EinBandscheibenvorfall (BSV) bezeichnet das Austreten von Anteilen des Nucleus pulposus durch den Anulus fibrosus mit möglicher Kompression von Nervenwurzeln. Am häufigsten betroffen ist die Lendenwirbelsäule, insbesondere die Segmente L4/5 und L5/S1, gefolgt von der Halswirbelsäule, während thorakale Vorfälle selten sind. Ursächlich sind meist degenerative Veränderungen mit Wasser- und Elastizitätsverlust der Bandscheibe, begünstigt durch Übergewicht, Bewegungsmangel, schweres Heben, Rotationsbelastungen, Rauchen und genetische Prädisposition.
Klinisch dominieren radikuläre Schmerzen entlang des betroffenen Dermatoms (z. B. Ischialgie oder Zervikobrachialgie), begleitet von Sensibilitätsstörungen, motorischen Defiziten und abgeschwächten Reflexen. Lokale Rücken- oder Nackenschmerzen treten häufig zusätzlich auf. Warnzeichen sind unter anderem das Cauda-equina-Syndrom mit Reithosenanästhesie und Blasen- oder Mastdarmstörung sowie akute oder progrediente hochgradige Paresen.
Die Diagnostik umfasst Anamnese, neurologische Untersuchung und Provokationstests (Lasègue-, umgekehrter Lasègue-, Spurling-Test). Eine MRT-Untersuchung ist bei Red Flags, persistierender Symptomatik oder unklarer Klinik indiziert, wobei die Befunde stets im Zusammenhang mit der klinischen Symptomatik zu bewerten sind.
Therapeutisch steht die konservative Behandlung im Vordergrund: Analgesie mit NSAR, ggf. Muskelrelaxanzien, frühzeitige Mobilisation und Physiotherapie, bei Bedarf ergänzt durch periradikuläre Injektionen. In etwa 90 % der Fälle bessern sich die Beschwerden innerhalb von sechs bis acht Wochen. Eine operative Therapie (mikrochirurgische Diskektomie) ist bei Red Flags wie Cauda-equina-Syndrom oder progredienter Parese sowie fehlender Besserung nach sechs bis zwölf Wochen konservativer Therapie angezeigt.
Die Prognose ist günstig, da häufig eine spontane Rückbildung des Bandscheibenvorfalls auftritt. Präventiv wirken Normalgewicht, regelmäßige körperliche Aktivität, Rumpfstabilisierung und ergonomisches Arbeiten.
Epidemiologie
Hohe Prävalenz asymptomatischer Bandscheibenveränderungen
Bei etwa 30 % der 20–30-Jährigen und bis zu 40 % der über 50-Jährigen finden sich im MRT asymptomatische Bandscheibenprotrusionen
Etwa 20–30 % der Bevölkerung zeigen radiologisch nachweisbare Bandscheibenvorfälle ohne klinische Symptome
Häufigkeitsgipfel: zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr
Geschlechterverhältns:
Zwischen 30-50 Jahren sind Männer etwas häufiger betroffen als Frauen
Nach dem 50. Lebensjahr nahezu ausgeglichenes Verhältnis
Lokalisation:
Lumbal: ~90 %, v. a. Segmente L4/5 und L5/S1
Zervikal: ~8-10 %, v. a. Segmente C5/6 und C6/7
Thorakal: < 1–2 %, meist untere BWS(Th8–Th12), oft mit erhöhtem Risiko für Myelopathie
Tipp
Der Bandscheibenvorfall ist am häufigsten eine Erkrankung des mittleren Lebensalters (30–50 Jahre). Nach dem 50. Lebensjahr treten Bandscheibenvorfälle seltener auf, da der Nucleus pulposus Wasser und dadurch an Expansionsdruck verliert – die Bandscheibe wird flacher und faseriger, wodurch das Rupturrisiko sinkt, obwohl degenerative Veränderungen (z. B. Höhenminderung, Spondylose) zunehmen.
Merke
Bandscheibenvorfälle sind häufig, bleiben aber oft asymptomatisch – entscheidend für Diagnose und Therapie ist stets die Korrelation von Klinik und Bildgebung.
Info
Bandscheibenvorfälle der Brustwirbelsäule sind selten (etwa 1–2 % aller Bandscheibenvorfälle), da die BWS durch den Rippenkorb relativ stabil ist und weniger Beweglichkeit aufweist. Wenn ein Vorfall auftritt, betrifft er meist die unteren Brustsegmente (Th8–Th12) und ist mit dem Risiko für eine Myelopathie verbunden.
