Schlaganfall (RD)

Bei einem Schlaganfall liegt eine Störung im arteriellen Stromgebiet des Gehirns vor. Ursächlich hierfür ist häufig ein arterieller Verschluss durch eine Embolie. Die Folge ist eine Ischämie des nachgeschalteten Stromgebietes (ischämischer Schlaganfall). Auch eine Einblutung (hämorrhagischer Schlaganfall) oder die Dissektion einer Arterie können eine Ursache sein.

Ischämischer Schlaganfall (ca. 80-85 %): fokale Ischämie des ZNS
Hämorrhagischer Schlaganfall
- Intrazerebrale Blutung (ca. 10-15 %): Einblutung in das Hirnparenchym
- Subarachnoidalblutung (ca. 5 %): Einblutungen in den Subarachnoidalraum

Es gibt verschiedene Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall.

Dazu gehören:

Kardiale Embolien durch Vorhofflimmern
Septische Embolien durch infektiöse Endokarditis
Makro- und Mikroangiopathien durch Atherosklerose
Dissektion eines hirnversorgenden Gefäßes
Fett- oder Luftembolie
Zerebrale Vaskulitis

Info
Eine Makroangiopathie kann arterioarterielle Embolien verursachen. Eine Mikroangiopathie führt eher zu einer lakunären Ischämie.

Zu den Ursachen einer intrazerebralen Blutung gehören unter anderem:

Schädel-Hirn-Traumata
Bluthochdruck
Zerebrale Amyloidangiopathie
Hämorrhagische Diathesen (z.B. durch die Einnahme von Antikoagulantien oder Thrombozytenaggregationshemmern)
Gefäßfehlbildungen

Die Hauptziele des Rettungsdienstes bei Verdacht auf einen Schlaganfall sind die schnelle Erkennung der Warnsymptome, die Stabilisierung der Vitalfunktionen und der zügige Transport in eine geeignete Zielklinik. Eine spezifische Therapie kann erst nach einer bildgebenden Diagnostik in der Klinik erfolgen. Angestrebt wird eine Versorgungszeit von unter 25 Minuten und ein Eintreffen in der Klinik innerhalb von 60 Minuten.

Um den Einstieg in das Thema Schlaganfall etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

Stichwort: Apoplex im Lysefenster
Ort: Wohnung, 2. Stock
Alarmzeit: 14:17 Uhr
Anrufer: Ehefrau des Betroffenen
Anzahl der Betroffenen: 1
Zusatzinfo:
- Männlich, 68 Jahre alt
- Plötzliche Sprachstörung
- Lähmung der linken Körperhälfte

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes sitzt der Patient auf einem Stuhl in der Küche. Die Ehefrau hat die Tür geöffnet und wirkt besorgt.

Die Lage ist wie folgt:

Der Patient ist wach und ansprechbar
Eine Sprachstörung (verwaschene Sprache) fällt auf
Die Ehefrau berichtet, dass ihr Mann plötzlich nicht mehr richtig sprechen konnte und das linke Bein beim Gehen nachgezogen hat
Anschließend habe er sich auf den Stuhl gesetzt und sei immer verwirrter geworden, weshalb sie den Notruf gewählt habe

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem Schlaganfall aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Anlage eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Kein aktiver äußerer Blutverlust sichtbar
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Patient spricht selbstständig, allerdings fällt eine Sprachstörung (verwaschene Sprache) auf	Kein A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Normofrequente Atmung, 15/min Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO₂: 96 %	Kein B-Problem
C	Hautkolorit rosig Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk: Arrhythmisch Gut tastbar Tachykard, 115/min	Mittelbares C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 13 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 3 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel BEFAST: Balance: keine Gleichgewichtstörung Eyes: keine Sehstörung Face: keine Gesichtsaufälligkeiten Arms: Hemiparese links Speech: Sprachstörung, verwaschene Sprache Time: Symptombeginn vor 30 Minuten	Akutes D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 36,9 °C Symptome: Sprachstörung Hemiparese links Zunehmende Verwirrung Allergien/Infektionen: Keine Allergien bekannt Medikamente: Dauermedikation: Bisoprolol, Ramipril, Edoxaban, Atorvastatin, Hydrochlorothiazid (HCT) Patientengeschichte: Vorhofflimmern, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Letzte Mahlzeit: Frühstück, um ca. 09:30 Uhr Ereignis: Plötzlich aufgetretene Sprachstörung und Lähmung des linken Beins und linken Arms Risikofaktoren: Vorhofflimmern, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie	Kein E-Problem

Achtung
Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

Definition
Schlaganfall
Unter dem Begriff Schlaganfall werden zerebrale Durchblutungsstörungen zusammengefasst. Dazu gehören sowohl ischämische Schlaganfälle als auch hämorrhagische Schlaganfälle (intrazerebrale Blutungen und Subarachnoidalblutung).

Schlaganfall: Einteilung Ischämisch und Hämorrhagisch

Definition
Transitorische ischämische Attacke (TIA)
Die transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine vorübergehende neurologische Funktionsstörung, die durch eine kurzzeitige fokale Minderdurchblutung des Gehirns, Rückenmarks oder der Retina verursacht wird.
Charakteristisch ist, dass sich die neurologischen Ausfälle vollständig zurückbilden und keine nachweisbare dauerhafte Schädigung des zentralen Nervensystems zurückbleibt.
Sie zählt zum Spektrum des ischämischen Schlaganfalls und erfordert dieselbe zeitkritische Diagnostik sowie konsequente Sekundärprävention.

