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Antithrombozytäre Therapie

20 Minuten Lesezeit
  • Die Thrombozytenaggregationshemmer werden zur Verhinderung von arteriellen Gefäßverschlüssen verwendet
  • Antikoagulantien wie Heparin oder Vitamin-K-Antagonisten können aufgrund des schnellen Blutstroms im arteriellen System nur bedingt wirken und werden daher zur Verhinderung einer Thrombenbildung im venösen System eingesetzt
Thrombozytenaggregationshemmer 
WirkstoffgruppeWirkstoffe
Irreversibler COX-Inhibitor
  • Acetylsalicylsäure (= ASS)
ADP-Rezeptor-Antagonisten/
P2Y12-Inhibitoren

Langwirksam und niedrigpotent:

  • Clopidogrel
    (Prodrug, irreversibel)

Langwirksam und hochpotent:

  • Prasugrel (Prodrug, irreversibel)
  • Ticagrelor (aktive Substanz, reversibel)
Glykoprotein 2b/3a-Antagonisten
  • Tirofiban
  • Eptifibatid
  • (Abciximab)

Zielstrukturen und Wirkprinzipien

WirkstoffWirkprinzip

Irreversibler COX-Inhibitor

  • Acetylsalicylsäure (ASS)

Irreversible COX1- und COX2-Hemmung

  • COX1: Hemmung der Thromboxan-Synthese der Thrombozyten
    → Thromboxan kann durch kernlose Thrombozyten nicht resynthetisiert werden
    → Daher Thrombozytenaggregationshemmung für 7-11 Tage
    → Gerinnungshemmende Wirkung bereits bei kleiner Dosis: Thrombozytenaggregationshemmung bereits in der Pfortader → dann Abbau durch First Pass Effekt in der Leber → Überwiegen der gerinnungshemmenden COX1-Hemmung
  • COX2: Hemmung der Prostacyclin-Synthese des Endothels
    → Prostacyclin kann durch kernhaltige Endothelzellen resynthetisiert werden 
    → Analgetischer, antipyretischer Effekt (fiebersenkend) für 6-8 Stunden
    → Analgetischer und antipyretischer Effekt erst bei hoher Dosis: bei hoher Dosis wird First-Pass- Effekt der Leber überwunden → systemische Wirkung

ADP (P2Y12) -Rezeptor-Antagonisten

  • Clopidogrel
    (Prodrug, irreversibel)
  • Prasugrel
    (Prodrug, irreversibel)
  • Ticagrelor
    (aktive Substanz, reversibel)
  • Hemmen die ADP-abhängige Thrombozytenaktivierung
    → Keine Aktivierung von Gp2b/3a und damit keine Quervernetzung der Thrombozyten möglich
  • Clopidogrel und Prasugrel werden als Prodrugs erst durch Metabolisierung in der Leber aktiviert
  • Prasugrel und Ticagrelor haben einen schnelleren Wirkeintritt (ca. 30 min) als Clopidogrel (ca. 2-4 Std)
    Cave: höheres Blutungsrisiko!

Glykoprotein 2b/3a-Antagonisten

  • Tirofiban
  • Eptifibatid
  • (Abciximab)
  • Hemmen Gp2b/3a und verhindern dadurch die Bindung von Fibrinogen und die Quervernetzung der Thrombozyten
Thrombozytenaggregationshemmer
  • Als Monotherapie zur Sekundärprophylaxe bei KHK, ischämischem Schlaganfall und pAVK
  • Als duale antithrombozytäre Therapie (= DAPT/doppelte Plättchenhemmung/duale Thrombozytenaggregationshemmung) nach der Implantation eines Koronarstents oder nach einem akuten Koronarsyndrom

Für die Wirkprinzipien siehe oben.