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Ursachen
Info
Exkurs: Aufbau, Lage und Physiologie der Bandscheibe
Aufbau:
Gallertartiger Nucleus pulposus (Kern)
Faserknorpeliger Anulus fibrosus (Ring)
Lage:
Zwischen knorpeligen Deck- und Grundplatten (= Wirbelkörperendplatten) der angrenzenden Wirbelkörper
Durchblutung:
Frühe Kindheit: noch relativ stark vaskularisiert
Ab dem 10.-12. Lebensjahr: weitgehend avaskulär, Ernährung über Diffusion und Konvektion aus den angrenzenden, gut durchbluteten Wirbelkörperendplatten (v. a. über Poren der hyalinen Endplatten)
Innervation:
Sensible Fasern des N. sinuvertebralis (Ramus meningeus des Spinalnerven) und sympathische Fasern des Truncus sympathicus innervieren v. a. das äußere Drittel des Anulus fibrosus, die Wirbelkörperendplatten und das hintere Längsband (= Lig. longitudinale posterius; PLL)
Funktion:
Lastverteilung: gleichmäßige Übertragung axialer Belastungen auf die Wirbelkörperendplatten durch den hydrostatischen Druck des Nucleus pulposus und die ringförmige Verspannung des Anulus fibrosus
Beweglichkeit: Ermöglichung segmentaler Bewegungen (Flexion, Extension, Lateralflexion, Rotation) bei Erhalt der Segmenthöhe
Stabilität:Abfederung von Stößen und der Sicherung der Wirbelsäulenstatik
Nur das äußere Drittel der Bandscheibe ist schmerzempfindlich innerviert – daher verursachen Risse im inneren Anulus zunächst keine Schmerzen.
Tipp
Die meisten Bandscheibenvorfälle entstehen nicht durch ein einzelnes Trauma, sondern auf dem Boden degenerativer Vorschädigungen der Bandscheibe, die sich häufig erst durch eine banale Alltagsbewegung (z. B. Heben, Bücken) klinisch manifestieren.
Degenerative Veränderungen (Hauptursache)
Alterungsprozess:
1. Rückbildung der Gefäßversorgung des Anulus fibrosus im Kindesalter → ab dem 10.-12. Lebensjahr sind Bandscheiben praktisch avaskulär
2. Ab dem 20. Lebensjahr beginnende degenerative Veränderungen mit zunehmendem Wasser- und Elastizitätsverlust des Nucleus pulposus
3. Circa ab dem 30.-50. Lebensjahr (= Altersgipfel für Bandscheibenvorfälle) Degeneration und Strukturveränderung des Anulus fibrosus mit Rissbildung und Abschwächung→ Mikroinstabilität im Bewegungssegment, verminderte Stoßdämpfung und erleichterter Austritt von Bandscheibenkernmaterial
Chronische mechanische Beanspruchung:
Schwere körperliche Arbeit, langjähriges Heben und Tragen
Häufiges Arbeiten in Vorbeugehaltung oder mit Rotationsbewegungen
Chronische Ganzkörpervibrations-Exposition (z. B. LKW-/Busfahrer)
Bestimmte Sportarten mit extremer Wirbelsäulenbelastung (z. B. Gewichtheben, Leistungssport)
Akute Auslöser – meist nur bei bereits bestehenden degenerativen Vorschädigungen (!)
Plötzliche Belastungen oder Traumata (Sturz, Unfall, ruckartige Bewegung):
Lumbal typischerweise schweres Heben mit gleichzeitiger Rotation oder beim Bücken → typischer „einschießender Schmerz“
Zervikal typischerweise nach Nackentrauma, Distorsion oder brüsken Bewegungen
Info
Risikofaktoren für die Beschleunigung degenerativer Veränderungen der Bandscheiben:
Genetische Prädisposition (z.B. familiäre Häufung von BSV, Bindegewebsschwäche) → strukturelle Matrixveränderungen (z.B. Kollagen-/Aggrecan-Varianten) führen zu einer reduzierten Stabilität der Bandscheibe
Lebensstilfaktoren
Bewegungsmangel und schwache Rumpfmuskulatur → unzureichende muskuläre Stabilisierung der Wirbelsäule
Langes Sitzen → geringerer Druck-Entlastungs-Wechsel führt zu einem vermindertem diffusions/konvektionsgestützten Nährstofftransport zur Bandscheibe
Rauchen → Mikrozirkulationsstörungen an den Endplatten mit reduzierter Nährstoffdiffusion zu den avaskulären Bandscheiben
Schwangerschaft → hormonell bedingte Bandlaxität durch Relaxin und mechanische Mehrbelastung der Wirbelsäule aufgrund von Gewichtszunahme und veränderter Körperstatik (verlagerter Körperschwerpunkt, verstärkte Lordose)
Fehlstatiken wie Skoliose oder Spondylolisthesis → asymmetrische mechanische Mehrbelastung der Wirbelsäule
Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus → Mikrozirkulationsstörungen an den Endplatten, veränderte Matrixstruktur und verringerte Elastizität des Anulus fibrosus aufgrund von chronischer Hyperglykämie und nicht-enzymatische Glykosylierung von Kollagenfasern mit verminderter Regenerationsfähigkeit
Merke
Ab etwa dem 20. Lebensjahr verliert der Gallertkern der Bandscheibe zunehmend an Wasser und Elastizität. Dadurch wird der Faserring (Anulus fibrosus) schwächer und es können kleine Risse entstehen. Dringt der Gallertkern in diese Risse ein, kommt es zu einer Bandscheibenprotrusion, einer Vorwölbung, die auf Nerven drücken kann. Reißt der Faserring vollständig, quillt der Gallertkern (Nucleus pulposus) heraus – es entsteht ein Bandscheibenprolaps. Das ausgetretene Material komprimiert Nervenwurzeln oder Rückenmark und löst zusätzlich eine Entzündungsreaktion (u. a. Makrophageninfiltration, Zytokinsekretion, Neovaskularisation) aus. Die Kombination von mechanischem Druck und Entzündung verursacht die typischen Beschwerden eines Bandscheibenvorfalls mit radikulären Schmerzen, Sensibilitätsstörungen und ggf. Paresen.