Achtung
Der Begriff „Apoplex“ wird derzeit nicht mehr für das Krankheitsbild verwendet. In älteren Arztbriefen oder im Patient:innengespräch kann er weiterhin auftauchen.

Risikofaktoren

Bluthochdruck
Diabetes mellitus
Übergewicht
Alkoholabusus
Nikotinabusus
Vorhofflimmern
Karotisstenose
Hyperlipidämie (erhöhte Blutfette)

Ursachen

Ischämischer Schlaganfall	Hämorrhagischer Schlaganfall
Atherosklerose: Gefäßverkalkungen führen zu Verengungen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien	Arterielle Hypertonie: Langjährig erhöhter Blutdruck schädigt die Gefäßwände und begünstigt Gefäßrupturen
Kardiale Embolien: Blutgerinnsel aus dem Herzen verschließen Hirnarterien, z.B. bei Vorhofflimmern	Zerebrale Amyloidangiopathie: Eiweißablagerungen in Hirngefäßen machen diese brüchig und blutungsanfällig
Dissektionen: Einriss der Gefäßwand mit nachfolgender Einengung oder Verschluss des Gefäßes	Aneurysmaruptur: Ein Gefäßaussackung reißt und verursacht eine Hirnblutung, häufig eine Subarachnoidalblutung
Vaskulitiden: Entzündungen der Gefäßwände können zu Durchblutungsstörungen führen	Gefäßfehlbildungen: Angeborene oder erworbene Gefäßveränderungen mit erhöhtem Blutungsrisiko
Thrombophilien und Koagulopathien: Erkrankungen mit erhöhter Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln	Gerinnungsstörungen oder Antikoagulation: Erhöhte Blutungsneigung durch Erkrankungen oder Medikamente
Kryptogener Schlaganfall (ESUS): Schlaganfall ohne nachweisbare Ursache trotz Diagnostik	Drogenkonsum: Insbesondere Kokain oder Amphetamine können Hirnblutungen auslösen

Merke
Reminder: Physiologische Grundlagen
Blutversorgung: Das Gehirn wird über die rechte und linke A. carotis interna und die rechte und linke A. vertebralis versorgt, die sich im Circulus arteriosus Willisii verbinden
Energiebedarf: Neuronen sind auf eine kontinuierliche Sauerstoff- und Glukosezufuhr angewiesen, da sie kaum Energiespeicher besitzen
Ischämie: Ein Verschluss oder eine Minderdurchblutung eines Gefäßes führt innerhalb weniger Minuten zu neurologischen Ausfällen
Penumbra: Das ischämische Kerngebiet stirbt schnell ab, die umliegende Penumbra kann bei rascher Reperfusion gerettet werden
Monro-Kellie-Doktrin:
Die Monro-Kellie-Doktrin beschreibt das Volumenkonstanzprinzip innerhalb des Schädels, da dieser eine starre Knochenstruktur darstellt
Der Schädel kann keine Volumenvergrößerung ausgleichen, ohne den intrakraniellen Druck kritisch zu erhöhen
Das intrakranielle Gesamtvolumen setzt sich aus drei Hauptkomponenten zusammen:
Volumen (Gehirn) + Volumen (Liquor) + Volumen (Blut) = Konstant
Die Zunahme einer Einheit (z.B. eine Blutung) muss durch eine Reduktion der anderen Komponenten ausgeglichen werden, um den intrakraniellen Druck (ICP) stabil zu halten

Ein Apoplex entsteht durch eine plötzliche Durchblutungsstörung im Gehirn, die zu einer Sauerstoff- und Nährstoffunterversorgung der Nervenzellen führt. Dies kann entweder durch einen Gefäßverschluss (ischämischer Schlaganfall) oder eine Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall) verursacht werden.

Ischämischer Schlaganfall

Info
Bei einem ischämischen Schlaganfall kommt es durch den Gefäßverschluss zu einer Kaskade zellulärer Prozesse, die schrittweise zum Untergang von Nervenzellen führen

Energiekrise und ATP-Mangel: Gefäßverschluss → verminderte Sauerstoff- und Glukoseversorgung → Ausfall der aeroben Energiegewinnung → ATP-Produktion bricht zusammen
Versagen der Ionentransporter: ATP-Mangel → Ausfall der Na⁺/K⁺-ATPase → Na⁺- und Ca²⁺-Einstrom in die Zelle + K⁺-Ausstrom → osmotischer Wassereinstrom → Zellschwellung → zytotoxisches Ödem
Glutamatbedingte Exzitotoxizität:
1. Depolarisation und Energiemangel → massive Glutamatfreisetzung → Überstimulation von NMDA- und AMPA-Rezeptoren → weiterer Ca²⁺-Einstrom
2. Hohe Ca²⁺-Konzentration führt zur Aktivierung proteolytischer Enzyme → Schädigung von Zellmembran und DNA
3. Durch Schädigung der Zellmembran und DNA → Bildung freier Radikale → zusätzliche Schädigung
Strukturelle Zellschäden und Nekrose: anhaltender Energiemangel → Mitochondrienzerfall und Membranruptur → Austritt zellulärer Bestandteile → Entzündungsreaktion → Kolliquationsnekrose (Gewebe erweicht und verflüssigt sich = „Erweichungsinfarkt“)
Ödembildung und Hirndruckanstieg:
1. Zytotoxisches Ödem: durch intrazelluläre Wasseranreicherung
2. Vasogenes Ödem: durch Schädigung der Blut-Hirn-Schranke
3. Beide Mechanismen führen zu: Hirnvolumenzunahme → intrakranieller Druckanstieg → Gefahr der Hirngewebsherniation

Definition
Penumbra und ischämisches Gewebe
Ischämischer Kern: Irreversibel geschädigtes Gewebe
Penumbra: Noch vitales, aber gefährdetes Gewebe, das durch schnelle Reperfusion (Thrombolyse/Thrombektomie) gerettet werden kann

Hämorrhagischer Schlaganfall

Ein hämorrhagischer Schlaganfall entsteht durch den plötzlichen Austritt von Blut aus einem rupturierten zerebralen Gefäß. Ursache sind meist strukturelle Veränderungen der Gefäßwand oder Störungen der Blutgerinnung. Das austretende Blut schädigt das umliegende Hirngewebe sowohl direkt durch seine raumfordernde Wirkung als auch durch verschiedene sekundäre Schadensmechanismen.

