Asthma bronchiale und COPD

• Klinik und Anamnese
  • Asthma bronchiale: akute Dyspnoe insbesondere nachts und früh morgens, Thorakale Einziehungen, vorwiegend im Kindes- und Jugendalter
    • Auslöser: Allergene, Infektionen, Tabakrauch, kalte Luft, Medikamente wie ASS oder Betablocker, körperliche Belastung
  • COPD: Atemnot, chronischer Husten, Auswurf (AHA-Regel), Fassthorax, Kachexie, erhöhte Atemfrequenz & Tachykardie, v.a. ab dem 50. Lebensjahr
    • Auslöser: Infektionen (in 80% der Fälle) 
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Giemen, Brummen
• Pulsoxymetrie
  • Blutgasanalyse (BGA)
    • Bei schwerer Exazerbation arterielle BGA
      • pO₂↓: hypoxämische respiratorische Insuffizienz (Partialinsuffizienz)
      • pCO₂↑: hyperkapnische respiratorische Insuffizienz (Globalinsuffizienz)

• Labor: Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP, Procalcitonin) zum Ausschluss einer bakteriellen Infektion
• Bei Verdacht auf eine Infektion Blutkulturen abnehmen
• Röntgen-Thorax: Ausschluss anderer Differentialdiagnosen (z.B. Pneumonie)
• Lungenfunktionsdiagnostik: Peak-Flow-Messung (PEF)↓ 
  • Nachweis einer Bronchialobstruktion FEV1/VC (Tiffeneau-Index)↓ 
    • Mit Teilreversibilität bei Asthma bronchiale 
    • Ohne Reversibilität bei COPD

• Patient:in beruhigen und hinsetzen, sofern dieser/diese flach im Bett liegt (verbesserte Lungenbelüftung und Hinzunahme der Atemhilfsmuskulatur möglich)
• Lippenbremse: Patient:in atmet gegen locker aufeinander aufliegende Lippen aus → Hierdurch wird ein Kollaps der Bronchiolen verhindert
• Sauerstoffgabe mit einem spO₂-Ziel von 92-95% (CAVE: bei COPD nur vorsichtige Sauerstoffgabe von 1-2 Litern mit regelmäßigen BGA-Kontrollen)
• Inhalation mit Salbutamol /Ipratropiumbromid  über einen Dauervernebler oder zunächst 2-4 Hübe Salbutamol
• Zusätzlich Prednisolon  (nie inhalative Anwendung aufgrund des verzögerten Wirkeintritts)
  Bei COPD: anschließend Prednisolon  für ca. 10 Tage
• Bei ausbleibender Besserung: Gabe von Terbutalin  oder Reproterol  (CAVE: Tachykardien möglich)
• In schweren Fällen/bei Therapieresistenz (Hyperkapnie, Hypoxämie, Azidose, Vigilanzminderung): Beatmung (Nicht-invasiv (NIV), im Verlauf ggf. invasiv)
• Bei starker Dyspnoe/Unruhe: COPD - Morphin  (CAVE: Atemdepression möglich), Asthma - Promethazin 12,5-25 mg i.v. (Morphin sorgt für Histaminfreisetzung und kann einen Asthmaanfall verstärken)
• Bei zusätzlicher kardialer Dekompensation/Lungenödem: ggf. Furosemid  
• Bei Fieber: ggf. Fiebersenkung mit Paracetamol 
• Bei allergischem Asthma: Meidung auslösender Faktoren
• Bei Verdacht auf eine Infektexazerbation und purulentem Sputum: kalkulierte antiinfektive Therapie z.B. mit Ampicillin/Sulbactam  (vorher Blutkulturen abnehmen)

 Achtung

Bei einem Asthmaanfall dürfen keine ß-Blocker gegeben werden, da diese eine Bronchokonstriktion begünstigen! 
Bei zusätzlichem Vorhofflimmern sollte statt ß-Blockern Verapamil zur Frequenzkontrolle gegeben werden.

Für weitere Informationen siehe auch Blutgasanalyse → Sauerstoffsättigung.

Zielwert der Sauerstoffsättigung

Bei Patient:innen sollte eine Sauerstoffsättigung von über 92 % angestrebt werden. Hierzu sollte das Grundleiden nach Möglichkeit kausal therapiert werden. Durch unterstützende Maßnahmen wie Oberkörperhochlagerung (bei Herzinsuffizienz/Lungenödem), Inhalation, Atemtraining und Sauerstoffgabe kann eine vorübergehende Besserung erreicht werden.

