Schlaganfall (RD)

Um den Einstieg in das Thema Schlaganfall etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Apoplex im Lysefenster
• Ort: Wohnung, 2. Stock
• Alarmzeit: 14:17 Uhr
• Anrufer: Ehefrau des Betroffenen
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 68 Jahre alt
  • Plötzliche Sprachstörung
  • Lähmung der rechten Körperhälfte

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes sitzt der Patient auf einem Stuhl in der Küche. Die Ehefrau hat die Tür geöffnet und wirkt besorgt.

Die Lage ist wie folgt:

• Der Patient ist wach und ansprechbar
• Eine Sprachstörung (verwaschene Sprache) fällt auf
• Die Ehefrau berichtet, dass ihr Mann plötzlich nicht mehr richtig sprechen konnte und das rechte Bein beim Gehen nachgezogen hat
• Anschließend habe er sich auf den Stuhl gesetzt und sei immer verwirrter geworden, weshalb sie den Notruf gewählt habe

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem Schlaganfall aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Anlage eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

TabellenquizVergrößern

x	Kein aktiver äußerer Blutverlust sichtbar
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Patient spricht selbstständig, allerdings fällt eine Sprachstörung (verwaschene Sprache) auf	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Normofrequente Atmung, 15/min Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 96 %	Kein   B-Problem
C	Hautkolorit rosig Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk: Arrhythmisch Gut tastbar Tachykard, 115/min	Mittelbares C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 13 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 3 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel BEFAST: Balance: keine Gleichgewichtstörung Eyes: keine Sehstörung Face: keine Gesichtsaufälligkeiten Arms: Hemiparese rechts Speech: Sprachstörung, verwaschene Sprache Time: Symptombeginn vor 30 Minuten	Akutes D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 36,9 °C Symptome: Sprachstörung Hemiparese rechts Zunehmende Verwirrung Allergien/Infektionen: Keine Allergien bekannt Medikamente: Dauermedikation: Bisoprolol, Ramipril, Edoxaban, Atorvastatin, Hydrochlorothiazid (HCT) Patientengeschichte: Vorhofflimmern, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Letzte Mahlzeit: Frühstück, um ca. 09:30 Uhr Ereignis: Plötzlich aufgetretene Sprachstörung und Lähmung des rechten Beins und rechten Arms Risikofaktoren: Vorhofflimmern, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Unter dem Begriff Schlaganfall werden zerebrale Durchblutungsstörungen zusammengefasst. Dazu gehören sowohl ischämische Schlaganfälle als auch hämorrhagische Schlaganfälle (intrazerebrale Blutungen & Subarachnoidalblutung).

 Definition

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns, die Schlaganfallsymptome verursacht, jedoch ohne bleibende neurologische Defizite innerhalb von 24 Stunden sistiert. Sie gilt als Warnsignal für einen möglichen Schlaganfall und erfordert eine dringende diagnostische Abklärung und Präventionsmaßnahmen.

 Achtung

Der Begriff „Apoplex“ wird derzeit nicht mehr für das Krankheitsbild verwendet. In älteren Arztbriefen oder im Patient:innengespräch kann er weiterhin auftauchen. 

Risikofaktoren

• Bluthochdruck
• Diabetes mellitus
• Übergewicht
• Alkoholabusus
• Nikotinabusus
• Vorhofflimmern
• Karotisstenose
• Hyperlipidämie (erhöhte Blutfette)

Ischämischer Schlaganfall

• Kardiale Embolien durch Vorhofflimmern
• Septische Embolien durch infektiöse Endokarditis
• Atherosklerose führt zu Makro- und Mikroangiopathien:
  • Makroangiopathie kann arterio-arterielle Embolien verursachen
  • Mikroangiopathie kann zu einer lakunären Ischämie führen

 Tipp

Weitere Ursachen können unter anderem eine Dissektion eines hirnversorgenden Gefäßes, eine Fett- oder Luftembolie oder eine zerebrale Vaskulitis sein.