Unabhängig von der Lokalisation der Blutung tragen mehrere Prozesse zur Hirnschädigung bei:

Mechanische Kompression des Hirngewebes durch die Hämatombildung
Beeinträchtigung der Durchblutung benachbarter Hirnareale mit nachfolgender sekundärer Ischämie
Freisetzung von Hämoglobin-Abbauprodukten → Entzündungsreaktion, oxidativer Stress und Entwicklung eines zerebralen Ödems
Anstieg des intrakraniellen Drucks → Abnahme des zerebralen Perfusionsdrucks → weiterer Gewebeschaden

Intrazerebrale Blutung (ICB):

Info
Die intrazerebrale Blutung ist die häufigste Form des hämorrhagischen Schlaganfalls.

Mechanische Schädigung: Gefäßruptur → Einblutung in das Hirnparenchym → Kompression und Verdrängung des umliegenden Hirngewebes → raumfordernde Wirkung des Hämatoms
Blutungsausweitung: Erhöhter Gewebedruck → Ruptur weiterer kleiner Gefäße → Zunahme der Blutungsgröße
Sekundäre Hirnschädigung: Blutabbauprodukte → Schädigung der Blut-Hirn-Schranke → Entwicklung eines perifokalen vasogenen Ödems
Folgen: Vasogenes Ödem + Hämatomexpansion → Hirndruckanstieg → sekundäre Ischämien → Gefahr der Hirngewebsherniation

Subarachnoidalblutung (SAB)

Info
Die Subarachnoidalblutung entsteht in den meisten Fällen durch die Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas, häufig im Bereich des Circulus Willisii.

Primäre Hirnschädigung: Aneurysmaruptur → Austritt arteriellen Blutes in den Subarachnoidalraum → plötzlicher intrakranieller Druckanstieg
Meningeale Reizung: Kontakt des Blutes mit den Hirnhäuten → Reizung der Meningen → plötzlich einsetzender Vernichtungskopfschmerz und Meningismus
Frühe Hirnschädigung: Störung der zerebralen Mikrozirkulation → zytotoxisches und vasogenes Hirnödem → zusätzliche Beeinträchtigung der Hirnperfusion
Neurohumorale Reaktion: Aktivierung entzündlicher Zytokine und des sympathischen Nervensystems → Blutdruckanstieg (Cushing-Reflex) → erhöhtes Risiko für eine Rezidivblutung
Spätkomplikationen: Blutabbauprodukte → Vasospasmen der Hirnarterien → sekundäre zerebrale Ischämien
Weitere Folgen: Gestörte Liquorzirkulation → Hydrozephalus → Hirndruckanstieg → zusätzliche neurologische Komplikationen

Häufige allgemeine Symptome eines Schlaganfalls

Typische neurologische Ausfälle treten meist plötzlich auf und können je nach betroffenem Hirnareal unterschiedlich ausgeprägt sein. Dazu gehören:

Plötzlich einsetzende Lähmung oder Schwäche einer Körperseite (Hemiparese)
Einseitige Gefühlsstörungen wie Kribbeln oder Taubheitsgefühle
Hängender Mundwinkel und verwaschene Sprache (Dysarthrie)
Sprachstörungen (Aphasie), etwa eine gestörte Sprachproduktion oder ein eingeschränktes Sprachverständnis
Sehstörungen, z.B. Doppelbilder oder einseitige bzw. beidseitige Gesichtsfeldausfälle
Bewusstseins- oder Orientierungsstörungen
Schwindel mit Gangunsicherheit oder Koordinationsstörungen
Plötzlich auftretende starke Kopfschmerzen, insbesondere bei hämorrhagischen Schlaganfällen

Generalisierte Zeichen

Schwindel, Übelkeit und Erbrechen: Beteiligung vestibulärer Strukturen oder des Hirnstamms
Bewusstseinsstörung/Vigilanzminderung: Ausgedehnte Infarkte oder Beteiligung des Hirnstamms
Kopfschmerzen: Besonders bei intrakranieller Blutung oder Dissektion

Info
Schlaganfälle werden häufig nach dem betroffenen zerebralen Gefäßterritorium in eine vordere (karotide) und eine hintere (vertebrobasiläre) Zirkulation eingeteilt.