WirkstoffeIndikationenHinweise

Irreversibler COX-Inhibitor

  • Acetylsalicyl-säure
    (= ASS)

Niedrige Dosis (z.B. 100 mg 1-0-0):

  • Gerinnungshemmende Wirkung für 7-11 Tage
  • Einnahme meistens lebenslang
  • Primärprophylaxe einer KHK und eines akuten Koronarsyndroms
  • Prophylaxe von arteriellen Thrombosen nach gefäßchirurgischen Operationen/Interventionen
  • Sekundärprophylaxe bei KHK (koronare Herzkrankheit), Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall und pAVK
  • Kombination mit ADP-Rezeptor-Antagonisten:
    • Nach Stentimplantationen zur Sekundärprophylaxe
    • Beim ACS (bevorzugt Prasugrel oder Ticagrelor aufgrund der schnelleren und zuverlässigeren Wirkung)

Hohe Dosis (500-1000 mg 1-3/d):

  • Analgetischer, antipyretischer Effekt (fiebersenkend) für 6-8 Stunden
  • Einnahme meistens für wenige Tage
  • Leichte/mittelstarke akute Schmerzen (zur Fiebersenkung bei grippalem Infekt sollte eher Paracetamol oder Ibuprofen genommen werden)

+ Lange Erfahrung

+ Viele Daten

+ Geringe Kosten

+ Kann bei geringem/mittlerem Blutungsrisiko perioperativ fortgeführt werden

- Vermehrt Allergien/Unverträglichkeiten

- Gastrointestinale Nebenwirkungen

- Bei gleichzeitiger Einnahme von Ibuprofen: ASS sollte mindestens eine halbe Stunde vor Ibuprofen eingenommen werden

➜ Medikament der ersten Wahl für die Sekundärprophylaxe der KHK bei den meisten KHK-Patient:innen

ADP-Rezeptor-Antagonisten/
P2Y12-Inhibitoren

Langwirksam und niedrigpotent:

  • Clopidogrel
    (Prodrug, irreversibel)

Langwirksam und hochpotent:

  • Prasugrel
    (Prodrug, irreversibel)
  • Ticagrelor
    (aktive Substanz, reversibel)
  • Kombination mit ASS im Rahmen der dualen antithrombozytären Therapie:
    • Beim akuten Koronarsyndrom (bevorzugt Prasugrel oder Ticagrelor aufgrund der schnelleren und zuverlässigeren Wirkung) zur Akuttherapie
    • Nach Stentimplantation zur Sekundär-prophylaxe
    • Rezidiv und Sekundärprophylaxe des akuten Myokardinfarktes
  • Clopidogrel: Anwendung bei ASS-Unverträglichkeit im Rahmen der Monotherapie
    • z.B. Sekundärprophylaxe der pAVK und des ischämischen Schlaganfalls
    • Prophylaxe von arteriellen Thrombosen nach gefäßchirurgischen Operationen/Interventionen

Clopidogrel:

+ Geringste Nebenwirkungen und beste Verträglichkeit der ADP-Rezeptor-Antagonisten

- Geringere Wirkung als Prasugrel und Ticagrelor

- CYP2C19-Metabolisierung: Omeprazol kann die Wirkung von Clopidogrel reduzieren

- Wirkung zwischen Patient:innen individuell verschieden

➜ Alternative zu ASS bei ASS-Unverträglichkeit im Rahmen der antithrombozytären Monotherapie

➜ Kombinationspartner zu ASS nach einer elektiven Koronarintervention im Rahmen eines chronischen Koronarsyndroms

Ticagrelor:

+ Stärker und interindividuell geringere Schwankungen der Wirksamkeit (zuverlässlicher) als Clopidogrel

+ Geringere Blutungsgefahr als Prasugrel (➜ Gabe bei Patient:innen >75 Jahren möglich)

- Weniger potent als Prasugrel

- Kürzere Halbwertszeit: Gabe 2-mal täglich

- CYP3A4-Metabolisierung: Dexamethason kann die Wirkung von Ticagrelor reduzieren; Clarithromycin kann die Wirkung von Ticagrelor verstärken

➜ Kombinationspartner zu ASS nach einem akuten Koronarsyndrom (bei Patient:innen mit einem erhöhten Blutungsrisiko)

Prasugrel:

+ Stärkste Wirkung

- Erhöhtes Blutungsrisiko (keine Anwendung bei Patient:innen >75 Jahren und Dosisreduktion bei Patient:innen <60 Kg)

➜ Kombinationspartner zu ASS nach einem akuten Koronarsyndrom (bei Patient:innen mit einem geringen Blutungsrisiko)

Prasugrel und Ticagrelor haben einen schnelleren Wirkeintritt (ca. 30 Minuten) als Clopidogrel (ca. 2-4 Stunden). Prasugrel oder Ticagrelor sollte daher statt Clopidogrel in Kombination mit ASS zur Akuttherapie bei einem akuten Koronarsyndrom verwendet werden. Sie weisen jedoch im Vergleich zu Clopidogrel ein höheres Blutungsrisiko auf!

