Aortenklappenstenose

Die Aortenklappenstenose ist das zweithäufigste erworbene und das häufigste behandlungsbedürftige Vitium in Deutschland.

• Senile kalzifizierte Aortenklappenstenose:
  • Degenerative Prozesse (vergleichbar zur Atherosklerose) ➜ Aortensklerose ➜ Aortenklappenstenose: Verkalkung der Klappensegel mit Entzündungsprozessen ➜ Einengung des Lumens
  • Häufigste Form in Deutschland
  • Insbesondere im höheren Lebensalter (>65 Jahre)
  • Chronisch progredienter Verlauf
  • Bei Symptomatik besteht eine hohe Sterblichkeit

• Bikuspide Aortenklappe:
  • Häufigster angeborener klinisch relevanter Herzfehler (Ventrikelseptumdefekt und persistierendes Foramen ovale noch häufiger, sie bleiben jedoch häufiger asymptomatisch)
  • Gendefekt, der zu einer Veränderung der Aortenklappe und der Aorta führt
  • Aortenklappe besteht aus nur 2 statt 3 Segeln/Taschen ➜ erhöhte mechanische Belastung ➜ degenerative Prozesse mit Verkalkung
  • Kann zu einer Aortenklappenstenose, Aortenklappeninsuffizienz, Aortenerweiterung bis hin zu einem Aortenaneurysma und einer Aortendissektion führen. Weiterhin geht sie mit Koronaranomalien und einem erhöhten Risiko für eine Endokarditis einher
  • Eintritt der Aortenklappenstenose häufig deutlich früher (ca. 20 Jahre früher) als bei Patient:innen mit einer physiologischen Aortenklappe

• Rheumatische Aortenklappenstenose:
  • Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (z.B. Pharyngotonsillitis) ➜ rheumatisches Fieber ➜ Autoantikörper gegen kardiale Strukturen ➜ Endokarditis/Pankarditis ggf. mit Vernarbung der Herzklappen (meistens Mitral- und Aortenklappe)
  • Durch die antibiotische Therapie von Streptokokkeninfektionen in Deutschland selten geworden
  • Auftreten meistens vor dem 18 Lebensjahr

Eine Aortenklappenstenose führt zu einer chronischen Druckbelastung des linken Ventrikels bis hin zu einer linksventrikulären Hypertrophie und einer Linksherzinsuffizienz.

• Anamnese (ggf. auch aufgrund einer Schonhaltung asymptomatisch)
  • Symptome:
    • Leicht- bis mittelgradige Stenosen bleiben häufig längere Zeit asymptomatisch
    • Dyspnoe bei Belastung
    • Angina pectoris bei Belastung (Ventrikelhypertrophie mit erhöhter Wandspannung und Kompression der Koronararterien sowie erhöhter O₂-Bedarf können zu Angina pectoris Beschwerden bei Belastung auch ohne das Vorliegen einer KHK führen)
    • Schwindel und Synkopen aufgrund einer reduzierten zerebralen Perfusion
    • Leistungsminderung
    • Herzinsuffizienzsymptomatik

• Auskultation: Systolikum über dem 2. ICR parasternal rechts, ggf. mit Ausstrahlung in die Carotiden (Strömungsgeräusch über den Carotiden)

   Tipp

  Die Aortenklappenstenose ist durch eine Auskultation häufig gut erkennbar (rauschendes Systolikum über dem 2. ICR parasternal rechts ggf. mit Ausstrahlung in die Carotiden). Die Auskultation der Herzklappen lohnt sich daher auch zur Erfassung von Zufallsbefunden oder zur Differenzialdiagnostik. Erkennt man ein Herzgeräusch, so ist die Fähigkeit zur genauen Zuordnung zu einem Klappenvitium hilfreich, jedoch heutzutage durch die Echokardiographie nicht mehr unbedingt notwendig. Die Lautstärke des Herzgeräusches korreliert nicht mit dem Schweregrad der Herzklappenstenose. Zur Beurteilung des Schweregrades ist die Echokardiographie das Diagnostikum der Wahl.