Vordere Zirkulation: Typischerweise stehen Halbseitenlähmungen, Sprach- oder Verständnisstörungen sowie eine Blickdeviation im Vordergrund
Hintere Zirkulation: Häufig treten Schwindel, Doppelbilder, Dysarthrie und Dysphagie auf („4 D“ der vertebrobasilären Ischämie)
Basilarisverschluss: Kann zu schweren Hirnstammsymptomen mit Bewusstseinsstörung, Tetraparese bis Tetraplegie sowie Ateminsuffizienz oder Atemstillstand führen

Zirkulation	Gefäß	Typische Symptome	Besonderheiten
Vordere Zirkulation	A. carotis interna	Symptomatik ähnelt häufig einem Media-Infarkt, da die A. cerebri media der Hauptast der A. carotis interna ist Gesichtsfeldausfall: Beteiligung der zentralen Sehbahn → homonyme Hemianopsie; Beteiligung der A. ophthalmica → ipsilaterale Erblindung Blickdeviation: Schädigung des frontalen Blickzentrums → Blickwendung zur Läsionsseite („zum Herd schauen“)	Häufige Emboliequelle, große Infarkte bei proximalem Verschluss
	A. cerebri media	Hemiparese/Hemihypästhesie: Läsion des primären motorischen und sensiblen Kortex (Gyrus praecentralis und postcentralis) sowie der Capsula interna → kontralaterale, arm- und gesichtsbetonte Lähmung und Sensibilitätsstörung Aphasie: Befall der dominanten Hemisphäre (meist links) mit Beteiligung des Broca- oder Wernicke-Areals → Sprachfluss- oder Sprachverständnisstörung Apraxie: Läsion assoziierter kortikaler Areale der dominanten Hemisphäre → Störung komplexer, gelernter Bewegungen trotz erhaltener Motorik Neglect: Schädigung des parietalen Assoziationskortex der nicht-dominanten Hemisphäre (meist rechts) → Vernachlässigung der kontralateralen Raum- und Körperhälfte Blickdeviation: Läsion des frontalen Blickzentrums → Blickrichtung zur Läsionsseite („zum Herd schauen“) Gesichtsfeldausfall (Hemianopsie): Beteiligung der zentralen Sehbahn im Temporallappen → kontralaterale homonyme Hemianopsie	Häufigster Schlaganfall: Risiko eines malignen Mediainfarkts
	A. cerebri anterior	Beinbetonte Hemiparese: Läsion des motorischen und sensiblen Kortex an der Mantelkante (Gyrus prä- und postcentralis) → motorische und sensible Ausfälle v.a. der kontralateralen Beinregion Apraxie: Läsion frontaler und parietaler Areale → gestörte Planung und Koordination willkürlicher Bewegungen Aphasie: Befall der dominanten Hemisphäre (meist links) → transkortikale motorische Aphasie mit gestörter Spontansprache bei erhaltenem Sprachverständnis Apathie, Antriebsstörung und Persönlichkeitsveränderung: Schädigung des präfrontalen Kortex und des limbischen Systems Inkontinenz: Ischämie des frontalen Miktionszentrums im medialen Frontallappen → Störung der willkürlichen Harnausscheidung Beidseitige Läsion: akinetisches Mutismus-Syndrom mit schwerer Antriebsarmut und deutlich eingeschränkter Exekutivfunktion	Bei beidseitiger Läsion schwere Antriebsstörung
	A. choroidea anterior	Hemiparese/Hemiplegie: Läsion der Pyramidenbahn in der Capsula interna Sensibilitätsstörung: Beteiligung thalamokortikaler Bahnen Gesichtsfeldausfall (Hemianopsie): Schädigung der Sehstrahlung im Temporallappen Gedächtnis- und Affektstörungen: Beteiligung von Hippocampus und Amygdala	Kleine Infarkte können trotz geringer Ausdehnung ausgeprägte neurologische Defizite verursachen
	A. vertebralis	Bewusstseinsstörung: durch Beteiligung des Thalamus oder der Formatio reticularis Sehstörungen: bei Mitbeteiligung des Okzipitallappens oder der Aa. cerebri posteriores Dysphagie und Dysarthrie: Ausfall der Hirnnerven IX–XII im Hirnstamm Periphere Lähmungen/Tetraparese: beidseitige Schädigung der Pyramidenbahnen im Pons Atmungsstörung: Schädigung der respiratorischen Zentren im Hirnstamm → zentrale Atemlähmung möglich Ataxie, Nystagmus, Schwindel, Gangunsicherheit: Beteiligung des Kleinhirns und vestibulärer Bahnen	Typisch: Wallenberg-Syndrom
Hintere Zirkulation	A. basilaris	Bewusstseinsstörung bis Koma: Schädigung des Thalamus und der Formatio reticularis → Aufhebung der Vigilanz Okulomotorikstörung/Diplopie: Läsion des Mesencephalons oder der Okulomotoriskerne → Pupillenstörungen, vertikale Blickparese und Doppelbilder Dysarthrie und Dysphagie: Ausfall der Hirnnerven IX–XII im Pons oder in der Medulla → Sprech- und Schluckstörung Tetraparese oder -plegie: Beidseitige Schädigung der Pyramidenbahnen im ventralen Pons → Locked-in-Syndrom möglich (Bewusstsein erhalten, nur vertikale Augenbewegungen möglich) Atmungsstörung: Befall der respiratorischen Zentren im Hirnstamm → zentrale Atemlähmung Ataxie, Schwindel und Nystagmus: Beteiligung des Kleinhirns, der vestibulären Bahnen oder der Aa. cerebelli (z. B. AICA oder SCA) → Gang- und Gleichgewichtsstörungen Basilarisspitzensyndrom: Distaler Basilarisverschluss → Okulomotorik- und Pupillenstörungen, Bewusstseinsstörung sowie mögliche kortikale Blindheit bei beidseitigem Posterior-Infarkt	Gefahr eines Locked-in-Syndroms, hohe Letalität
	A. inferior anterior cerebelli	Ataxie und Dysarthrie: Schädigung des Pontocerebellums → ipsilaterale Extremitätenataxie, skandierende Sprache und Gangunsicherheit Schwindel, Nystagmus und Übelkeit: Beteiligung vestibulärer Strukturen (Vestibulocerebellum, N. vestibulocochlearis) → zentrales vestibuläres Syndrom Fazialisparese: Läsion des N. facialis im Ponsbereich → periphere, ipsilaterale Fazialisparese Hypakusis oder Tinnitus: Ischämie der A. labyrinthi (meist Ast der AICA) → Schallempfindungsschwerhörigkeit und Gleichgewichtsstörung Hyperakusis: Lähmung des M. stapedius (Ast des N. facialis) → Überempfindlichkeit gegenüber Geräuschen	Kleine Infarkte können trotz geringer Ausdehnung ausgeprägte neurologische Defizite verursachen.
	A. superior cerebelli	Ipsilaterale Ataxie: Läsion des oberen Kleinhirnstiels und des Spinocerebellums → Bein- oder Rumpfataxie, Fallneigung zur Läsionsseite und dysmetrische Zielbewegungen Dysarthrie: Schädigung des Pontocerebellums → skandierende Sprache und verwaschene Artikulation Schwindel, Übelkeit und Nystagmus: Beteiligung des Vestibulocerebellums oder der vestibulären Bahnen → zentrales vestibuläres Syndrom Kontralaterale Sensibilitätsstörung: Läsion der aufsteigenden sensiblen Bahnen (z.B. Tractus spinothalamicus) im Mittelhirn oder oberen Pons → Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens	Bei größeren Infarkten zusätzliche Hirnstammsymptome möglich
	A. cerebri posterior	Gesichtsfeldausfall (homonyme Hemianopsie): Läsion der primären Sehrinde (Area striata) → kontralateraler Gesichtsfeldausfall; Makulaaussparung durch Kollateralversorgung aus der A. cerebri media möglich Kortikale Blindheit: Beidseitige Läsion der primären Sehrinde → kortikale Blindheit, ggf. mit Anton-Syndrom (Blindheitsleugnung) Kontralaterale Hemihypästhesie oder Hemidysästhesie: Beteiligung des Thalamus (Aa. thalamoperforantes) → Sensibilitätsstörung der kontralateralen Körperhälfte Thalamusschmerzsyndrom: Thalamusläsion → Hyperpathie oder Allodynie Kognitive und affektive Störungen: Läsion des Thalamus oder Temporallappens → Desorientiertheit, Apathie, Gedächtnisstörungen oder seltener Neglect Okulomotorikstörung und Pupillotonie: Beteiligung des Mesencephalons nahe dem N. oculomotorius Vigilanzminderung: Bilaterale Thalamusbeteiligung → Bewusstseinsstörung	Beidseitige Infarkte können zu kortikaler Blindheit führen.

