Akuter Asthmaanfall (RD)

Um den Einstieg in das Thema Asthma bronchiale etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte. 

Das Szenario

Einsatzmeldung: 

• Stichwort: Akute Atemnot
• Ort: Privathaushalt, Küche
• Alarmzeit: 13:10 Uhr
• Anrufer: Mitbewohnerin des Betroffenen
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 22 Jahre alt
  • Bekanntes Asthma bronchiale
  • Berichtet über akute Atemnot nach Kontakt mit Katze (bekannte Allergie)

Lageeinweisung vor Ort:

Der Patient wird bei Eintreffen des Rettungsdienstes sitzend, nach vorn gebeugt, auf einem Stuhl, vorgefunden. Die Mitbewohnerin berichtet, dass der Patient eine Katze gestreichelt habe und kurz darauf über ein Engegefühl in der Brust und über zunehmende Atemnot klagte. Die mehrfache Verwendung seines Asthmasprays (Salbutamol) zeigte keine ausreichende Wirkung.

Die Lage ist wie folgt:

• Auf Ansprache reagiert der Patient, ein exspiratorischer Stridor ist wahrnehmbar
• Der Patient wirkt stark ängstlich und ringt sichtlich nach Luft
• Eine Lippenzyanose ist deutlich sichtbar 

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit Asthma bronchiale aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Kein aktiver äußerer Blutverlust sichtbar
A	Atemwege frei, allerdings exspiratorischer Stridor hörbar Schleimhäute blass Pat. spricht selbständig	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Tachypnoe, 26 / min Auskultatorisch: Beidseits Stridor Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 86 %	Akutes   B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 127 / min	Mittelbares C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 37,1 °C Symptome: Atemnot, Zyanose Expiratorischer Stridor Allergien/Infektionen: bekannte Allergie auf Tierhaare Medikamente: Dauermedikation: Keine Akutmedikation: Salbutamol Spray, mehrfach eingenommen Patientengeschichte: Bekanntes Asthma bronchiale Letzte Mahlzeit: Frühstück, um ca. 08:00 Uhr Ereignis: Auftreten der Atemnot nach Kontakt mit Katze Risikofaktoren: Allergie gegen Tierhaare, Raucher	Kein  E-Problem

Ein akuter Asthmaanfall ist gekennzeichnet durch das plötzliche Auftreten von Atemnot, Husten sowie pfeifenden Atemgeräuschen infolge einer Bronchokonstriktion, die auf eine gesteigerte Empfindlichkeit des Bronchialsystems (bronchiale Hyperreagibilität) zurückzuführen ist. Diese Symptome machen eine sofortige therapeutische Intervention erforderlich.

Wenn der Anfall länger als 24 Stunden anhält und nicht durch Bronchodilatatoren kontrolliert werden kann, spricht man von einem Status asthmaticus. Dabei entwickelt sich eine zunehmende respiratorische Insuffizienz, die potenziell lebensbedrohlich ist.

Asthma bronchiale entsteht multifaktoriell auf der Grundlage einer genetischen Prädisposition und infolge von verschiedenen Umweltfaktoren. 

• Endogene Risikofaktoren:
  • Genetische Prädisposition
  • Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis: atopische Dermatitis, allergische Rhinitis (wie auch das Asthma bronchiale, sind atopische Erkrankungen mit einer vermehrten Bildung von IgE assoziiert)
• Exogene Risikofaktoren:
  • Allergene (z.B. Pollen, Hausstaub, Tierhaare)
  • Körperliche Anstrengung
  • Atemwegsinfektionen
  • Inhalation von Reizstoffen, kalter Luft, chemischen Noxen, Tabakrauch
  • Medikamenteneinnahme: Acetylsalicylsäure (ASS), Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen, Betablocker (vor allem unselektive Betablocker), Parasympathomimetika
  • Psychosoziale Belastungsfaktoren (z.B. Stress)

 Achtung

Heuschnupfen (allergische Rhinitis) gilt als allergische, entzündliche Erkrankung des Nasen-Rachen-Raumes, die auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen kann („Etagenwechsel“).