• EKG: ggf. Linksherzhypertrophie (z.B. positiver Sokolow-Lyon-Index)

• Primär TTE:

  

  • Bei allen Patient:innen mit einem unklaren Herzgeräusch oder einem Verdacht auf eine Aortenklappenstenose
  • Beurteilung der LVEF, des linksventrikulären Durchmessers und der Wanddicke zur Erfassung einer möglichen Herzinsuffizienz
  • Beurteilung der Klappenöffnungsfläche (KÖF)
  • Maximale Flussgeschwindigkeit über der Aortenklappe
  • Mittlerer systolischer Druckgradient zwischen dem linksventrikulären Ausflusstrakt (= LVOT) und der Aorta
• Abhängig von den Befunden des TTE im Verlauf ggf. TEE:
  • Bessere Beurteilbarkeit der Herzklappen, jedoch belastender für die Patient:innen aufgrund der ggf. notwendigen Analgosedierung und einer möglichen Verletzung der Speiseröhre
  • Insbesondere bei schlechten transthorakalen Schallbedingungen (z.B. bei Adipositas) oder bei dem Verdacht auf eine Endokarditis
  • Schweregradeinteilung anhand der Echokardiographie:
    • CW-Doppler ➜ Messung der Jetgeschwindigkeit über der Aortenklappe ➜ Bestimmung des Druckgradienten mittels der Bernoulli-Gleichung anhand der Geschwindigkeit ➜ Bestimmung der Klappenöffnungsfläche aus der Jet-Geschwindigkeit, des Durchmessers des linksventrikulären Ausflusstraktes und der Geschwindigkeit im LVOT mittels der Kontinuitätsgleichung

 Achtung

Low flow low gradient Aortenklappenstenose

Bei einer Herzinsuffizienz können der mittlere systolische Druckgradient und die maximale Flussgeschwindigkeit trotz einer hochgradigen Aortenklappenstenose normwertig bzw. gering sein. Es kann eine sogenannte Low flow low gradient Aortenklappenstenose vorliegen. Aufgrund der Herzinsuffizienz kann das Herz nicht genügend Druck aufbauen. Somit sind der mittlere systolische Druckgradient und die maximale Flussgeschwindigkeit verhältnismäßig gering.

• Bei asymptomatischen Patient:innen können Belastungsuntersuchungen wie z.B. eine Stress-Echokardiographie angewandt werden, um Patient:innen zu identifizieren, die trotz fehlenden Symptomen von einem Aortenklappenersatz profitieren können (z.B. bei einem belastungsinduzierten Blutdruckabfall oder einem stark ansteigenden Druckgradienten (>20 mmHg) sowie provozierter Symptome unter Belastung)
• Kardiales CT: insbesondere vor TAVI zur Therapieplanung zur Erfassung der anatomischen Gegebenheiten und zur Erfassung der Verkalkung der Aortenklappe; ggf. zum Ausschluss einer KHK
• Koronarangiographie: zur Identifikation/zum Ausschluss einer KHK vor interventioneller oder operativer Versorgung (KHK sollte vor einer Intervention behandelt werden und kann ggf. im Rahmen einer operativen Versorgung der Aortenklappenstenose mitbehandelt werden)

Konventionelle Therapie

• Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz
• Behandlung der Begleiterkrankungen: z.B. Bluthochdrucktherapie, Einstellung eines normofrequenten Sinusrhythmus

 Achtung

Bei einer hochgradigen Aortenklappenstenose sollten Antihypertensiva (insbesondere nachlastsenkende) vorsichtig aufdosiert werden. Es können Hypotonien resultieren. Bei einer Aortenklappenstenose kann die koronare Perfusion reduziert sein. Eine Senkung der Nachlast kann die Perfusion der Koronararterien noch weiter verschlechtern. Nachlastsenkende Medikamente sind daher bei einer hochgradigen Aortenklappenstenose relativ kontraindiziert. ACE-Hemmer können unter Monitoring vorsichtig eindosiert werden.