Hämorrhagischer Schlaganfall

• Schädel-Hirn-Traumata
• Bluthochdruck
• Zerebrale Amyloidangiopathie
• Hämorrhagische Diathesen
  • z.B. durch die Einnahme von Antikoagulantien oder Thrombozytenaggregationshemmern
• Gefäßfehlbildungen

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

• Blutversorgung: Das Gehirn wird über die rechte und linke A. carotis interna und die rechte und linke A. vertebralis versorgt, die sich im Circulus arteriosus Willisii verbinden
• Energiebedarf: Neuronen sind auf eine kontinuierliche Sauerstoff- und Glukosezufuhr angewiesen, da sie kaum Energiespeicher besitzen
• Ischämie: Ein Verschluss oder eine Minderdurchblutung eines Gefäßes führt innerhalb weniger Minuten zu neurologischen Ausfällen
• Penumbra: Das ischämische Kerngebiet stirbt schnell ab, die umliegende Penumbra kann bei rascher Reperfusion gerettet werden
• Monro-Kellie-Doktrin:
  • Die Monro-Kellie-Doktrin beschreibt das Volumenkonstanzprinzip innerhalb des Schädels, da dieser eine starre Knochenstruktur darstellt
  • Der Schädel kann keine Volumenvergrößerung ausgleichen, ohne den intrakraniellen Druck kritisch zu erhöhen
  • Das intrakranielle Gesamtvolumen setzt sich aus drei Hauptkomponenten zusammen:
    • Volumen (Gehirn) + Volumen (Liquor) + Volumen (Blut) = Konstant
  • Die Zunahme einer Einheit (z.B. eine Blutung) muss durch eine Reduktion der anderen Komponenten ausgeglichen werden, um den intrakraniellen Druck (ICP) stabil zu halten

Ein Schlaganfall entsteht durch eine plötzliche Durchblutungsstörung im Gehirn, die zu einer Sauerstoff- und Nährstoffunterversorgung der Nervenzellen führt. Dies kann entweder durch einen Gefäßverschluss (ischämischer Schlaganfall) oder eine Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall) verursacht werden.

Ischämischer Schlaganfall 

• Thrombotischer oder embolischer Gefäßverschluss → Reduzierter Blutfluss → Sauerstoffmangel (Hypoxie) → Zelluntergang
• Energiemangel → ATP-Verlust → Störung der Ionenpumpen (Na⁺/K⁺-ATPase) → Zellschwellung (zytotoxisches Ödem) → Neuronale Dysfunktion & Nekrose

 Definition

Penumbra und ischämisches Gewebe

• Ischämischer Kern: Irreversibel geschädigtes Gewebe
• Penumbra: Noch vitales, aber gefährdetes Gewebe, das durch schnelle Reperfusion (Thrombolyse/Thrombektomie) gerettet werden kann

Hämorrhagischer Schlaganfall 

• Verletzung eines Hirngefäßes (z.B. bei Hypertonie, Aneurysma) → Einblutung in das Hirngewebe → Druckanstieg & Gewebezerstörung
• Raumfordernder Effekt → Erhöhter intrakranieller Druck → Verminderte Perfusion + direkte Schädigung des Hirngewebes durch mechanischen Druck → sekundäre Ischämie

Typische Zeichen

Bei einem Schlaganfall treten Symptome plötzlich auf. In Abhängigkeit des betroffenen Gefäßes kommt es häufig zu folgenden Symptomen:

• Kopfschmerzen
• Apraxien (Störung der Ausführung willkürlicher Bewegungen)
• Hemiparesen
• Bewusstseinsstörungen
• Krampfanfälle
• Sehstörungen
• Aphasie
• Einseitiges Taubheitsgefühl
• Gleichgewichtsstörungen

Ischämischer Schlaganfall:

• Hypertonie:
  →  Ein erhöhter Blutdruck kann die Kollateralzirkulation verbessern, indem benachbarte Gefäße aktiviert werden, um das betroffene Gebiet teilweise mit Blut zu versorgen

 Info

Besonders in den Randzonen (Penumbra) kann dies dazu beitragen, das Überleben von Nervenzellen zu verlängern, bis eine Reperfusionstherapie erfolgt.

Hämorrhagischer Schlaganfall:

• Cushing-Trias:
  → Hypertonie
  → Bradykardie
  → Pathologisches Atemmuster 

 Merke

Je nach betroffenem Gefäß kann es zu unterschiedlichen Symptomen kommen. Bei einem Infarkt der A. cerebri media („Mediainfarkt“) kommt es meistens zu einer kontralateralen brachiofazialen sensomotorischen Hemisymptomatik. Die Augen sind in Richtung des Herdes/Infarktes gerichtet. Besteht ein rechtsseitiger Infarkt, schaut der/die Patient:in nach rechts oben. Dies wird auch als „Herdblick“ bezeichnet.