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen

1. Anatomie & Funktion der kleinen Atemwege:
   1. Die kleinen Atemwege (Bronchioli) besitzen keinen Knorpel
   2. Sie werden durch elastische Fasern des Lungenparenchyms stabilisiert
   3. Im physiologischen Zustand verursachen sie nur einen geringen Strömungswiderstand
2. Elastische Retraktionskraft der Lunge:
   1. Die Lunge enthält Elastinfasern → verantwortlich für Dehnbarkeit und Rückstellkraft
   2. Alveoläre Septen strukturieren die Lungenbläschen und ermöglichen eine große Gasaustauschfläche
   3. Ein feines Bindegewebsnetz stabilisiert das Lungenparenchym
   4. Die Exspiration ist überwiegend passiv → erfolgt durch die elastische Retraktionskraft der Lunge
   5. Durch den radialen Zug halten sie die kleinen Atemwege während der Exspiration offen
3. Mukoziliäre Clearance:
   1. Die Selbstreinigung der Atemwege erfolgt durch:
      1. Becherzellen → Schleimproduktion
      2. Flimmerepithel (Zilien) → Transport des Schleims nach kranial
4. Gasaustausch (alveoläre Ventilation):
   1. In den Alveolen diffundiert Sauerstoff (O₂) aus der Atemluft in die pulmonalen Kapillaren und damit ins Blut
   2. Kohlenstoffdioxid (CO₂) diffundiert aus dem Blut der Kapillaren in die Alveolen und wird anschließend abgeatmet
5. Regulation der Atmung:
   1. Atemantrieb erfolgt über:
      1. CO₂-Anstieg (Hauptantrieb)
      2. pH-Wert
      3. O₂-Abfall (untergeordnet)
6. Regulation des Atemwegsdurchmessers:
   • Glatte Muskulatur reagiert auf:
     • Parasympathische Aktivität → Konstriktion
     • Sympathische Aktivität → Dilatation

Asthma bronchiale entwickelt sich aus einer Kombination von endogenen Risikofaktoren wie genetischer Prädisposition und exogenen Risikofaktoren. Beim allergischen Asthma kommt es nach Allergenexposition (z.B. Pollen, Schimmelpilz, Hausstaubmilben, Tierepithelien) zu einer allergischen Reaktion vom Soforttyp (IgE-vermittelt) mit Mastzelldegranulation und Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Bradykininen (siehe unten). Zusätzlich kann es zu einer IgG-vermittelten Immunreaktion vom Spättyp kommen.

Beim nicht-allergischen Asthma können Faktoren wie körperliche Anstrengung, Kälte, inhalative Noxen oder Infektionen Auslöser der Asthmasymptome sein.

Als Reaktion auf diese Auslöser kommt es zur Aktivierung von Immunzellen und zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die zu einer Entzündung der Atemwege und zu einer Überempfindlichkeit gegenüber verschiedenen Reizen (bronchiale Hyperreagibilität) führen. Es kommt zur charakteristischen Asthma-Trias aus Bronchokonstriktion, Schleimhautödem und vermehrter Schleimproduktion, die zur Obstruktion der Atemwege führt. Bei länger bestehendem chronischen Asthma treten darüber hinaus weitere Umbauprozesse (Remodelling) wie Hypertrophie der glatten Bronchialmuskulatur, Verdickung der Basalmembran und vermehrte Bildung von Blutgefäßen auf.

Allergisches vs. nicht-allergisches Asthma

Aspekt	Allergisches Asthma	Nicht-allergisches Asthma
Immunmechanismus	IgE-vermittelt (Soforttyp)	nicht IgE-vermittelt
Auslöser	Spezifische Allergene (Pollen, Tierhaare, Milben)	Unspezifische Reize (Infekt, Kälte, Rauch, Belastung, Medikamente)
Initiale Reaktion	Allergenbindung an IgE auf Mastzellen → Mastzellendegranulation	Direkte Reizung des Epithels
Zelltyp dominierend	Mastzellen Eosinophile Granulozyten	Häufig neutrophile Granulozyten Teilweise auch eosinophile Granulozyten
Mediatorfreisetzung	Histamin Leukotriene Prostaglandine	Histamin Leukotriene Prostaglandine
Hyperreagibilität	Durch Immunreaktion getriggert	Durch chronische Reizung verstärkt
Begleiterkrankungen	Häufig Atopie (Heuschnupfen, Neurodermitis)	Oft keine Atopie