Chirurgische/Interventionelle Therapie

• Bei symptomatischen Patient:innen
• Bei asymptomatischen Patient:innen mit einer hochgradigen Aortenklappenstenose
  • Und einer stark eingeschränkten LVEF
  • Oder einer relevanten linksventrikulären Hypertrophie ohne eine andere Ursache
  • Oder bei einem auffälligen Belastungstest (z.B. Anstieg des Druckgradienten um >20 mmHg)
• Evaluation in einem Heart Team (Team aus Kardiolog:innen, Herzchirurg:innen und ggf. Anästhesist:innen), ob eine interventionelle oder kardiochirurgische Therapie geeignet ist

Herzchirurgischer Aortenklappenersatz

• Insbesondere bei jungen Patient:innen mit einem niedrigen Operationsrisiko
• Bei zusätzlicher Indikation für einen koronaren Bypass (Klappenersatz und Bypassoperation in einem Eingriff)
• Thorakotomie ➜ Herz-Lungen-Maschine ➜ Ersatz der Aortenklappe über die geöffnete Aorta ➜ Verschluss der Aorta und Wiederherstellung der physiologischen Blutzirkulation

• Ausnahme: Ross-Operation: Ersatz der Aortenklappe durch die körpereigene Pulmonalklappe ➜ Ersatz der Pulmonalklappe durch eine Spenderklappe
  • Bessere Hämodynamik, keine lebenslange Antikoagulation notwendig, lange Haltbarkeit
  • Aufwendigere Operation mit einer längeren kardialen Ischämiezeit, Spenderklappe erforderlich

Interventioneller Aortenklappenersatz mittels TAVI (= Transcatheter Aortic Valve Implantation):

• Insbesondere bei Patient:innen mit erhöhtem Operationsrisiko

• Patient:innen ohne Indikation für einen koronaren Bypass
  • Im Rahmen einer TAVI (= transcatheter aortic valve implantation) kann die Aortenklappe ersetzt werden. Hierbei wird ein Katheter über die A. femoralis zum Herzen geführt. Anschließend wird der Katheter über die Aortenklappe geschoben und diese wird mit einem Ballon an die Aortenwand gedrückt. Anschließend wird die neue biologische Herzklappe über den Katheter vorgeschoben. Diese ist an einem Stentgestell befestigt, das ebenfalls mit Hilfe eines Ballons an die Aortenwand gedrückt wird
  • Bei der TAVI erfolgt die Implantation einer biologischen Klappe, dies hat den Vorteil, dass keine lebenslange Antikoagulation notwendig ist (siehe Gerinnungshemmung nach TAVI). Im Vergleich zum operativen Aortenklappenersatz halten die TAVI-Klappen meistens kürzer. Jedoch gibt es heutzutage neue Verfahren, durch die eine Valve-in-Valve-Implantation möglich ist. Das heißt, Patient:innen, die bereits eine biologische Klappe erhalten haben, können nach einigen Jahren auch eine zweite biologische Klappe erhalten
  • Intra- und postinterventionell besteht ein Risiko für Herzrhythmusstörungen (insbesondere AV-Block) bis hin zu einer Schrittmacherabhängigkeit ➜ es erfolgt daher die Anlage eines passageren Schrittmachers/einer Schleuse, um bei einem höhergradigen AV-Block schnell ein externes Pacing initiieren zu können
  • Bei einer TAVI besteht periprozedural und frühpostinterventionell ein deutlich erhöhtes Risiko für zerebrale Ischämien. Es sollte daher unter Beachtung des Blutungsrisikos eine gerinnungshemmende Therapie erfolgen: siehe Gerinnungshemmung nach TAVI

Interventionelle Ballonvalvuloplastie:

• Stenosierte Klappe wird mittels über einen Katheter vorgebrachten Ballon dilatiert
• Insbesondere bei pädiatrischen Patient:innen (bei Klappenersatz kann die Prothese nicht mitwachsen ➜ Ausnahme: Ross-Operation)
• Nur gering verbesserter Langzeitverlauf bei Erwachsenen Patient:innen
• Zur Überbrückung bei dringender nicht-kardialer Operation oder akuter Dekompensation bis zur definitiven Therapie
• Bei Palliativpatient:innen (bei einer TAVI sollte die Lebenserwartung über einem Jahr liegen)