Glykoprotein 2b/3a-Antagonisten

  • Tirofiban
  • Eptifibatid
  • (Abciximab)
  • Intravenöse Gabe
  • Verwendung bei der perkutanen Koronarintervention (PCI, Herzkatheteruntersuchung) wenn ein hohes Risiko besteht (z.B. kein Blutfluss nach einer Stentimplantation oder angiografisch nachgewiesene hohe intrakoronare Thrombuslast)
  • Instabile Angina pectoris und Nicht-Q-Wellen Myokardinfarkt (Brustschmerzen innerhalb der letzten 12 Stunden + EKG-Veränderungen oder erhöhte kardiale Integritätsmarker) zur Reduktion des Myokardinfarktrisikos bis zur PCI

➜ Einzellfallentscheidung

➜ Abciximab ist in Deutschland nicht mehr verfügbar

  • Allgemein: Alle Thrombozytenaggregationshemmer bewirken eine verlängerte Blutungszeit → Blutungsrisiko erhöht
    • Insbesondere erhöhtes Risiko für gastrointestinale Blutungen (z.B. Magenulkusblutung)
 Achtung

Bei Kombination mit anderen gerinnungshemmenden Wirkstoffen wie den Antikoagulantien besteht ein erhöhtes Blutungsrisiko! Es sollte daher überprüft werden, ob eine Indikation für die Kombination von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulantien (z.B. im Rahmen einer Triple-Therapie nach Stent-Implantation) besteht. Das Blutungsrisiko und das Ischämierisiko sollten evaluiert und gegeneinander abgewogen werden.

Spezifische Nebenwirkungen

  • Acetylsalicylsäure (ASS):
    • Analgetika-Asthma: entsteht durch die vermehrte Bildung von Leukotrienen, da die Arachidonsäure nicht mehr zu Prostaglandinen synthetisiert werden kann
    • Reye-Syndrom: Bei Kindern mit fieberhaftem Infekt und ASS-Einnahme
      1. Erbrechen
      2. Akute Enzephalopathie (ggf. mit Bewusstseinsstörungen)
      3. Leberfunktionsstörungen ➜ Ammoniak↑, AST/ALT↑
      4. Prognose: in 50% der Fälle letal (bei einem Drittel verbleiben nach Ausheilung neurologische und kognitive Störungen)
      5.  Achtung

        Bei Kindern (<15 Lebensjahr) keine ASS-Gabe bei viralem Infekt!

    • ASS-Intoleranz-Syndrom (Morbus Widal, Morbus Samter):
      • Äußert sich klinisch als Samtertrias:
        1. ASS/NSAR-Unverträglichkeit
        2. Asthma bronchiale (insbesondere Verschlechterung eines bereits vorliegenden Asthma bronchiale)
        3. Sinusitis mit Polyposis nasi
      • Ggf. Uritkaria, Anaphylaxie, Angioödem
      • Therapie: es gibt einige Indikationen, in denen eine Einnahme von ASS sinnvoll/notwendig ist (z.B. duale Thrombozytenaggregationshemmung nach koronarem Stenting) ➜ adaptive ASS-Desaktivierung durch langsame Aufdosierung unter stationärer Überwachung
    • Weitere Nebenwirkungen (v.a. bei systemischer Wirkung/hohen Dosen):
      1. Magen- und Darmulzera mit Gefahr der Ulkusblutung
        1. Symptom der oberen GI-Blutung: Teerstuhl (Meläna)
      2. Verschlechterung der Nierenfunktion: durch verminderte Prostaglandinsynthese wird das Vas afferens eng gestellt → Reduzierte renale Durchblutung
  • ADP-Rezeptor-Antagonisten:
    • Gastrointestinale Beschwerden
    • Thrombozytopenie
    • Leukozytopenie
  • Glykoprotein 2b/3a-Antagonisten:
    • Allergie
    • Thrombozytopenie
  • Akute Blutungen (GI-Trakt, Hirnblutungen)
  • Schwere Blutungen in der Anamnese
  • Schwere Leberfunktionsstörung (verminderte Synthese der Gerinnungsfaktoren)
  • Schwere Nierenfunktionsstörung
  • Schwere Hypertonie: Gefahr von Aneurysmablutungen oder eines hämorrhagischen Schlaganfalls
  • NSARs (außer ASS) sind reversible COX-Hemmer
    • Wenn die NSARs vor ASS eingenommen werden, ist die COX bereits besetzt (reversibel) und ASS kann seine irreversibel hemmende Wirkung nicht entfalten → abgeschwächte ASS-Wirkung →  ASS sollte mindestens zwei Stunden vor anderen NSARs eingenommen werden
 Achtung

Wenn ASS und NSAR indiziert (z.B. KHK und Perikarditis): zuerst ASS und erst 2 Stunden später NSAR einnehmen!