Anamnese

Aktuelle Anamnese:

S (Symptome): Plötzlich auftretende neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Halbseitenlähmung, Sprach- oder Sehstörungen, Sensibilitätsstörungen, Gleichgewichtsprobleme, Apraxie oder Bewusstseinsstörungen.
- Verdacht auf Verschluss eines großen Gefäßes (LVO = Large vessel occlusion)?
  → LAMS-Score ≥4 (siehe unten)
A (Allergien, Infektionen): Bestehen relevante Allergien oder Hinweise auf eine infektiöse Ursache der Symptomatik, etwa Fieber, Meningismus oder andere Zeichen eines ZNS-Infekts?
M (Medikation): Besteht eine medikamentöse Gerinnungshemmung, z.B. durch Antikoagulanzien (NOAK, DOAK) oder Thrombozytenaggregationshemmer?
P (Patientengeschichte): Bestehen relevante Vorerkrankungen oder neurologische Vorschäden, insbesondere Vorhofflimmern, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit oder bereits zurückliegende TIA bzw. Schlaganfälle?
L (Letzte…): Wann wurde die betroffene Person zuletzt symptomfrei gesehen? Der Zeitpunkt des Symptombeginns bzw. der Last-Seen-Well-Zeit sollte möglichst genau erfasst werden
E (Ereignis): Wie begann die Symptomatik? Trat sie plötzlich auf oder bestand ein zeitlicher Zusammenhang mit einem Sturz oder Trauma?
R (Risiko): Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Übergewicht, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Alkohol- und Nikotinabusus
S (Schwangerschaft): Besteht eine bekannte oder mögliche Schwangerschaft als potenzieller Risikofaktor für thromboembolische Ereignisse?

Tipp
Nutze Schemata
Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf einen Schlaganfall abgefragt werden sollten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

Neurologische Ausfälle: Plötzlich auftretende Hemiparese oder Hemiplegie, Sensibilitätsstörungen sowie Gesichtsasymmetrien mit hängendem Mundwinkel als Hinweis auf eine zentrale Fazialisparese
Sprach- und Sprechstörungen: Aphasie oder Dysarthrie können auf eine Beteiligung sprachdominanter Hirnareale hinweisen
Blick- und Sehstörungen: Blickdeviation, Doppelbilder, Gesichtsfeldausfälle oder akute Visusminderung
Koordinationsstörungen: Ataxie, Gangunsicherheit oder Schwindel, insbesondere bei Schlaganfällen der hinteren Zirkulation
Bewusstseinsveränderungen: Verwirrtheit, Vigilanzminderung oder Bewusstlosigkeit, insbesondere bei ausgedehnten Infarkten oder Hirnstammbeteiligung

Palpation:

Periphere Pulse: In der Regel unauffällig, Seitenunterschiede oder fehlende Pulse können auf andere vaskuläre Ursachen hinweisen
Hauttemperatur und Rekapillarisierungszeit: Meist unauffällig, auffällige Befunde sprechen eher für alternative Ursachen der Symptomatik

Perkussion:

Keine typischen Befunde: Die Perkussion liefert beim Schlaganfall in der Regel keine richtungsweisenden Erkenntnisse

Auskultation:

Lunge:
- Meist unauffälliger Befund: Ein Schlaganfall verursacht in der Regel keine primären pulmonalen Auskultationsbefunde
- Nebengeräusche: Rasselgeräusche können auf eine kardiale Dekompensation oder eine Aspirationspneumonie hinweisen
Herz und Gefäße:
- Herzgeräusche: Können Hinweise auf strukturelle Herzerkrankungen oder potenzielle Emboliequellen liefern
- Karotisgeräusche: Strömungsgeräusche über den Karotiden können auf eine relevante Karotisstenose als mögliche Ursache des Schlaganfalls hinweisen

Vitalparameter:

Blutdruck: Häufig erhöht als kompensatorische Reaktion zur Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion
Puls: variabel, Vorhofflimmern kann als mögliche Emboliequelle vorliegen
Blutzucker: obligat zu kontrollieren, da Hypo- und Hyperglykämien Schlaganfallsymptome imitieren können
Temperatur: Fieber kann neurologische Defizite verstärken oder vorwiegend bei älteren Patient:innen einen Schlaganfall vortäuschen. Zudem ist eine erhöhte Körpertemperatur mit einer ungünstigeren Prognose assoziiert. Eine Hypothermie ist zwar selten, sollte jedoch ebenfalls erkannt und berücksichtigt werden
Atmung: Auffällige Atemmuster wie Bradypnoe oder Cheyne-Stokes-Atmung können auf eine Hirndrucksteigerung hinweisen
Cushing-Trias: Bradykardie, arterielle Hypertonie und Atemstörungen können Zeichen einer erhöhten intrakraniellen Drucksituation sein

Neurologische Untersuchung:

Bei dem Verdacht auf ein neurologisches Defizit im Rettungsdienst ist eine umfassende Untersuchung essenziell, um das Ausmaß der Beeinträchtigung festzustellen und eine schnelle Entscheidung über die weitere Versorgung zu treffen. Zur strukturierten Beurteilung eines möglichen Schlaganfalls stehen mehrere Scores zur Verfügung:

BE-FAST-Schema
FAST4D-Score
LAMS-Score

Info
Weitere Informationen findest du hier: Strukturierte neurologische Untersuchung.

Differenzialdiagnostik

Achtung
Stroke mimics
Bis zu 30 % der Patient:innen mit Verdacht auf einen Schlaganfall weisen letztlich eine andere Erkrankung auf, die die typische Schlaganfallsymptomatik nachahmt. Diese Differenzialdiagnosen werden als „Stroke-Mimics“ bezeichnet.

Differenzialdiagnose	Typische Symptome	Abgrenzung / Hinweise
Hypoglykämie	Vigilanzminderung Aphasie Schwitzen, ggf. Tremor	Blutzuckermessung zur Abgrenzung
Migräne mit Aura	Seh-, Sprach- oder Sensibilitätsstörungen Selten Paresen	Typische Migräneanamnese mit nachfolgendem Kopfschmerz
Epileptischer Anfall / Todd’sche Parese	Postiktale Paresen Vigilanzminderung	Hinweise auf Krampfanfall, Zungenbiss oder Enuresis
Infektion / Sepsis	Vigilanzminderung Diffuse neurologische Auffälligkeiten	Fieber, Infektzeichen oder erhöhte Entzündungsparameter
Periphere Nervenschädigung	Umschriebene Paresen oder Sensibilitätsstörungen	Peripheres Ausfallmuster ohne zentrale Lokalisation
Vestibulopathien (z.B. BPLS, Neuritis vestibularis)	Lagerungsabhängiger Schwindel Nystagmus Gangunsicherheit	Charakteristische Schwindelsymptomatik ohne fokal-neurologische Defizite
Alkoholintoxikation	Dysarthrie Ataxie Gangunsicherheit	Hinweise auf Alkoholkonsum oder Intoxikation

Info
Das BEFAST-Schema ist ein einfaches Screening-Instrument zur raschen Erkennung eines Schlaganfalls. Es erfasst typische neurologische Ausfälle und hilft dabei, betroffene Patient:innen frühzeitig zu identifizieren.

Info
Die Los Angeles Motor Scale (LAMS-Score) dient der schnellen Einschätzung der Schwere eines Schlaganfalls und hilft dabei, Patient:innen mit Verdacht auf einen großen Gefäßverschluss (Large Vessel Occlusion, LVO) frühzeitig zu identifizieren. Ein Score ≥4 weist auf eine hohe Wahrscheinlichkeit für einen proximalen Gefäßverschluss hin, was eine mechanische Thrombektomie erforderlich/sinnvoll machen kann.

Info
Der FAST4D-Score ist eine Erweiterung des klassischen FAST-Schemas (Face-Arm-Speech-Time) zur präklinischen Schlaganfallerkennung.
Neben den bekannten FAST-Kriterien berücksichtigt der FAST4D-Score zusätzlich Symptome, die insbesondere bei vertebrobasilären Schlaganfällen auftreten können. Dazu zählen Doppelbilder, Gesichtsfeldausfälle, Schwindel sowie Dysmetrie bzw. Ataxie. Ziel ist eine sensitivere und frühzeitigere Erkennung von Schlaganfällen im Rettungsdienst.

Info
Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

Merke
Die Hauptziele des Rettungsdienstes bei Verdacht auf einen Schlaganfall sind die schnelle Erkennung der Warnsymptome, die Stabilisierung der Vitalfunktionen und der zügige Transport in eine geeignete Zielklinik. Eine spezifische Therapie kann erst nach einer bildgebenden Diagnostik in der Klinik erfolgen.
Angestrebt werden eine Versorgungszeit von unter 25 Minuten und ein Eintreffen in der Klinik innerhalb von 60 Minuten.