Komplikation der Aortenklappenstenose: Heyde-Syndrom

• Erhöhte Scherkräfte an der Aortenklappenstenose ➜ erworbenes von-Willebrand-Syndrom ➜ vermehrtes Auftreten von gastrointestinalen Angiodysplasien ➜ vermehrte gastrointestinale Blutungen

Postoperative und postinterventionelle Komplikationen und Maßnahmen:

• Eine TAVI geht mit einer erhöhten Gefahr für Herzrhythmusstörungen, insbesondere für einen Linksschenkelblock und einen AV-Block, einher 
  • Durch Expansion der Klappe wird das umliegende Reizleitungsgewebe ggf. geschädigt (Aortenklappe liegt nahe des AV-Knotens und des linken Tawara-Schenkels) ➜ erhöhtes Risiko für einen kompletten Block bei bereits bestehendem Rechtsschenkelblock
  • Nach Intervention Schleuse für 1-3 Tage, um bei Bedarf einen Herzschrittmacher einschleusen zu können und für 3-5 Tage täglich EKG, um Herzrhythmusstörungen zu identifizieren
• Erhöhte Gefahr für einen Schlaganfall:
  • Aktivierung der Thrombozyten an der Klappenprothese
  • Gerinnungshemmung nach TAVI:
    • Bei einer TAVI besteht periprozedural und frühpostinterventionell ein deutlich erhöhtes Risiko für zerebrale Ischämien
    • Nach der Prothesen-Implantation kann es aufgrund einer Aktivierung der Thrombozyten an der Prothese zu einem starken Thrombozytenabfall kommen ➜ die Aktivierung kann durch Thrombozytenaggregationshemmer verhindert werden
    • Wenn keine Indikation für eine orale Antikoagulation besteht, sollte nach einer TAVI eine lebenslange Monotherapie mit einem Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. Acetylsalicylsäure) erfolgen
      • Nach einer TAVI sollte ohne eine Indikation für eine Antikoagulation keine Antikoagulation erfolgen
      • Rote-Hand-Brief: Bei einer Therapie mit Rivaroxaban nach einer TAVI, ohne eine weitere Indikation für eine Antikoagulation, zeigten sich eine erhöhte Gesamtmortalität und vermehrte Thromboembolie- und Blutungsereignisse
    • Bei einer Indikation für eine Antikoagulation aufgrund anderer Risikofaktoren, unabhängig von der TAVI, sollte eine Antikoagulation erfolgen (z.B. bei Vorhofflimmern mit einem CHA₂DS₂ VASc-Score von ≥2 bei Männern bzw. ≥3 bei Frauen)
      • Nach einer kürzlich erfolgten perkutanen Koronarintervention (PCI) oder einem akuten Koronarsyndrom sollte zusätzlich zur Antikoagulation eine Thrombozytenaggregationshemmung erwogen werden
  • Nach mechanischem Herzklappenersatz: lebenslange Antikoagulation mit Cumarinen erforderlich (siehe auch Antikoagulation bei mechanischem Herzklappenersatz)
  • Nach Herzklappenersatz mit biologischer Prothese: Antikoagulation für mindestens 3 Monate (siehe auch Antikoagulation bei chirurgischem biologischen Herzklappenersatz)
• Endokarditisprophylaxe bei Hochrisikopatient:innen

• Für ein praktisches Fallbeispiel zum Thema siehe Fall 15: Brustenge und zunehmende Luftnot
• Für ein praktisches Fallbeispiel zur Eindosierung von Vitamin-K-Antagonisten bei einer mechanischen Herzklappe siehe: Fallbeispiel 4 (mechanische Herzklappe)
• Für praktische EKG-Fallbeispiele zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 2.2, EKG-Fallbeispiel 6