Generalisierte Zeichen

• Übelkeit
• Erbrechen
• Schwindel
• Angst/Unruhe

 Achtung

Ein Schlaganfall kann sich auch atypisch äußern. Ein Infarkt im vertebrobasilären Stromgebiet kann z.B. mit Schwindel einhergehen. Auch Bewusstseinsstörungen können ein Symptom sein.

 Merke

Im Rettungsdienst gibt es keine sichere Möglichkeit, einen hämorrhagischen von einem ischämischen Schlaganfall zu unterscheiden. Dies kann nur durch eine Bildgebung wie cCT oder MRT erfolgen.

Anamnese

 Achtung

Bei einem Schlaganfall ist die Anamneseerhebung von entscheidender Bedeutung, insbesondere der genaue Zeitpunkt des Symptombeginns, da dieser maßgeblich über die Therapieoptionen wie eine Thrombolyse oder mechanische Thrombektomie entscheidet.

• S (Symptome): Kopfschmerzen, Apraxien, Hemiparesen, Bewusstseinsstörungen, Sehstörungen, Sprachstörungen, Herdblick, Taubheitsgefühle, Gleichgewichtsstörungen
  • Verdacht auf Verschluss eines großen Gefäßes (LVO = Large vessel occlusion)?
    → LAMS-Score ≥4 (siehe unten)
• A (Allergien, Infektionen): Gibt es Hinweise auf eine Infektion des ZNS?
  • z.B. Meningitis
• M (Medikation):
  • Antikoagulantien?
  • Thrombozytenaggregationshemmer?
• P (Patientengeschichte):
  • Insbesondere neurologische und kardiovaskuläre Vorerkrankungen (vorbestehende neurologische Defizite/Abgrenzung neuer von vorbestehenden Symptomen)
  • Bekanntes Vorhofflimmern?
  • Bluthochdruck?
  • Diabetes mellitus?
  • Vorliegen anderer Vorerkrankungen?
• L (Letzte…):
  • Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
  • Einnahme der Medikation?
  • Letzter Zeitpunkt ohne Symptomatik? (insbesondere Frage, ob die Symptomatik innerhalb der letzten 4,5 Stunden begonnen hat – Thrombolysezeitfenster)
• E (Ereignis): Plötzliches Auftreten der Symptomatik
  • Stattgefundenes Trauma, z.B. Sturz auf den Kopf?
• R (Risiko): Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Übergewicht, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Alkohol- und Nikotinabusus
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei weiblichen Patientinnen 

 Achtung

Oft ist der Symptombeginn schlecht abgrenzbar. Die Frage nach dem letzten bekannten Normalbefund ist dabei zielführender. 

Also statt „Wann hat das Ganze angefangen?“ besser: „Wann haben Sie ihn/sie zuletzt normal gesehen?“

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf einen Schlaganfall abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

 Achtung

Neurologische Untersuchung

Bei dem Verdacht auf ein neurologisches Defizit im Rettungsdienst ist eine umfassende Untersuchung essenziell, um das Ausmaß der Beeinträchtigung festzustellen und eine schnelle Entscheidung über die weitere Versorgung zu treffen. Zur strukturierten Beurteilung eines möglichen Schlaganfalls sollten das BE-FAST Schema und der LAMS-Score angewendet werden.

Weitere Informationen findest du hier: Strukturierte neurologische Untersuchung.

BE-FAST Schema:

LAMS-Score:

Inspektion: 

• Akutes fokal-neurologisches Defizit: neurologisches Defizit, das neu aufgetreten ist und sich einem bestimmten arteriellen Versorgungsgebiet zuordnen lässt
  • z.B. bei einem Infarkt der A. cerebri media („Mediainfarkt“): häufig kontralaterale brachiofaziale sensomotorische Hemisymptomatik (Gefühlsstörungen und Bewegungseinschränkungen auf einer Körperseite, speziell im Gesicht und Arm - dabei ist die betroffene Körperseite der Hirnhälfte entgegengesetzt, in der der Schlaganfall aufgetreten ist)
• Hemiparese oder Hemiplegie einzelner oder mehrere Körperpartien, zum Beispiel:
  • Hängender Mundwinkel → Facialisparese
  • Lähmung eines Arms
  • Lähmung eines Beins
• Herdblick

 Achtung

Jedes plötzlich neu aufgetretene neurologische Defizit sollte notfallmäßig abgeklärt werden!