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme bei Asthma

• Immunologische Reaktion mit Ausschüttung von Entzündungsmediatoren → bronchiale Hyperagilität
• Obstruktion durch Asthma-Trias:
  • Bronchokonstriktion
  • Schleimhautödem
  • Vermehrte Schleimproduktion
• Reduktion des Atemwegsradius → gesteigerter Atemwegswiderstand (Hagen-Poiseuille-Gesetz)

Typische Zeichen 

• Anfallsartige Atemnot, Dyspnoe
• Thorakales Engegefühl
• Exspiratorischer Stridor (durch Obstruktion der kleinen Bronchien), verlängertes Exspirium
• Pfeifendes Atemgeräusch
• Trockener Husten
• Bei schweren Anfällen:
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz“)
  • Zyanose
  • Kreislaufinstabilität (Tachykardie, Blutdruckabfall)
  • Ggf. thorakale Einziehungen
  • Hinweise auf Hyperkapniezeichen?
    → Hautrötung, Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Tachykardie

Generalisierte Zeichen

• Tachypnoe
  • Oft als Reaktion auf eine Hypoxie und die beeinträchtigte Atmungskapazität
• Zyanose
  • Bläuliche Verfärbung der Haut und Schleimhäute, insbesondere der Lippen
• Angst und Unruhe
• Hypotonie
• Tachykardie

Anamnese

• S (Symptome): Anfallartige Atemnot, Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose, exspiratorischer Stridor, Husten, Tachykardie
  • Hinweise auf einen schweren Asthmaanfall?
    → Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Kreislaufinstabilität, thorakale Einziehungen
  • Hinweise auf einen Status asthmaticus?
    → Symptomatik seit >24 Stunden
• A (Allergien, Infektionen): Hinweise auf Allergene als Auslöser?
• M (Medikation): Bronchodilatatoren, oft als Akutmedikation, z.B. Salbutamol-Spray
• P (Patientengeschichte): Häufigkeit / Schwere der Anfälle in der Vergangenheit, sonstige Vorerkrankungen?
• L (Letzte…): Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
• E (Ereignis): Allergenexposition? Körperliche Anstrengung?
• R (Risiko): Raucherhaushalt? Haustiere? Berufsanamnese (z.B. Bäckerasthma)? Psychosoziale Faktoren?
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei weiblichen Patientinnen 

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf einen akuten Asthmaanfall abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Klinische Untersuchung

Inspektion: 

• Blässe
• Zyanose
• Tachypnoe
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz“)
• Ggf. thorakale Einziehungen

Palpation:

• Der Palpationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Perkussion:

• Hypersonorer Klopfschall (Hinweis auf übermäßigen Luftgehalt in der Lunge)

Auskultation:

• Trockene Nebengeräusche wie Stridor, Pfeifen, Brummen, verlängertes Exspirium (verlängerte Ausatmung)
  • Maximalbefund „Silent chest“: Atemgeräusche aufgrund einer massiven Lungenüberblähung und ausgeprägter Obstruktion stark abgeschwächt oder nicht mehr hörbar

Differenzialdiagnosen

Die Differenzialdiagnosen bei Atemwegserkrankungen sind entscheidend, um eine gezielte Behandlung einzuleiten und lebensbedrohliche Zustände frühzeitig zu erkennen. Eine fehlerhafte Einschätzung kann zu einer inadäquaten Therapie führen. Daher ist eine gründliche Anamnese und Untersuchung unverzichtbar.

