Asthma bronchiale und COPD

• Klinik und Anamnese
  • Asthma bronchiale: akute Dyspnoe insbesondere nachts und früh morgens, Thorakale Einziehungen, vorwiegend im Kindes- und Jugendalter
    • Auslöser: Allergene, Infektionen, Tabakrauch, kalte Luft, Medikamente wie ASS oder Betablocker, körperliche Belastung
  • COPD: Atemnot, chronischer Husten, Auswurf (AHA-Regel), Fassthorax, Kachexie, erhöhte Atemfrequenz & Tachykardie, v.a. ab dem 50. Lebensjahr
    • Auslöser: Infektionen (in 80% der Fälle) 
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Giemen, Brummen
• Pulsoxymetrie
  • Blutgasanalyse (BGA)
    • Bei schwerer Exazerbation arterielle BGA
      • pO₂↓: hypoxämische respiratorische Insuffizienz (Partialinsuffizienz)
      • pCO₂↑: hyperkapnische respiratorische Insuffizienz (Globalinsuffizienz)

• Labor: Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP, Procalcitonin) zum Ausschluss einer bakteriellen Infektion
• Bei Verdacht auf eine Infektion Blutkulturen abnehmen
• Röntgen-Thorax: Ausschluss anderer Differentialdiagnosen (z.B. Pneumonie)
• Lungenfunktionsdiagnostik: Peak-Flow-Messung (PEF)↓ 
  • Nachweis einer Bronchialobstruktion FEV1/VC (Tiffeneau-Index)↓ 
    • Mit Teilreversibilität bei Asthma bronchiale 
    • Ohne Reversibilität bei COPD

• Patient:in beruhigen und hinsetzen, sofern dieser/diese flach im Bett liegt (verbesserte Lungenbelüftung und Hinzunahme der Atemhilfsmuskulatur möglich)
• Lippenbremse: Patient:in atmet gegen locker aufeinander aufliegende Lippen aus → Hierdurch wird ein Kollaps der Bronchiolen verhindert
• Sauerstoffgabe mit einem spO₂-Ziel von 92-95% (CAVE: bei COPD nur vorsichtige Sauerstoffgabe von 1-2 Litern mit regelmäßigen BGA-Kontrollen)
• Inhalation mit Salbutamol /Ipratropiumbromid  über einen Dauervernebler oder zunächst 2-4 Hübe Salbutamol
• Zusätzlich Prednisolon  (nie inhalative Anwendung aufgrund des verzögerten Wirkeintritts)
  Bei COPD: anschließend Prednisolon  für ca. 10 Tage
• Bei ausbleibender Besserung: Gabe von Terbutalin  oder Reproterol  (CAVE: Tachykardien möglich)
• In schweren Fällen/bei Therapieresistenz (Hyperkapnie, Hypoxämie, Azidose, Vigilanzminderung): Beatmung (Nicht-invasiv (NIV), im Verlauf ggf. invasiv)
• Bei starker Dyspnoe/Unruhe: COPD - Morphin  (CAVE: Atemdepression möglich), Asthma - Promethazin 12,5-25 mg i.v. (Morphin sorgt für Histaminfreisetzung und kann einen Asthmaanfall verstärken)
• Bei zusätzlicher kardialer Dekompensation/Lungenödem: ggf. Furosemid  
• Bei Fieber: ggf. Fiebersenkung mit Paracetamol 
• Bei allergischem Asthma: Meidung auslösender Faktoren
• Bei Verdacht auf eine Infektexazerbation und purulentem Sputum: kalkulierte antiinfektive Therapie z.B. mit Ampicillin/Sulbactam  (vorher Blutkulturen abnehmen)

 Achtung

Bei einem Asthmaanfall dürfen keine ß-Blocker gegeben werden, da diese eine Bronchokonstriktion begünstigen! 
Bei zusätzlichem Vorhofflimmern sollte statt ß-Blockern Verapamil zur Frequenzkontrolle gegeben werden.

Für weitere Informationen siehe auch Blutgasanalyse → Sauerstoffsättigung.

Zielwert der Sauerstoffsättigung

Bei Patient:Innen sollte eine Sauerstoffsättigung von über 92% angestrebt werden. Hierzu sollte das Grundleiden nach Möglichkeit kausal therapiert werden. Durch unterstützende Maßnahmen wie Oberkörperhochlagerung (bei Herzinsuffizienz/ Lungenödem), Inhalation, Atemtraining und Sauerstoffgabe kann eine vorübergehende Besserung erreicht werden.

Der Sauerstoffanteil in der Atemluft beträgt 21%. Über eine Nasenbrille oder Maske wird der Einatemluft purer Sauerstoff beigemischt. Bei einer Maske mit Reservoir erhöht sich die inspiratorische O2-Konzentration (FiO₂) auf ca. 60%. Die Einatemluft hat also unter Sauerstoffgabe einen deutlich höheren Sauerstoffanteil.

Zielwert der Sauerstoffsättigung bei COPD-Patient:innen

Bei Patient:innen mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ist besondere Vorsicht bei der Sauerstoffgabe geboten. Bei COPD-Patient:innen besteht häufig eine chronische Hypoxie (O₂↓) und Hyperkapnie (CO₂↑). Das Atemzentrum hat sich an die erhöhten CO₂-Werte gewöhnt. Der primäre Atemantrieb wird daher durch die Hypoxie vermittelt. Erhalten die Patient:innen nun Sauerstoff, so vermindert sich der Atemantrieb. In der Folge kann es zu einem Anstieg des pCO₂ und zu einer Hyperkapnie kommen. Dies kann zu einer schweren respiratorischen Azidose und CO₂-Narkose führen. Bei COPD-Patient:innen ist daher eine Sauerstoffsättigung zwischen 88-92 %  ausreichend.

Bei COPD-Patient:innen sollte daher regelmäßig Blut für eine BGA entnommen werden,  um die Sauerstoffsättigung und den pCO₂-Wert zu kontrollieren. Fällt die Sättigung auf unter 90%, kann etwas Sauerstoff verabreicht werden. Eine Erhöhung der Sauerstoffgabe kann erfolgen, solange der pCO₂ Werte von 60-70 mmHg nicht übersteigt bzw. die Hyperkapnie nicht zu einer respiratorischen Azidose oder Bewusstseinstrübung führt. Steigt der pCO₂-Wert bei einer zu geringen Sauerstoffsättigung an, spricht dies für eine Erschöpfung der Atemmuskulatur. Zur Unterstützung wird eine Beatmung (z.B. NIV – nicht-invasive Beatmung) notwendig. Im Falle einer relevanten Hypoxie sollte auch bei Patient:innen mit COPD eine Sauerstoffgabe erfolgen. Die Sauerstoffgabe sollte von einer engmaschigen Kontrolle der pCO₂-Werte begleitet werden. Bei einer zunehmenden Hyperkapnie sollte die Indikation für eine NIV-Therapie evaluiert werden.

Für ein praktisches BGA-Fallbeispiel zum Üben der BGA-Auswertung siehe: BGA-Fallbeispiel 3