Palpation:

Der Palpationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden.

Perkussion:

Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden.

Auskultation:

Der Auskultationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden.

Vitalparameter:

• Oft Hypertonie
• Blutzuckerkontrolle obligat
• Hämorrhagischer Schlaganfall:
  • Kombination aus: Bradykardie, Hypertonie und pathologischem Atemmuster möglich 

Differenzialdiagnostik

 Achtung

Stroke mimics

Nicht jede akut auftretende neurologische Symptomatik ist ein Schlaganfall. Eine gründliche Differenzialdiagnostik ist essenziell.

Eine Unterzuckerung (Hypoglykämie) kann sich durch Symptome äußern, die denen eines Schlaganfalls ähneln („stroke mimic“). Vor Beginn der Lysetherapie sollte eine Hypoglykämie ausgeschlossen werden.

Zu den stroke mimics gehören zudem epileptische Anfälle, Migräne, Gehirntumore, Demenz, Sepsis, die hepatische Wernickeenzephalopathie oder Elektrolytstörungen. Auch an eine periphere Nervenschädigung oder eine Alkoholintoxikation sollte gedacht werden.

Neben einer neurologischen Untersuchung und der Abklärung möglicher Stroke mimics sollte eine fokussierte internistische körperliche Untersuchung erfolgen.

 Merke

Die Hauptziele des Rettungsdienstes bei Verdacht auf einen Schlaganfall sind die schnelle Erkennung der Warnsymptome, die Stabilisierung der Vitalfunktionen und der zügige Transport in eine geeignete Zielklinik. Eine spezifische Therapie kann erst nach einer bildgebenden Diagnostik in der Klinik erfolgen. Angestrebt wird eine Versorgungszeit von unter 25 Minuten und ein Eintreffen in der Klinik innerhalb von 60 Minuten.

Symptomatische Therapie

Die folgenden Maßnahmen werden häufig angewandt:

• Sauerstoffgabe: Bei Patient:innen mit einer verminderten Sauerstoffsättigung (Hypoxie) wird Sauerstoff verabreicht, um die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verbessern und die Funktion lebenswichtiger Organe sicherzustellen. Eine stabile Sauerstoffsättigung hilft, eine Hypoxie der Organe und Gewebe zu verhindern
• Kristalloide Infusionslösungen: Die Flüssigkeitstherapie bei Schlaganfallpatient:innen ist essenziell zur Optimierung der Perfusion und zur Vermeidung einer Hypotonie, die die Ischämie verschlimmern könnte
  → Bei einem systolischen Blutdruck unter 120 mmHg und Anzeichen einer Exsikkose sollen kristalloide Infusionslösungen verabreicht werden

 Info

Bei Schlaganfallpatient:innen mit einer Sauerstoffsättigung unter 95 % sollte Sauerstoff verabreicht werden, um eine ausreichende Oxygenierung und Normoxämie sicherzustellen.

Medikamentöse Therapie:

• Glucose: Glucose wird verabreicht, um eine ausreichende Versorgung der Hirnzellen mit Glucose sicherzustellen
  → Eine Hypoglykämie unter 60 mg/dl sollte vermieden und bei Auftreten sofort ausgeglichen werden, beispielsweise durch die Gabe von Glucose 40 % (.)
• Antiemetika: Antiemetika, wie Ondansetron werden verabreicht, um Begleitsymptome wie Übelkeit und Erbrechen zu lindern
  → Übelkeit und Erbrechen, die eine Aspirationsgefahr darstellen, sollen mit z.B. Ondansetron () behandelt werden
• Antipyretika: Antipyretika werden zur Fiebersenkung verabreicht. Fieber erhöht den Sauerstoff- und Glukosebedarf der Nervenzellen und verstärkt durch entzündliche Mediatoren und Glutamat die ischämische Schädigung des Gehirns
  → Bei Schlaganfallpatient:innen mit einer Körpertemperatur über 37,5 °C kann eine fiebersenkende Behandlung, beispielsweise mit Paracetamol () erfolgen
• Antihypertensiva: Antihypertensiva, idealerweise Urapidil, können in bestimmten Situationen zur Blutdruckregulation verwendet werden
  → Bei Blutdruckwerten ab 220 mmHg systolisch oder 120 mmHg diastolisch kann eine moderate Senkung erfolgen, wobei der Blutdruck maximal um 15 % reduziert werden sollte