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

Basismaßnahmen

• Patient:innen in sitzender Position lagern
• Patient:innen beruhigen und beim Atmen anleiten (Atemkommandos)
• Lippenbremse einsetzen lassen
• Zum Einsatz der Atemhilfsmuskulatur anleiten
• Bei allergischen Auslöser:
  • Weitere Allergenexposition vermeiden (z.B. durch Ortswechsel)
• Sauerstoffgabe per Maske 

 Info

Lippenbremse

Bei der Lippenbremse wird ein möglichst positiver Druck aufrechterhalten, um die Bronchien auch bei der Ausatmung zu erweitern. Der Mechanismus besteht darin, dass die Ausatmung gegen die fast geschlossenen Lippen erfolgt. Dadurch wird einerseits ein positiver Atemwegsdruck in der Ausatemphase erzeugt, andererseits wird die Konzentration auf eine lange Ausatmung erhöht, was der Panik bei Atemnot entgegenwirken kann. 

Spezifische Maßnahmen

• Angepasste Volumentherapie mit kristalloiden Infusionslösungen
• Inhalation per Verneblermaske von β2-Sympathomimetikum, ggf. ergänzt durch Anticholinergikum:
  • Erwachsene: Salbutamol 2,5 - 5 mg  + Ipratropiumbromid 0,5 mg
  • Kinder: Salbutamol 1,25 - 2,5 mg  + Ipratropiumbromid 0,25 mg
• Glukokortikoid-Gabe, z.B. Prednisolon
  • Erwachsene: 50–100 mg i.v.
  • Kinder: 100 mg rektal, alternativ 1-2 mg/kgKG i.v.
• Ggf. parenterale Gabe von β2-Sympathomimetikum:
  • Reproterol:
    • Erwachsene: 0,09 mg i.v. als Kurzinfusion, bei Bedarf Wiederholung nach 15 min möglich 
    • Kinder: 1 μg/kgKG/min als Kurzinfusion über 10 min
  • Terbutalin 0,25–0,5 mg s.c., bei Bedarf Wiederholung nach 20 min möglich
• Ggf. intravenöse Gabe von Magnesiumsulfat 2 g in 50 ml NaCl 0,9 % langsam i.v.
• Bei fortbestehender Symptomatik:
  • Nichtinvasive Beatmung mit Druckunterstützung (z.B. CPAP-PS)
  • Ggf. invasive Beatmung 

 Tipp

• Beim akuten Asthmaanfall stehen inhalative β2-Sympathomimetika im Vordergrund
• Glucocorticoide sollten wegen des verzögerten Wirkungseintritts oral, rektal oder intravenös verabreicht werden

 Achtung

Betablocker sind bei jeder Form des Asthmaanfalls kontraindiziert!

Weitere Maßnahmen 

• Nichtinvasive Kapnografie verwenden
  • Auskunft über Atemtätigkeit der Patient:innen (AF, Atemmuster, CO₂-Werte)
  • Frühzeitiges Erkennen einer Hyperkapnie möglich
• Engmaschige Überwachung der Vitalparameter während der Fahrt

 Achtung

Beurteilung von etCO₂-Werte bei spontan atmenden Patient:innen

Die absoluten etCO₂-Werte müssen mit Vorsicht betrachtet werden, da die Messung in einem nicht geschlossenen System stattfindet.

Von primärem Interesse ist der zeitliche Verlauf der absoluten Werte:

• Steigende Werte im Verlauf:
  → Hinweis auf hyperkapnisches, respiratorisches Versagen
• Sinkende Werte im Verlauf:
  → Hinweis auf Therapieerfolg 

Endotracheale Intubation bei Status asthmaticus

Zeigt die vorherige Therapie keine ausreichende Wirkung, müssen Patient:innen intubiert und kontrolliert beatmet werden. 

Zu den wichtigsten Indikationen zählen:

• Zunehmende Erschöpfung der Atemmuskulatur mit drohender oder manifester respiratorischer Insuffizienz
• Persistierende Hypoxie trotz maximaler, medikamentöser Therapie und nicht-invasiver Beatmung
• Hyperkapnisches Versagen trotz nicht-invasiver Beatmung

 Achtung

Die Entscheidung zur Intubation sollte stets in enger Abwägung der Risiken und unter Beachtung der spezifischen pathophysiologischen Besonderheiten beim Status asthmaticus erfolgen.

 Tipp

Ketamin ist beim Status asthmaticus ein Mittel der Wahl, da es sowohl die Intubation erleichtert als auch die pathophysiologischen Mechanismen der Atemwegsobstruktion günstig beeinflusst.

