantation nicht zulässt und bestehendem kardiogenem Schock oder großem Infarktbereich kann eine notfallmäßige aortokoronare Bypass-Operation erfolgen.

• Bei einem NSTE-ACS sollte eine Überwachung & Risikoabschätzung für einen Progress bzw. Komplikationen erfolgen
  • Risikofaktoren: starke Brustschmerzen in Ruhe, Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz, ausgeprägte vegetative Symptomatik, Tachykardie, Hypotonie, Hinweise für einen Schock (z.B. gräuliches Hautkolorit, Kaltschweißigkeit), ST-Streckensenkungen, Hinweise für eine KHK im EKG (T-Inversion, R-Verlust, pathologische Q-Zacken), lokalisierte Wandbewegungsstörungen oder reduzierte Ejektionsfraktion in der Echokardiographie
  • Scores zur Risikoabschätzung: z.B. Grace-Score (aufwendig, aber gute Differenzierung möglich) oder TIMI-Score (einfach, geringe Sensitivität ➜ nur für NSTEMI)
  • Abhängig von der Risikoabschätzung: Koronarangiographie innerhalb von 2-72 Stunden
• Therapeutische Antikoagulation: z.B. unfraktioniertes Heparin 70-100 IE/KgKG als Bolus i.v. (maximal 5.000 IE)
• Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure (ASS) 300 mg p.o. oder 250 mg i.v. oder bei ASS-Unverträglichkeit oder Kontraindikationen für ASS Clopidogrel 600 mg p.o. (anschließend Erhaltungsdosis von ASS 100 mg/Tag p.o. bzw. Clopidogrel 75 mg/Tag p.o.)
• Bei hochrisiko NSTE-ACS: zusätzlich P2Y₁₂-Hemmer (z.B. Ticagrelor oder Prasugrel (Auswahl und Dosierung siehe STEMI))
  • Bei kurzfristig geplanter PCI oder koronararterieller Bypassoperation: Beginn der dualen Thrombozytenaggregationshemmung erst nach der Intervention oder Operation
• Bei stabilen Patienten zusätzlich: Betablocker (z.B. Metoprolol 2,5-5 mg langsam i.v.) ➜ Reduktion von malignen Arrhythmien (KIs beachten)

Vorgehen bei unklarem ACS: Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes

• Bei jedem unklarem ACS bzw. Symptomen (ggf. in Kombination mit Risikofaktoren) die auf einen Herzinfarkt hindeuten können (z.B. Angina pectoris oder unspezifische Symptome z.B. bei älteren Patient:innen, Frauen oder Diabetiker:innen) sollte der Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes erfolgen
• Bei einem akuten Myokardinfarkt kommt es zu einer Ischämie der Kardiomyozyten und somit zu einer Freisetzung der kardialen Integritätsmarker (z.B. Troponine und CK-MB) ins Blut
• Die kardialen Troponine (= cTn) Troponin I und Troponin T eignen sich für einen Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes: liegt keine relevante Troponin Dynamik vor, kann ein akuter Myokardinfarkt ausgeschlossen werden (dies gilt nicht für eine infarkttypische Symptomatik oder EKG-Veränderungen (bei einem STEMI erfolgt die Diagnose unabhängig von den Troponin-Werten))
• Bei einer Veränderung der Beschwerden oder einem neuen Auftreten von Beschwerden müssen eine erneute EKG-Kontrolle und eine erneute Bestimmungen der Troponin-Werte erfolgen
• Es gibt verschiedene Troponin-Assays. Man unterscheidet daher je nach Assay zwischen einem 1 Stunden-Algorithmus und zwischen einem 3 Stunden-Algorithmus. Es sollten bevorzugt hochsensitive Troponin-Assays (hs-cTn) verwendet werden
• Ein Ausschluss eines akuten Myokardinfarkte kann unter einer der folgenden Bedingungen erfolgen:
• 1 Stunden-Algorithmus: keine relevante Troponin-Dynamik innerhalb von einer Stunde und hs-cTn unter definiertem Grenzwert (1. Kontrolle bei Eintreffen des oder der Patient:in in der ZNA oder bei Symptombeginn auf Station – 2. Kontrolle nach einer Stunde)
• 3 Stunden-Algorithmus:
  • Patient:in seit 6 Stunden beschwerdefrei: einmalige Messung von hs-cTn ➜ Ausschluss, wenn hs-cTn-Wert unterhalb der Obergrenze ist
  • Beschwerden seit unter 6 Stunden: zweimalige Messung mit 3 Stunden Abstand zueinander (1. Kontrolle frühestmöglich – 2. Kontrolle nach drei Stunden) ➜ Ausschluss, wenn beide hs-cTn-Werte unterhalb der Obergrenze sind
  • Wenn kein hochsensiver Troponin-Assay vorhanden ist muss statt der Kontrolle nach 3 Stunden eine Kontrolle nach 6 Stunden erfolgen (1. Kontrolle frühestmöglich – 2. Kontrolle nach sechs Stunden) ➜ Ausschluss, wenn beide cTn-Werte unterhalb der Obergrenze sind

Für ein praktisches Fallbeispiel zum Thema siehe Fall 6: starke Schmerzen in der Brust

Für ein praktisches Fallbeispiel zur gerinnungshemmenden Therapie bei einem STEMI: siehe Fallbeispiel 1 (STEMI)

Für ein praktisches EKG-Fallbeispiel zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 10, EKG-Fallbeispiel 11, EKG-Fallbeispiel 20, EKG-Fallbeispiel 26