 Achtung

Blutdruckmanagement 

Die Behandlung eines erhöhten Blutdrucks bei Patient:innen mit akutem Schlaganfall soll erfolgen, wenn ein hypertensiver Notfall mit mindestens einer der folgenden schwerwiegenden Begleiterscheinungen vorliegt:

• Hypertensive Enzephalopathie
• Hypertensive Nephropathie
• Hypertensive Herzinsuffizienz oder hypertensiver Myokardinfarkt
• Aortendissektion
• Präeklampsie oder Eklampsie
• Intrazerebrale Blutung mit systolischem Blutdruck über 200 mmHg

 Achtung

Vor dem Ausschluss einer Hirnblutung mittels CT oder MRT im Krankenhaus sollte keine Gabe von gerinnungsaktiven Substanzen erfolgen!

Weiterhin ist eine kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter entscheidend, um auf Veränderungen des Zustands der Patient:innen schnell reagieren zu können. Die Kommunikation zwischen Rettungsdienst und der aufnehmenden Klinik ist ebenfalls von großer Bedeutung, um eine optimale Weiterbehandlung zu gewährleisten.

Lagerung: 

Es ist auch immer wichtig, die Lagerung adäquat anzupassen. In diesem Fall empfiehlt sich eine Oberkörperhochlagerung. Der Kopf soll sich in Mittelposition befinden, um eine Stauung des venösen Bluts zu verhindern.

 Tipp

Lagerung von Patient:innen mit erhöhtem intrakraniellen Druck

Patient:innen mit Verdacht auf einen erhöhten intrakraniellen Druck, insbesondere nach einem Trauma, sollten bei notwendiger Immobilisation ohne Stifneck in einer Vakuummatratze gelagert werden. Die Kopfstabilisierung erfolgt dabei durch die angepasste Form der Vakuummatratze.

• Der Stifneck kann die venöse Drainage behindern, was zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) führt
  • Eine zu enge Fixierung kann die Vv. jugulares komprimieren, was den Abfluss von venösem Blut aus dem Gehirn behindert
• Dies ist besonders kritisch bei Patient:innen mit einem bereits erhöhten ICP (z.B. durch ein Hirnödem oder eine Blutung)

Die daraus resultierende Drucksteigerung kann die Hirndurchblutung reduzieren und den Schaden am Gehirn verstärken.

Transitorische ischämische Attacke (TIA)

 Definition

Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns, die ähnliche Symptome wie ein Schlaganfall verursacht, jedoch ohne bleibende neurologische Defizite. Die Symptome bilden sich innerhalb von 24 Stunden, meist aber schon nach Minuten bis Stunden, vollständig zurück.

• Kurzzeitige Ischämie durch eine vorübergehende Gefäßverengung oder Mikroembolien
• Kein bleibender Gewebeschaden (im Gegensatz zum Schlaganfall)

 Achtung

Eine TIA kann ein Vorbote für einen manifesten Schlaganfall sein und sollte fachärztlich abgeklärt werden. 

Hirnstamminfarkt

 Definition

Ein Hirnstamminfarkt ist ein ischämischer Schlaganfall, der den Hirnstamm betrifft, eine lebenswichtige Struktur, die für Atmung, Kreislaufregulation, Bewusstsein und motorische Funktionen verantwortlich ist. Aufgrund der hohen Dichte an Nervenbahnen und Kerngebieten kann ein Hirnstamminfarkt zu schweren neurologischen Ausfällen führen.