Ketamin (R-Enantiomer „altes Ketamin“) hat eine deutlich größere bronchodilatatorische Wirkung als Esketamin.

Analgetika-Asthma

 Definition

Das Analgetika-Asthma ist eine nicht-allergische Form des Asthmas, die durch die Einnahme von COX-hemmenden Schmerzmitteln (z.B. ASS) ausgelöst wird.

Durch die Hemmung der Cyclooxygenase (COX) wird die Bildung von Prostaglandinen reduziert, die normalerweise eine bronchienerweiternde und entzündungshemmende Wirkung haben.  

Gleichzeitig wird die Arachidonsäure vermehrt über den Lipoxygenase-Weg abgebaut, wodurch vermehrt bronchokonstriktorisch wirksame Leukotriene entstehen → diese führen zu Bronchokonstriktion, Schleimproduktion und Schleimhautödem und damit zur typischen Atemwegsverengung.

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach dem individuellen Fall. Idealerweise wird eine Klinik angesteuert, die sowohl eine internistische Versorgung als auch die Möglichkeit einer intensivmedizinischen Versorgung bietet

Es sollte auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter, insbesondere SpO2 und etCO2-Werte erfolgen. Bei instabiler Kreislaufsituation sollte der Transport unter kontinuierlicher Kreislaufüberwachung und gegebenenfalls medikamentöser Unterstützung erfolgen. 

 Achtung

Erfolgt der Transport unter nichtinvasiver oder invasiver Beatmung, müssen die Beatmungseinstellungen gründlich überwacht und auf den jeweiligen Patient:innenzustand angepasst werden.

Hier ist eine telefonische Voranmeldung auf der Intensivstation oder dem Schockraum zwingend notwendig.

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

• Plötzliches Auftreten von Atemnot, Husten sowie pfeifenden Atemgeräuschen infolge eines Bronchospasmus, der auf eine gesteigerte Empfindlichkeit des Bronchialsystems zurückzuführen ist
• Asthma-Trias:
  • Bronchokonstriktion
  • Schleimhautödem
  • Vermehrte Schleimproduktion

Symptome:

• Anfallsartige Atemnot, Dyspnoe, Tachypnoe
• Zyanose
• Thorakales Engegefühl
• Exspiratorischer Stridor
• Trockener Husten

Ursachen:

• Endogene Risikofaktoren:
  • Genetische Prädisposition
• Exogene Risikofaktoren:
  • Allergene (z.B. Pollen, Hausstaub, Tierhaare)
  • Körperliche Anstrengung
  • Atemwegsinfektionen
  • Inhalation von Reizstoffen, kalter Luft, chemischen Noxen, Tabakrauch
  • Medikamenteneinnahme

Pathophysiologie:

• Immunologische Reaktion mit Ausschüttung von Entzündungsmediatoren → bronchiale Hyperagilität
• Obstruktion durch Asthma-Trias:
  • Bronchokonstriktion
  • Schleimhautödem
  • Vermehrte Schleimproduktion
• Reduktion des Atemwegsradius → gesteigerter Atemwegswiderstand (Hagen-Poiseuille-Gesetz)

Diagnostik:

• Fokus auf SpO₂ und etCO₂-Werte
• Auskultationsbefund:
  • Expiratorischer Stridor
  • Maximalbefund: „Silent chest“
• Hypersonorer Klopfschall
• Differenzialdiagnosen beachten 

Therapie:

• Lippenbremse
• Inhalation von β2-Sympathomimetikum (Salbutamol) + Anticholinergikum (Iptratropiumbromid)
• Glukokortikoid-Gabe (Prednisolon)
• Ggf. intravenöse Gabe von β2-Sympathomimetikum (z.B. Reproterol)
• Ggf. intravenöse Gabe von Magnesiumsulfat
• Bei fortbestehender Symptomatik:
  • Nichtinvasive Beatmung (CPAP-PS)
  • Ggf. invasive Beatmung 

Transport:

• Zielklinik mit internistischer Versorgung, je nach Schweregrad mit intensivmedizinischer Versorgung
• Kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter
• Auf Hyperkapniezeichen achten 

 Tipp

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