  • CYP2C19: Da Clopidogrel und Omeprazol beide über CYP2C19 metabolisiert werden, kann Omeprazol die Wirkung von Clopidogrel abschwächen
  • CYP3A4: Dexamethason kann die Wirkung von Ticagrelor reduzieren; Clarithromycin kann die Wirkung von Ticagrelor verstärken

Therapieschemata antithrombozytäre Therapie

  • Bei akutem Koronarsyndrom/Myokardinfarkt: Akuttherapie
  • Nach akutem Koronarsyndrom: Temporäre DAPT in der Regel für 12 Monate
  • Nach elektiver Stentimplantation (z.B. im Rahmen eines chronischen Koronarsyndroms): DAPT in der Regel für 6 Monate
  • Bei chronischem Koronarsyndrom/KHK: lebenslange Monotherapie
  • Nach Aorto-Coronaren-Bypass: lebenslange Monotherapie
  • Bei zusätzlich bestehender Indikation für eine Antikoagulation: siehe gleichzeitig bestehende Indikation für eine antithrombozytäre Therapie und eine Antikoagulation
Thrombozyten-aggregationshemmerLoading DoseErhaltungsdosis
Acetylsalicylsäure (= ASS)150 – 300 mg p.o. oder 75 – 250 mg i.v.100 mg 1-0-0 p.o.
Clopidogrel600 mg p.o.75 mg 1-0-0 p.o.
Ticagrelor180 mg p.o.90 mg 1-0-1 p.o.
Prasugrel60 mg p.o.

10 mg 1-0-0 p.o.

(>75 LJ oder <60 Kg:
5 mg 1-0-0 p.o.)

 Info

Nach einer Stentimplantation sollte eine antithrombozytäre Therapie erfolgen. Um zu Beginn und frühzeitig eine ausreichende Wirksamkeit zu erreichen, sollte bereits vor der Intervention die Gabe einer loading Dose des jeweils anschließend verordneten Thrombozytenaggregationshemmers erfolgen.

Bei einem Wechsel von einem Wirkstoff auf einen anderen wird ein sogenanntes „Umloading“ notwendig. Bevor der aktuelle Thrombozytenaggregationshemmer abgesetzt wird, bzw. der neue Thrombozytenaggregationshemmer angesetzt wird, sollte die Gabe einer loading Dose des neuen Thrombozytenaggregationshemmers erfolgen.

 Tipp

Wenn im Akutfall die orale Einnahme nicht möglich ist, kann Acetylsalicylsäure (ASS) auch intravenös gegeben werden. Bei geplanter PCI und nicht möglicher/nicht erfolgter Gabe eines zusätzlichen P2Y12-Hemmers, kann als Kombinationspartner zu Acetylsalicylsäure Cangrelor intravenös verabreicht werden. Cangrelor ist ein P2Y12-Hemmer, der reversibel die Thrombozytenaggregation hemmt. Zu Beginn sollte vor der PCI eine Gabe von Cangrelor 30 µg/KgKG i.v. als Bolus erfolgen. Anschließend sollte Cangrelor 4 µg/Kg/Minute als Dauerinfusion während der PCI und für mindestens 2 Stunden gegeben werden. Kontraindikationen für Cangrelor sind eine Überempfindlichkeit gegen Cangrelor, aktive Blutungen oder erhöhtes Blutungsrisiko und Schlaganfall oder transiente ischämische Attacke in der Anamnese. Anschließend sollte eine Therapie mit einem oralen P2Y12-Hemmer erfolgen.