Der Sauerstoffanteil in der Atemluft beträgt 21 %. Über eine Nasenbrille oder Maske wird der Einatemluft purer Sauerstoff beigemischt. Bei einer Maske mit Reservoir erhöht sich die inspiratorische O2-Konzentration (FiO₂) auf ca. 60 %. Die Einatemluft hat also unter Sauerstoffgabe einen deutlich höheren Sauerstoffanteil.

Zielwert der Sauerstoffsättigung bei COPD-Patient:innen

Bei Patient:innen mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ist besondere Vorsicht bei der Sauerstoffgabe geboten. Bei COPD-Patient:innen besteht häufig eine chronische Hypoxie (O₂↓) und Hyperkapnie (CO₂↑). 

Eine unkontrollierte, hochdosierte Sauerstoffgabe bei Patient:innen mit COPD kann zu einem Anstieg des CO₂-Spiegels (Hyperkapnie) führen und in schweren Fällen eine Bewusstseinsminderung verursachen.

 Info

Früher wurde angenommen, dass bei COPD-Patient:innen der Atemantrieb hauptsächlich durch den Sauerstoffmangel (hypoxischer Atemantrieb) gesteuert wird. Demnach könne eine Sauerstoffgabe den Atemantrieb vermindern und dadurch zu Atemversagen führen. Dieses Konzept gilt heute jedoch als überholt bzw. stark relativiert.

→ Aktuelle Erkenntnisse sehen den Hauptmechanismus der CO₂-Erhöhung vielmehr in einer Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (V/Q-Mismatch). 

• Bei COPD sind viele Lungenareale schlecht belüftet, weshalb es dort normalerweise zu einer hypoxischen Vasokonstriktion kommt
• Dadurch wird der Blutfluss in diese schlecht ventilierten Bereiche reduziert und in besser belüftete Areale umgeleitet
• Wird jedoch hochdosiert Sauerstoff verabreicht, wird diese hypoxische Vasokonstriktion aufgehoben
• Hierdurch werden auch die schlecht ventilierten Lungenareale stärker durchblutet, obwohl dort weiterhin nur wenig Ventilation stattfindet
• Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis verschlechtert sich, und es kommt funktionell zu einem Rechts-Links-Shunt, wodurch weniger CO₂ abgeatmet werden kann und der CO₂-Spiegel im Blut ansteigt.

Relevanz der Blutgasanalyse:

Bei COPD-Patient:innen sollte daher regelmäßig Blut für eine BGA entnommen werden, um die Sauerstoffsättigung und den pCO₂-Wert zu kontrollieren. Eine Erhöhung der Sauerstoffgabe kann erfolgen, solange der pCO₂ Werte von 60-70 mmHg nicht übersteigt bzw. die Hyperkapnie nicht zu einer respiratorischen Azidose oder Bewusstseinstrübung führt. Steigt der pCO₂-Wert bei einer zu geringen Sauerstoffsättigung an, spricht dies für eine Erschöpfung der Atemmuskulatur. Zur Unterstützung wird eine Beatmung (z.B. NIV – nicht-invasive Beatmung) notwendig. Im Falle einer relevanten Hypoxie sollte auch bei Patient:innen mit COPD eine Sauerstoffgabe erfolgen. Die Sauerstoffgabe sollte von einer engmaschigen Kontrolle der pCO₂-Werte begleitet werden. Bei einer zunehmenden Hyperkapnie sollte die Indikation für eine NIV-Therapie evaluiert werden.

 Achtung

Konsequenzen für die Sauerstofftherapie

• Bei akuter Hypoxie sollte Sauerstoff zur Stabilisierung gegeben werden, bei Bedarf auch initial hochdosiert
• Eine dauerhaft unkontrollierte, hochdosierte Sauerstoffgabe sollte vermieden werden
• Die Sauerstofftherapie sollte zielgerichtet titriert werden, mit einem SpO₂-Zielbereich von etwa 88–92 % sowie einer klinischen Verbesserung
• Bei respiratorischer Insuffizienz und steigendem Sauerstoffbedarf sollte frühzeitig eine nichtinvasive Beatmung (NIV) in Betracht gezogen werden. Dies auch bereits im präklinischen Setting

Für ein praktisches BGA-Fallbeispiel zum Üben der BGA-Auswertung siehe: BGA-Fallbeispiel 3