Basismaßnahmen

Lagerung:
- Hämodynamisch stabil: Oberkörperhochlagerung (ca. 30°) zur Reduktion der Aspirationsgefahr und möglichen Entlastung der intrakraniellen Druckverhältnisse
- Hämodynamisch instabil: Flache Rückenlage bzw. leichte Oberkörperhochlagerung zur Sicherung der zerebralen Perfusion
Sauerstoffgabe: bedarfsgerechte Sauerstofftherapie bei SpO₂ < 94–95 %
Monitoring und Basisdiagnostik: kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck- und Atemfrequenzkontrollen sowie Blutzuckermessung zum Ausschluss einer Hypoglykämie als Stroke Mimic
Venöser Zugang: Anlage von i.v.-Zugang ohne relevante Transportverzögerung
Transport: frühzeitige Voranmeldung in einer geeigneten Zielklinik mit Stroke Unit sowie zügiger und schonender Transport
Wärmeerhalt: Vermeidung von Hypothermie durch konsequente Wärmeerhaltungsmaßnahmen

Tipp
Lagerung von Patient:innen mit erhöhtem intrakraniellen Druck
Patient:innen mit Verdacht auf einen erhöhten intrakraniellen Druck, insbesondere nach einem Trauma, sollten bei notwendiger Immobilisation ohne Stifneck in einer Vakuummatratze gelagert werden. Die Kopfstabilisierung erfolgt dabei durch die angepasste Form der Vakuummatratze.
Der Stifneck kann die venöse Drainage behindern, was zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) führt
Eine zu enge Fixierung kann die Vv. jugulares komprimieren, was den Abfluss von venösem Blut aus dem Gehirn behindert
Dies ist besonders kritisch bei Patient:innen mit einem bereits erhöhten ICP (z.B. durch ein Hirnödem oder eine Blutung)
Die daraus resultierende Drucksteigerung kann die Hirndurchblutung reduzieren und den Schaden am Gehirn verstärken.

Spezifische Maßnahmen

Volumenmanagement:
- Gabe von Vollelektrolytlösungen nur bei Hypotonie oder Hypovolämie
- Keine routinemäßige Volumentherapie bei hämodynamisch stabilen Patient:innen
Glucose: Bei einer Hypoglykämie (< 60 mg/dl) sollte zur Sicherstellung einer ausreichenden zerebralen Glukoseversorgung eine Glucosegabe erfolgen, z.B. Glucose 40 % 8–24 g i.v.
Antiemetika: Bei Übelkeit oder Erbrechen mit Aspirationsgefahr können Antiemetika zur Symptomkontrolle eingesetzt werden, z.B. Ondansetron 0,1 mg/kgKG i.v., max. 4 mg
Antipyretika: Bei erhöhter Körpertemperatur kann zur Senkung des zerebralen Sauerstoff- und Glukosebedarfs eine fiebersenkende Therapie erfolgen, z.B. Paracetamol 1 g i.v. über 15 Minuten als Kurzinfusion
Antihypertensiva: Bei ausgeprägter Hypertonie (≥ 220 mmHg systolisch oder ≥ 120 mmHg diastolisch) kann eine vorsichtige Blutdrucksenkung, vorzugsweise mit Urapidil 5-10 mg i.v., titriert nach Wirkung unter Vermeidung einer Reduktion von mehr als 15 % erfolgen

Achtung
Blutdruckmanagement
Die Behandlung eines erhöhten Blutdrucks bei Patient:innen mit akutem Schlaganfall soll erfolgen, wenn ein hypertensiver Notfall mit mindestens einer der folgenden schwerwiegenden Begleiterscheinungen vorliegt:
Hypertensive Enzephalopathie
Hypertensive Nephropathie
Hypertensive Herzinsuffizienz oder hypertensiver Myokardinfarkt
Aortendissektion
Präeklampsie oder Eklampsie
Intrazerebrale Blutung mit systolischem Blutdruck über 200 mmHg

Transitorische ischämische Attacke (TIA)

Definition
Transitorische ischämische Attacke (TIA)
Die transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine vorübergehende neurologische Funktionsstörung, die durch eine kurzzeitige fokale Minderdurchblutung des Gehirns, Rückenmarks oder der Retina verursacht wird.
Charakteristisch ist, dass sich die neurologischen Ausfälle vollständig zurückbilden und keine nachweisbare dauerhafte Schädigung des zentralen Nervensystems zurückbleibt.
Eine TIA stellt ein wichtiges Warnsignal für einen drohenden ischämischen Schlaganfall dar. Das Risiko für ein erneutes zerebrovaskuläres Ereignis ist insbesondere in den ersten Stunden und Tagen nach der Attacke deutlich erhöht.

Achtung
Eine TIA kann ein Vorbote für einen manifesten Schlaganfall sein und sollte fachärztlich abgeklärt werden.

Hirnstamminfarkt

Definition
Ein Hirnstamminfarkt ist ein ischämischer Schlaganfall, der den Hirnstamm betrifft, eine lebenswichtige Struktur, die für Atmung, Kreislaufregulation, Bewusstsein und motorische Funktionen verantwortlich ist. Aufgrund der hohen Dichte an Nervenbahnen und Kerngebieten kann ein Hirnstamminfarkt zu schweren neurologischen Ausfällen führen.