Ereignis/
Situation		Besondere FaktorenTherapieschema
STEMI ohne Intervention
  • Niedriges/
    mittleres Blutungsrisiko
  • Akuttherapie: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Ticagrelor Initialdosis 180 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Ticagrelor 90 mg 1-0-1 p.o. für 12 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
  • Hohes Blutungsrisiko
  • Akuttherapie: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Clopidogrel Initialdosis 600 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Clopidogrel 75 mg 1-0-0 p.o. für 12 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
STEMI mit Intervention (PCI)
  • Niedriges Blutungsrisiko, Alter <75 Jahren und Gewicht >60 Kg
  • Akuttherapie: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Prasugrel Initialdosis 60 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Prasugrel 10 mg 1-0-0 p.o. für 12 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
  • Erhöhtes Blutungsrisiko oder Alter >75 Jahren oder Gewicht <60 Kg
  • Akuttherapie: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Ticagrelor Initialdosis 180 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Ticagrelor 90 mg 1-0-1 p.o. für 6 Monate (ggf. länger bei niedrigem Blutungsrisiko), anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
NSTEMI ohne Intervention 
  • Akuttherapie: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Ticagrelor Initialdosis 180 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Ticagrelor 90 mg 1-0-1 p.o. für 12 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
NSTEMI mit Intervention (PCI)
  • Bekannte Koronar-anatomie
  • Akuttherapie: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Prasugrel Initialdosis 60 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Prasugrel 10 mg 1-0-0 p.o. für 12 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
  • Unbekannte Koronar-anatomie
  • Akuttherapie: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Ticagrelor Initialdosis 180 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Ticagrelor 90 mg 1-0-1 p.o. für 12 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
Chronisches Koronarsyndrom ohne Intervention (PCI) und ohne akutes Koronarsyndrom 
  • Nur Monotherapie: Mittel der ersten Wahl: ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
Chronisches Koronarsyndrom mit Intervention (PCI)
  • Standard
  • Loading Dose: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Clopidogrel Initialdosis 600 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Clopidogrel 75 mg 1-0-0 p.o. für 6 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
  • In Sonderfällen (z.B. bei geringem Blutungsrisiko)
  • Loading Dose: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Ticagrelor Initialdosis 180 mg p.o. oder Prasugrel Initialdosis 60 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Ticagrelor 90 mg 1-0-1 p.o. oder Prasugrel 10 mg 1-0-0 p.o. für 6 Monate (ggf. länger bei niedrigem Blutungsrisiko), anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
Chronisches Koronarsyndrom mit operativer Koronar-revaskularisation (Bypass-Operation) 
  • Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
  • (Bei venösen Bypassgrafts: ggf. ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Clopidogrel 75 mg 1-0-0 p.o. für 6 Monate)
Akutes Koronarsyndrom mit operativer Koronar-revaskularisation (Bypass-Operation)
  • Niedriges/
    mittleres Blutungsrisiko
  • Loading Dose: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Ticagrelor Initialdosis 180 mg p.o. oder Prasugrel Initialdosis 60 mg p.o. oder Clopidogrel Initialdosis 600 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Ticagrelor 90 mg 1-0-1 p.o. oder Prasugrel 10 mg 1-0-0 p.o. oder Clopidogrel 75 mg 1-0-0 p.o. für 12 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
  • Hohes Blutungsrisiko
  • Loading Dose: ASS Initialdosis 300 mg p.o. (oder 250 mg i.v.) und Ticagrelor Initialdosis 180 mg p.o. oder Clopidogrel Initialdosis 600 mg p.o.
  • ASS 100 mg 1-0-0 p.o. und Ticagrelor 90 mg 1-0-1 p.o. oder Clopidogrel 75 mg 1-0-0 p.o. für 6 Monate, anschließend Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. lebenslang
 Merke

Im Normalfall erfolgt bei einer elektiven Stentimplantation im Rahmen eines chronischen Koronarsyndroms eine duale antithrombozytäre Therapie mit ASS und Clopidogrel für 6 Monate. Nach einem akuten Koronarsyndrom erfolgt im Normalfall, abhängig von den patient:inneneigenen Faktoren (wie z.B. Alter, Gewicht, Komorbiditäten und Blutungsrisiko) eine duale antithrombozytäre Therapie mit ASS und Ticagrelor oder Prasugrel.

 Achtung

Die in der vorherigen Tabelle (Therapieschemata) angegebenen Dauern der dualen antithrombozytären Therapie der verschiedenen Therapieschemata beziehen sich auf den Normalfall. Für jede Patientin und jeden Patienten sollte eine individuelle Dauer festgelegt werden. Diese sollte abhängig vom Blutungsrisiko, Ischämierisiko und davon, ob bzw. wie gut die Thrombozytenaggregationshemmer von der Patientin oder dem Patienten vertragen werden, festgelegt werden.