Ein akuter Verschluss der A. basilaris kann zu folgenden Symptomen führen:

• Kreislauf- und Atemstörungen
• Dysarthrie, Dysphagie, Doppelbilder, Schwindel, Ataxie
• Hemiparese oder Tetraparese
• Hirnnervenausfälle → Gesichtslähmungen, Blickparesen
• Ggf. Horner-Syndrom bei Beteiligung sympathischer Bahnen:
  • Ptosis (herabhängendes Oberlid durch Ausfall des M. tarsalis)
  • Miosis (verengte Pupille durch Ausfall des M. dilatator pupillae)
  • Pseudoenophthalmus (scheinbar eingesunkener Augapfel durch Ptosis)

 Achtung

Ein Hirnstamminfarkt ist lebensbedrohlich, da er Vitalfunktionen direkt beeinflussen kann. Schnellstmögliche Diagnostik und Therapie sind entscheidend.

EKG-Veränderungen bei erhöhtem Hirndruck

EKG-Veränderungen können bei intrakraniellen Blutungen auftreten, insbesondere bei subarachnoidalen Blutungen (SAB) oder großen intrazerebralen Blutungen. Diese Veränderungen im EKG sind nicht direkt durch ein Herzproblem verursacht, sondern durch eine neurogene-kardiale Dysfunktion, die auf die Gehirnverletzung zurückzuführen ist.

 Merke

Warum kommt es zu EKG-Veränderungen?

• Erhöhter Hirndruck und Sympathikus-Aktivierung:
  • Eine starke Aktivierung des sympathischen Nervensystems kann zu einer überschießenden Ausschüttung von Katecholaminen (z.B. Adrenalin, Noradrenalin) führen
  • Dies kann zu einem Vasospasmus führen oder sogar eine stressbedingte Kardiomyopathie auslösen
• Beeinflussung der Kardioregulation durch den Hirnstamm:
  • Besonders bei Hirnstamminfarkten oder Hirnstammblutungen kann das Herz über das autonome Nervensystem beeinflusst werden

Mögliche EKG-Veränderungen:

• Breite, tiefe T-Wellen
• ST-Streckenhebung
• ST-Streckensenkung 

 Achtung

EKG-Veränderungen bei intrakraniellen Blutungen erfordern eine sorgfältige Diagnostik, um einen Myokardinfarkt auszuschließen.

Die fälschliche Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulantien wäre unter Umständen bei einer intrakraniellen Blutung fatal!

Versorgung in der Notaufnahme 

In dieser Notlage kann es helfen, sich mental auf die nächsten Schritte vorzubereiten. Dafür ist es ratsam, schon auf der Fahrt zum Krankenhaus zu erklären, wie das weitere Procedere im Krankenhaus aussieht und worauf die Person sich potenziell einstellen muss. 

 Achtung

Da die Therapie je nach aufnehmendem Krankenhaus und Behandler:in variieren kann, empfiehlt es sich nicht, einen bestimmten Behandlungsweg detailliert zu beschreiben. Eine grobe Skizzierung des weiteren Behandlungspfades reicht völlig aus, um Unsicherheiten zu minimieren. Die weiteren Informationen dienen ausschließlich eurer Information als Fachpersonal!

Versorgung im Schockraum:

 Info

Anmeldekriterien für eine Schockraum-Alarmierung

Je nach Situation kann eine Anmeldung im Schockraum notwendig sein.

Die Alarmierung eines Schockraums hängt ab von:

• Der Schwere und der Art des Schlaganfalls
• Regionalen Protokollen
• Hämodynamischer Situation von dem/der Patient:in
• Den bereits getroffenen Maßnahmen, z.B. beatmungspflichtiger Patient

Radiologische Kontrollen: 

Bei dem Verdacht auf einen Schlaganfall sollte eine möglichst schnelle diagnostische Abklärung erfolgen. Da sich die Therapie des ischämischen und des hämorrhagischen Schlaganfalls unterscheidet, ist eine frühzeitige diagnostische Einordnung notwendig.

• CT- oder MRT-Untersuchung:
  • Frühzeitige Durchführung eines CTs oder MRTs zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung
  • Besteht der Verdacht auf einen Schlaganfall und konnte eine Blutung mittels Bildgebung ausgeschlossen werden, geht man auch bei fehlenden Zeichen in der Bildgebung von einem ischämischen Schlaganfall aus

Weitere Versorgung 

Reperfusionstherapie:

In der Akuttherapie des Schlaganfalls wird die Reperfusion und damit die Wiederherstellung einer ausreichenden Blutversorgung des ischämischen Hirnareals angestrebt. Die Penumbra ist dabei das Gewebe, dass durch die Reperfusion gerettet werden kann. Die mögliche Therapie bei einem Schlaganfall besteht aus einer Lysetherapie oder der mechanischen Thrombektomie.