Ein akuter Verschluss der A. basilaris kann zu folgenden Symptomen führen:

Kreislauf- und Atemstörungen
Dysarthrie, Dysphagie, Doppelbilder, Schwindel, Ataxie
Hemiparese oder Tetraparese
Hirnnervenausfälle → Gesichtslähmungen, Blickparesen
Ggf. Horner-Syndrom bei Beteiligung sympathischer Bahnen:
- Ptosis (herabhängendes Oberlid durch Ausfall des M. tarsalis)
- Miosis (verengte Pupille durch Ausfall des M. dilatator pupillae)
- Pseudoenophthalmus (scheinbar eingesunkener Augapfel durch Ptosis)

Achtung
Ein Hirnstamminfarkt ist lebensbedrohlich, da er Vitalfunktionen direkt beeinflussen kann. Schnellstmögliche Diagnostik und Therapie sind entscheidend.

EKG-Veränderungen bei erhöhtem Hirndruck

EKG-Veränderungen können bei intrakraniellen Blutungen auftreten, insbesondere bei subarachnoidalen Blutungen (SAB) oder großen intrazerebralen Blutungen. Diese Veränderungen im EKG sind nicht direkt durch ein Herzproblem verursacht, sondern durch eine neurogene-kardiale Dysfunktion, die auf die Gehirnverletzung zurückzuführen ist.

Merke
Warum kommt es zu EKG-Veränderungen?
Erhöhter Hirndruck und Sympathikus-Aktivierung:
Eine starke Aktivierung des sympathischen Nervensystems kann zu einer überschießenden Ausschüttung von Katecholaminen (z.B. Adrenalin, Noradrenalin) führen
Dies kann zu einem Vasospasmus führen oder sogar eine stressbedingte Kardiomyopathie auslösen
Beeinflussung der Kardioregulation durch den Hirnstamm:
Besonders bei Hirnstamminfarkten oder Hirnstammblutungen kann das Herz über das autonome Nervensystem beeinflusst werden

Mögliche EKG-Veränderungen:

Breite, tiefe T-Wellen
ST-Streckenhebung
ST-Streckensenkung

Achtung
EKG-Veränderungen bei intrakraniellen Blutungen erfordern eine sorgfältige Diagnostik, um einen Myokardinfarkt auszuschließen.
Die fälschliche Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulantien sind bei einer intrakraniellen Blutung fatal!

Zielkrankenhaus

Grundsätzlich sollten Patient:innen mit Verdacht auf einen Schlaganfall in eine Klinik mit Stroke Unit transportiert werden. Die Auswahl der Zielklinik richtet sich nach der Schwere der Symptomatik, dem Verdacht auf einen großen Gefäßverschluss sowie dem Risiko neurologischer Komplikationen.

Ischämischer Schlaganfall oder TIA → Neurologische Klinik mit Stroke Unit und Möglichkeit zur Akutdiagnostik mittels CT bzw. MRT sowie Durchführung einer spezifischen Schlaganfalltherapie
Verdacht auf großen Gefäßverschluss (Large Vessel Occlusion, LVO) → Klinik mit 24-Stunden-Bereitschaft zur mechanischen Thrombektomie
Unklare Vigilanzstörung oder hämodynamische Instabilität → Klinik mit Schockraum und neurologischer Anbindung zur erweiterten Akutdiagnostik und Differenzialdiagnostik

Achtung
Anmeldung in der Zielklinik
Patient:innen mit dem Verdacht auf einen Schlaganfall müssen stets telefonisch vorangemeldet werden. Wichtige Informationen bei der Anmeldung umfassen:
Zeitpunkt des Symptombeginns und letzte Symptomfreiheit („last seen well“)
Mögliche auslösende Faktoren
Patient:innenzustand, z.B. Vitalwerte, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsveränderung
Vorerkrankungen (Risikofaktoren, frühere Operationen oder Interventionen in den letzten Wochen)
Frühere Blutungsereignisse
Vormedikation, insbesondere Antikoagulation (Art und Dosierung)
Diese Informationen sind entscheidend für die weitere Diagnostik und Therapieplanung in der Zielklinik.

Transportbegleitende Maßnahmen

Transportzielzeit: schnellstmöglicher Transport mit frühzeitiger Voranmeldung in einer geeigneten Zielklinik mit Stroke Unit
Lagerung:
- Oberkörperhochlagerung von ca. 30° zur Reduktion der Aspirationsgefahr und Optimierung des venösen Abflusses
- Bei hämodynamischer Instabilität ggf. flachere Lagerung
Monitoring: kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, Herzfrequenz, SpO₂, Bewusstseinslage und Temperatur
Sauerstofftherapie: bedarfsgerechte Sauerstoffgabe bei SpO₂ < 95 % mit dem Ziel einer Normoxämie
Blutzuckerkontrolle: regelmäßige Kontrolle und ggf. Korrektur von Hypo- oder Hyperglykämien
Blutdruckmanagement:
- Vermeidung einer Hypotonie zur Sicherung der zerebralen Perfusion
- Erhöhte Blutdruckwerte bis 220 mmHg syst. und 120 mmHg diastolisch werden toleriert
Absaugbereitschaft: insbesondere bei Dysphagie, Erbrechen oder Bewusstseinsstörungen zur Sicherung der Atemwege und Reduktion des Aspirationsrisikos
Wärmeerhalt: Vermeidung von Auskühlung durch geeignete Wärmeerhaltungsmaßnahmen

Übergabe in der Klinik

Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie SINNHAFT oder ISOBAR
Übergabe relevanter Informationen zu:
- Ereignis, Vitalparametern, klinischem Verlauf, Maßnahmen und verabreichten Medikamenten