Das Blutungsrisiko lässt sich z.B. anhand des Precise-DAPT-Scores berechnen.

Das Ischämierisiko lässt sich anhand des DAPT-Scores berechnen.

Duale Thromboztenaggregationshemmung
Ereignis/SituationRisikoprofilEmpfohlene Dauer der DAPT
Chronisches Koronarsyndrom mit Intervention (PCI)
  • Niedriges Blutungsrisiko, gute Verträglichkeit der Thrombozytenaggregations-hemmer und hohes Risiko für eine (Stent-)thrombose
  • >6 Monate
  • Normales Blutungsrisiko
  • 6 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
  • 3-6 Monate
  • Sehr hohes Blutungsrisiko oder andere besondere Faktoren
  • In Einzelfällen 1 Monat
Akutes Koronarsyndrom mit Intervention (PCI)
  • Niedriges Blutungsrisiko, gute Verträglichkeit der Thrombozytenaggregations-hemmer
  • 12 Monate (ggf. >12 Monate ➜ Therapie über 12 Monate mit Ticagrelor (ggf. Umstellung von Prasugrel auf Ticagrelor))
  • Normales Blutungsrisiko
  • 12 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
  • 6 Monate
Akutes Koronarsyndrom mit operativer Koronarrevaskularisation (Bypass-Operation)
  • Niedriges Blutungsrisiko und Z.n. Myokardinfarkt
  • 12 Monate (ggf. >12 Monate ➜ Therapie über 12 Monate mit Ticagrelor (ggf. Umstellung von Prasugrel auf Ticagrelor))
  • Normales Blutungsrisiko
  • 12 Monate
  • Hohes Blutungsrisiko
  • 6 Monate
Antithrombozytäre Therapie - Therapiedauer
 Achtung

Nach einer Stentimplantation sollte eine duale antithrombozytäre Therapie erfolgen. Nach Beendigung dieser erfolgt im Normalfall eine lebenslange antithrombozytäre Therapie mit ASS 100 mg 1-0-0 p.o. Nur in bestimmten Fällen, wie z.B. bei einer bestehenden Indikation für eine Antikoagulation und keiner bestehenden Indikation für eine duale antithrombozytäre Therapie, kann auf die antithrombozytäre Therapie zugunsten eines geringeren Blutungsrisikos verzichtet werden. Die antithrombozytäre Therapie verringert das Ischämierisiko und erhöht das Blutungsrisiko. Es sollte daher immer eine Abwägung der beiden Risiken vor dem Hintergrund der patient:innenspezifischen Faktoren erfolgen.

Gleichzeitig bestehende Indikation für eine antithrombozytäre Therapie und eine Antikoagulation

  • Während die Thrombozytenaggregationshemmer primär im arteriellen System wirken, wirken die Antikoagulantien überwiegend im venösen System. Es bestehen somit unterschiedliche Indikationen für die beiden Wirkstoffgruppen
  • Da beide Wirkstoffgruppen das Blutungsrisiko erhöhen, müssen das Blutungsrisiko und das Ischämierisiko gegeneinander abgewogen werden. Je nach vorliegender Situation und Indikation für die gerinnungshemmende Therapie gibt es verschiedene Therapieschemata
Ereignis/SituationBesondere FaktorenTherapieschema
Indikation für eine orale Antikoagulation ohne erfolgte Intervention oder Indikation für eine duale antithrombozytäre Therapie 
  • Monotherapie mit dem oralen Antikoagulans
    z.B. bei einem chronischen Koronarsyndrom ohne eine kürzlich erfolgte Stentimplantation und mit zusätzlich bestehender Indikation für eine orale Antikoagulation (z.B. aufgrund eines Vorhofflimmerns) sollte keine zusätzliche Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers (z.B. ASS) zur Sekundärprophylaxe erfolgen. Es sollte nur eine Monotherapie mit dem oralen Antikoagulans durchgeführt werden
Indikation für eine orale Antikoagulation mit erfolgter Intervention (Koronarstenting) oder Indikation für eine duale antithrombozytäre Therapie
  • Hohes Ischämierisiko bei niedrigem Blutungsrisiko
  • Triple-Therapie: ASS + Clopidogrel + orales Antikoagulans für 1-6 Monate
  • Anschließend Dual-Therapie: Clopidogrel + orales Antikoagulans für weitere 6 Monate (insgesamt sollten Clopidogrel und das orale Antikoagulans ab der Intervention für 12 Monate gegeben werden; ASS kann abhängig vom Ischämierisiko und Blutungsrisiko zu Beginn 1-6 Monate zusätzlich gegeben werden)
  • Nach den 12 Monaten: Monotherapie mit dem oralen Antikoagulans
  • Normales Ischämierisiko und normales Blutungsrisiko
  • Triple-Therapie: ASS + Clopidogrel + orales Antikoagulans für 1 Monat
  • Anschließend Dual-Therapie: Clopidogrel + orales Antikoagulans für weitere 11 Monate (insgesamt sollten Clopidogrel und das orale Antikoagulans ab der Intervention für 12 Monate gegeben werden)
  • Nach den 12 Monaten: Monotherapie mit dem oralen Antikoagulans
  • Hohes Blutungsrisiko
  • Triple-Therapie: ASS + Clopidogrel + orales Antikoagulans nur periprozedural (z.B. für eine Woche im Rahmen des Krankenhausaufenthaltes)
  • Anschließend Dual-Therapie: Clopidogrel + orales Antikoagulans für einen weiteren Monat
  • Nach dem Monat: Monotherapie mit dem oralen Antikoagulans