 Achtung

Eine Lysetherapie darf nicht bei vorhandenen Blutungen oder Risikokonstellationen für das Entstehen von Blutungen durchgeführt werden! Bei der Therapie ist das Risiko für unstillbare Blutungen erhöht. Innerhalb der ersten 24 Stunden nach einer Lysetherapie sollten keine gerinnungshemmenden Substanzen gegeben werden.

 Info

24 Stunden nach Lysetherapie sollte ein Kontroll-cCT erfolgen, um eine Blutung auszuschließen 
→ Anschließend Beginn einer antithrombozytären Therapie/Antikoagulation

 Achtung

Auch bei Patient:innen, die Kontraindikationen für eine Lysetherapie aufweisen oder nicht mehr im Lysezeitfenster sind, sollte schnellstmöglich eine bildgebende Diagnostik erfolgen! Es sollte abgeklärt werden, ob die Möglichkeit einer mechanischen Thrombektomie besteht oder ob die Symptome durch eine Hirnblutung hervorgerufen werden/wurden.

Mechanische Thrombektomie:

• Indikation: akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs, bis zu 6 Stunden nach Symptombeginn möglich (in Einzelfällen auch später möglich)
• Bei Symptombeginn < 4,5 Stunden: zusätzlich Lysetherapie
• A. basilaris-Verschluss: keine zeitliche Begrenzung, zusätzlich Lysetherapie bei fehlenden Kontraindikationen
• Ablauf: Darstellung des Hauptstammverschlusses mittels einer CT- oder MRT-Angiografie bei Patient:innen, die für eine interventionelle Therapie potenziell geeignet sind → Darstellung des Perfusions-Diffusions-Mismatch → Wenn Symptombeginn < 4,5 Stunden: Lysetherapie → Ggf. Verlegung in ein Zentrum mit Möglichkeit zur interventionellen Therapie → Ggf. Sedierung/Intubationsnarkose → Mechanische Thrombektomie

1. Punktion der A. femoralis
2. Vorschieben des Katheterdrahtes bis zu den Hirnarterien
3. Sondierung der betroffenen Hirnarterie und angiografische Darstellung des Gefäßabbruchs
4. Passage der Stenose mittels eines Mikrokatheters
5. Positionierung eines Stent-Retriever-Systems über dem Thrombus
6. Thrombektomie mithilfe des Stent Retrievers

 Info

Nur 5-10% der Patient:innen mit ischämischem Schlaganfall kommen für eine Thrombektomie in Frage. Nach Beginn einer Lysetherapie können die Patient:innen in ein Zentrum mit der Möglichkeit zur interventionellen Therapie verlegt werden.

• Außerhalb des Lysezeitfensters (Symptombeginn >4,5 Stunden) und bei fehlender Möglichkeit zur mechanischen Thrombektomie → Überwachung auf der Stroke Unit

 Info

Die Entscheidung zur Anwendung einer Lystherapie ist sehr komplex und wird immer individuell gestellt. Das klassische "Lyse-Fenster” ist entsprechend eher ein Richtwert als eine starre Regel. 

Präventive Maßnahmen und Sekundärprophylaxe

• Patient:innen nach einem Schlaganfall sollen an einer Ernährungsberatung teilnehmen
• Minimierung der Risikofaktoren, z.B. Alkohol- oder Zigarettenkonsum einstellen
• Einstellung einer vorhandenen Hypertonie
• Diabetestherapie
• Antithrombotische Therapie

Die Wahl des Zielkrankenhauses ist abhängig vom individuellen Fall. Das Zielkrankenhaus sollte über eine Stroke-Unit verfügen und eine Notaufnahme mit einem Schockraum vorweisen.

Die Wahl der Zielklinik muss auf regionaler Ebene festgelegt werden. Bei Verdacht auf einen großen Gefäßverschluss (LAMS ≥ 4) sollten klare Kriterien definiert werden, wann ein primärer Transport in ein Thrombektomie-Zentrum erforderlich ist. Dabei müssen auch Transportzeiten und mögliche Verzögerungen berücksichtigt werden.

