In Abhängigkeit von spezifischen Vorerkrankungen wie Herzerkrankungen, Lungenerkrankungen oder Diabetes mellitus muss die Narkose individuell angepasst werden. So können mögliche Komplikationen effektiv minimiert werden.
- Oft hämodynamisch labil:
- ↑Hypertension bei der Intubation oder Narkoseausleitung
- ↓Hypotension bei Narkoseeinleitung
→ Engmaschige Blutdrucküberwachung, ggf. invasive Blutdruckbestimmung
→ Intraoperatives ST-Strecken-Monitoring zum Nachweis von Myokardischämien - Längere hypotensive Episoden <55 mmHg (Mitteldruck) oder <80 mmHg (systolisch) sollten vermieden werden
→ Höheres Risiko für Myokard- oder Nierenschädigung - Blutdruck vor Narkosebeginn kann als grobe Orientierung zur Führung dienen → Blutdruckschwankungen von mehr als 20 % nach oben oder unten sollten möglichst vermieden werden
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- Erhaltung der Vorlast → Durch Volumensubstitution kann über den Frank-Starling-Mechanismus das Herz-Zeit-Volumen bei dehydrierten Patient:innen verbessert werden
- Erhalt der Kontraktilität
- Opioid-lastige Allgemeinanästhesie: reduzierte Dosis von stärker negativ inotropen Induktionsanästhetika (Propofol, Barbiturate), Narkoseaufrechterhaltung meist mit volatilen Inhalationsanästhetika
- Etomidat grundsätzlich für kardiovaskuläre Risikopatient:innen geeignet, aber aufgrund von Nebennierenrindensuppression zunehmend selten angewendet
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- Tachykardien vermeiden (Zielfrequenz: 50–70/min) → Tachykardien führen zu verkürzter Diastolendauer und können so bei Aortenklappenstenose eine Minderperfusion der Koronararterien verursachen → Folge: Myokardischämien oder Rhythmusstörungen
- Ausgeprägte periphere Vasodilatation mit Hypotonie vermeiden → Reduzierte Nachlast und reduzierte Koronarperfusion
- Allgemeinanästhesie gegenüber rückenmarksnaher Regionalanästhesie bevorzugen → Bei rückenmarksnaher Regionalanästhesie (Spinalanästhesie, PDA) oft starke Sympathikolyse und Hypotonie
- Hypotonie früh mit Gabe von Vasopressoren (wie Noradrenalin) therapieren
- Hypovolämie vermeiden → Bereits zur Narkoseeinleitung für ausreichende Vorlast durch Volumensubstitution sorgen
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- Propofol oder Ketamin zur Einleitung bevorzugen → Wirken bronchodilatierend
- Thiopental vermeiden → Gefahr eines Bronchospasmus
- Cholinesteraseinhibitoren zur Antagonisierung von nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien vermeiden → Vermehrte Schleimbildung und Bronchokonstriktion
- Bei Intubation sollte der größtmögliche Tubus verwendet werden
- Auf ausreichende Anästhesietiefe achten → Bei zu flacher Anästhesie Gefahr einer Reflexbronchokonstriktion
- Sevofluran (Desfluran → Desfluran kann Bronchospasmus auslösen und ist seit 01.01. in der EU verboten)
- Bei Beatmung längere Exspirationszeit einstellen (Verhältnis Inspiration zu Exspiration: I/E= 1:3)
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- Präoperative anxiolytische oder sedierende Therapie vermeiden
→ Falls ausdrücklicher Patient:innenwunsch → Respiratorisches Monitoring und niedrige Dosen - Lokal- und Regionalanästhesie bevorzugen
- Bei Gabe von Muskelrelaxantien → Antagonisieren und mittels Relaxometrie kontrollieren
- Wachextubation mit Oberkörperhochlagerung (45°)
- O2-Gabe, wenn O2 < 90%
- Ggf. Nutzung von eigenem CPAP-Gerät im Aufwachraum
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- Lokal- und Regionalanästhesie bevorzugen
- Reduzierte renale Ausscheidung (Digoxin, Morphin-6-Glukuronid)
→ Verwendung von Medikamenten, die nicht oder nur gering renal ausgeschieden werden (Cis-Atracurium, Sevofluran, Remifentanil, Sufentanil) - Kritische Indikationsstellung für arterielle Zugänge → Gefäße ggf. für arteriovenöse Shuntanlage benötigt
- Shuntarm ausreichend polstern und markieren (keine Blutdruckmessung am Shuntarm!)