ASS: 100 mg 1-0-0 p.o. pro Tag / Clopidogrel: 75 mg 1-0-0 p.o. pro Tag

Bei Dual-Therapie (Monotherapie mit einem Thrombozytenaggregationshemmer + Antikoagulation): DOAK in niedriger Dosierung bevorzugen

Bei Triple-Therapie (duale Thrombozytenaggregationshemmung + Antikoagulation): Phenprocoumon mit niedrigem Ziel-INR-Wert bevorzugen

 Info

Bei einer zusätzlich bestehenden Indikation für eine Antikoagulation sind besondere Therapieschemata notwendig. Das Antikoagulans darf nicht einfach abgesetzt werden, da die Thrombozytenaggregationshemmer nicht im venösen System wirken und venöse Gerinnungsstörungen somit nicht ausreichend vermieden werden. Gleichzeitig darf aufgrund des erhöhten Blutungsrisikos und der fehlenden ausreichenden Evidenz nicht einfach zusätzlich zu der Antikoagulation die normale/nicht-angepasste antithrombozytäre Therapie erfolgen. Diese ist jedoch zur Vermeidung von Stentthrombosen (nach einer Stentimplantation) oder von Myokardinfarkten unbedingt notwendig.

Bedarf es einer Kombination einer Antikoagulation und einer Thrombozytenaggregationshemmung ist Clopidogrel (75 mg 1-0-0 p.o.) der Wirkstoff der Wahl.

Therapieschemata gerinnungshemmende Therapie (Antikoagulation + Thrombozytenaggregationshemmung)

Nach einer Stentimplantation sollte eine antithrombozytäre Therapie erfolgen. Um zu Beginn und frühzeitig eine ausreichende Wirksamkeit zu erreichen, sollte bereits vor der Intervention die Gabe einer loading Dose des jeweils anschließend verordneten Thrombozytenaggregationshemmers erfolgen.

Bei einem Wechsel von einem Wirkstoff auf einen anderen wird ein sogenanntes „Umloading“ notwendig. Bevor der aktuelle Thrombozytenaggregationshemmer abgesetzt wird, bzw. der neue Thrombozytenaggregationshemmer angesetzt wird, sollte die Gabe einer loading Dose des neuen Thrombozytenaggregationshemmers erfolgen.

Umloading Thrombozytenaggregationshemmer in einer akuten Situation
Umloading von Thrombozytenaggregationshemmern in einer chronischen Situation

Fallbeispiele zur gerinnungshemmenden Therapie, zu Gerinnungswerten und zur praktischen Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern findest du im Ordner Fallbeispiele Gerinnungshemmung

Für ein Fallbeispiel zur Thrombozytenaggregationshemmung bei einem STEMI siehe: Fallbeispiel 1 (STEMI)

Für ein Fallbeispiel zur gerinnungshemmenden Therapie bei einem Vorhofflimmern und einer koronaren Herzkrankheit siehe: Fallbeispiel 5 (Vorhofflimmern)

Zuletzt aktualisiert am 23.01.2025
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