• Es sollte auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter erfolgen
• Bei instabiler Kreislaufsituation sollte der Transport unter kontinuierlicher Kreislaufüberwachung und gegebenenfalls medikamentöser Unterstützung erfolgen

 Achtung

Anmeldung in der Zielklinik

Patient:innen mit dem Verdacht auf einen Schlaganfall müssen stets telefonisch vorangemeldet werden. Wichtige Informationen bei der Anmeldung umfassen:

• Zeitpunkt des Symptombeginns und letzte Symptomfreiheit („last seen well“)
• Mögliche auslösende Faktoren
• Patient:innenzustand, z.B. Vitalwerte, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsveränderung
• Vorerkrankungen (Risikofaktoren, frühere Operationen oder Interventionen in den letzten Wochen)
• Frühere Blutungsereignisse
• Vormedikation, insbesondere Antikoagulation (Art und Dosierung)

Diese Informationen sind entscheidend für die weitere Diagnostik und Therapieplanung in der Zielklinik.

 Merke

Zusammenfassung Transport

• Zielkrankenhaus: Stroke Unit, je nach Schweregrad des Schlaganfalls → Klinik mit Möglichkeit zur mechanischen Thrombektomie
• Eintreffen in der Klinik innerhalb von 60 Minuten
• Bei Indikation zur mechanischen Thrombektomie + lange Transportdauer → an frühzeitige Alarmierung eines Rettungshubschraubers denken
• Oberste Priorität hat ein schnellstmöglicher Transport in ein geeignetes Zielkrankenhaus 

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

• Unter dem Begriff Schlaganfall werden zerebrale Durchblutungsstörungen zusammengefasst. Dazu gehören sowohl ischämische Schlaganfälle als auch hämorrhagische Schlaganfälle (intrazerebrale Blutungen & Subarachnoidalblutung)
• Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns, die Schlaganfallsymptome verursacht, jedoch ohne bleibende neurologische Defizite innerhalb von 24 Stunden sistiert

Ursachen und Risikofaktoren:

• Risikofaktoren:
  • Bluthochdruck
  • Diabetes mellitus
  • Übergewicht
  • Alkoholabusus
  • Nikotinabusus
  • Vorhofflimmern
  • Karotisstenose
  • Hyperlipidämie (erhöhte Blutfette)
• Ischämischer Schlaganfall:
  • Kardiale Embolien durch Vorhofflimmern
  • Septische Embolien durch infektiöse Endokarditis
• Hämorrhagischer Schlaganfall:
  • Schädel-Hirn-Traumata
  • Bluthochdruck
  • Gefäßfehlbildungen

Symptome:

• Kopfschmerzen
• Apraxien (Störung der Ausführung willkürlicher Bewegungen)
• Hemiparesen
• Bewusstseinsstörungen
• Krampfanfälle
• Sehstörungen
• Aphasie
• Ggf. Cushing-Trias:
  → Hypertonie, Bradykardie, pathologisches Atemmuster 

Diagnostik:

• Schnelle neurologische Untersuchung → BE-FAST + LAMS-Schema
• Akutes fokal-neurologisches Defizit: neurologisches Defizit, das neu aufgetreten ist und sich einem bestimmten arteriellen Versorgungsgebiet zuordnen lässt
• Inspektion:
  • Hemiparese oder Hemiplegie einzelner oder mehrere Körperpartien, zum Beispiel:
    • Hängender Mundwinkel → Facialisparese
    • Lähmung eines Arms
    • Lähmung eines Beins
  • Herdblick

Therapie:

• Hauptziele:
  • Stabilisierung der Vitalfunktionen
  • Zügiger Transport
• Sauerstoffgabe bei SpO₂ unter 95 %
• Blutdruckmanagement:
  • RR systolisch unter 120 mmHG → Kristalloide Infusionslösungen
  • RR systolisch über 220 mmHG oder diastolisch über 120 mmHG → Moderate Senkung mit Urapidil (max. 15 %)
• Blutzucker:
  • Hypoglykämie unter 60 mg/dl → Glucosegabe 

Transport:

• Zielklinik mit Stroke-Unit, je nach Schweregrad und lokaler Vorgabe → Thrombektomie-Zentrum
• Eintreffen in der Klinik innerhalb von 60 Minuten
• Kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter
• Immer telefonische Voranmeldung