- Häufig Hyperkaliämie (Cave: Succinylcholin erhöht das Serumkaliums um etwa 0,5 mmol/l)
- Nephrotoxische Medikamente wie NSAR vermeiden
- Hypovolämie vermeiden
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- Erhöhte Aspirationsgefahr durch Aszites und verzögerte Magenentleerung → Rapid Sequence Induction erwägen
- PEEP <10 cmH2O → Bei zu hohem PEEP (intrathorakalem Druck) wird der venöse Abfluss der Leber beeinträchtigt
- Bei reduzierter Bildung von Gerinnungsfaktoren mit Koagulopathie → Vitamin-K-Substitution
- Reduzierte hepatische Metabolisierung von Medikamenten → Verwendung von Medikamenten, die nicht oder nur gering hepatisch metabolisiert werden (Cis-Atracurium, Sevofluran, Remifentanil, Sufentanil)
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- Akute Komplikationen: erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, Hypoglykämien, Hyperglykämien, Ketoazidose
- Komplikationen durch Folgeerkrankungen: pAVK, KHK, diabetische Nephropathie, Retinopathie, zerebrovaskuläre Durchblutungsstörungen, Wundheilungsstörungen
- Orale Antidiabetika präoperativ absetzen
- Häufig steifere Gelenke („Stiff-Joint-Syndrome“) → erschwerte Intubation durch eingeschränkte Reklination des Kopfes
- Präoperative Kontrollen des Blutzuckerspiegels (Cave: lange Nüchternzeiten!), intraoperativ stündliche Blutzuckerkontrollen
→ ggf. Therapie mit Glukose und Insulin - Bei intraoperativer Insulintherapie: Kalium wird durch Aktivierung der Na+-K+-ATPase nach intrazellulär verschoben → Regelmäßige Kontrolle des Kaliumspiegels (BGA) und ggf. Substitution
- Bei akut aufgetretener Dyspnoe: an stummen Myokardinfarkt denken (EKG, Troponin)
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- Vielzahl an Begleiterkrankungen assoziiert (Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, OSAS etc.→ metabolisches S.)
- Präoperative anxiolytische oder sedierende Therapie vermeiden
- OP-Tisch meist bis 130 kgKG geeignet → ggf. Verwendung von speziellen OP-Tischen und Einleitung im OP-Saal
- Präoxygenierung mit CPAP von 10 cmH2O für 3–5 min → Reduziert die Atelektasenbildung und verbessert die paO2-Werte nach der Intubation
- Durch höheren intraabdominellen Druck erhöhtes Aspirationsrisiko → RSI erwägen
- Beatmung mit PEEP von 10–15 cmH2O → Reduziert die Atelektasenbildung und verbessert die Oxygenierung
- Extubation bei erhöhtem Oberkörper
- Frühe postoperative Mobilisation anstreben
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- Parkinson-Medikamente fortführen
- Verzicht auf antidopaminerge Wirkstoffe (Metoclopramid bzw. MCP)
- Häufig verstärkte Blutdruckabfall durch Injektions- und Inhalationsanästhetika
- Häufiger postoperative Halluzinationen
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- Regionalanästhesie bevorzugen
- Neuromuskuläres Monitoring (Einsatz von Muskelrelaxantien wird kontrovers diskutiert)
- Extubation bei ausreichender Muskelfunktion (TOF-Ratio > 0,9)
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- Triggerfreie Anästhesie (sichere Medikamente: alle Benzodiazepine, Propofol, Ketamin, alle Opioide, nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien, NSAR)
- Entfernung von Triggern (Austausch des Verdampfers, Atemkalk und der Atemschläuche, Verwendung von Aktivkohlefiltern inspiratorisch und exspiratorisch)
- Dantrolen bereithalten
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- S1-Leitlinie: Therapie der malignen Hyperthermie, Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin e.V. (DGAI)
- Girard T, Bandschapp O: Maligne Hyperthermie. Anästh Intensivmed 2019;60:135–143. DOI: 10.19224/ai2019.135