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Einteilung
Schädigungsausmaß
Je nach Ausmaß der Schädigung werden verschiedene Formen der Bandscheibenschäden unterschieden:
Diskusprotrusion: Vorwölbung der Bandscheibe, bei der der Anulus fibrosus intakt bleibt, der Nucleus pulposus jedoch nach außen gedrückt wird
Diskusprolaps: Durchbruch des Nucleus pulposus durch den Anulus fibrosus, wobei das Bandscheibenmaterial in den Spinalkanal austritt und Nervenwurzeln komprimieren kann, jedoch noch mit der Bandscheibe verbunden ist
Diskusextrusion: Unterform des Prolaps, bei dem das ausgetretene Material weit über die Bandscheibenkontur hinausragt, jedoch noch eine Verbindung zur Ursprungsscheibe hat
Diskussequester: Unterform des Prolaps, bei dem ein abgelöstes Fragment des Nucleus pulposus vollständig vom restlichen Bandscheibenmaterial getrennt ist und frei im Spinalkanal liegt
Häufig asymptomatisch; kann aber radikuläre Beschwerden durch Nervenwurzelreizung verursachen
Prolaps
Durchbruch des Nucleus pulposus durch den Anulus fibrosus
Nein
Meist noch erhalten
Typischer klinischer „Bandscheibenvorfall“ mit radikulärer Symptomatik
Extrusion
Ausgedehnter Prolaps mit über die Bandscheibenkontur hinausreichendem Material
Nein
Noch Verbindung zur Ursprungsscheibe
Höheres Risiko für Nervenwurzelkompression und schwere Symptomatik; häufig Spontanremission
Sequester
Ausgedehnter Prolaps mit abgelöstem Fragment des Nucleus pulposus
Nein
Keine Verbindung mehr
Kann im Spinalkanal „wandern“; häufig starke, wechselnde radikuläre Beschwerden; oft chirurgisch relevant, jedoch häufig Spontanremission
Info
Extrusionen und freie Sequester können sich oft spontan zurückbilden, , da extrudiertes Bandscheibenmaterial durch Kontakt mit dem epiduralen Gefäßsystem immunologisch erkannt und Makrophagen-vermittelt resorbiert werden kann.
Lagetypen
Lagetyp (Häufigkeit)
Anatomische Lage
Klinik
Mediolateral (70–80 %)
Syn.: paramedian
Austritt am Lig. longitudinale posterius vorbei → meist Kompression der eine Etage tiefer austretenden Nervenwurzel, z. B. L4/5 → L5 Wurzel betroffen)
Häufigste Form, typischesradikuläres Syndrom
Medial (10–15 %)
Syn.: zentral, posteromedial
Unter dem Lig. longitudinale posterius oder Austritt durch das Lig. longitudinale posterius hindurch → Kompression des Rückenmarks (zervikal/thorakal) oder der Cauda equina (lumbal)
Im HWS/BWS-Bereich Myelopathie-Risiko; Im LWS-Bereich Risiko für Conus-/Cauda-Syndrom, häufig beidseitige Symptome
Foraminal (10–15 %)
Syn.: intraforaminal
Im Foramen intervertebrale (foraminal) bzw. außerhalb des Foramen intervertebrale im Bereich der Austrittsstelle der Spinalwurzel (extraforaminal) → Kompression der auf gleicher Höhe austretenden Nervenwurzel
Häufig atypische radikuläre Schmerzen
Extraforaminal (3–5 %)
Syn.: far lateral
Klinik oft schwerer zuzuordnen, Dermatome oft überlappend
Merke
Die meisten Bandscheibenvorfälle treten mediolateral auf und komprimieren die eine Etage tiefer absteigende Nervenwurzel. Mediale Vorfälle können Rückenmark oder Cauda equina bedrängen, während foraminale und extraforaminale Vorfälle die auf gleicher Höhe austretende Nervenwurzel betreffen. Die genaue Lokalisation bestimmt Symptomatik und therapeutisches Vorgehen.
Tipp
Nicht die Größe der Hernie, sondern Lokalisation bestimmt Symptomatik und Therapie!
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Klinik
Leitsymptome
Plötzlich einschießende, ziehende oder elektrisierende, meist einseitige Schmerzen im Bereich der betroffenen Wirbelsäule, oft nach körperlicher Belastung
Schmerzhafte Bewegungseinschränkung mit reaktiver Schonhaltung (seitliche Rumpfneigung, Abflachung der Lendenlordose, Schonhaltung des Halses) und Muskelverspannungen
Verstärkung der Schmerzen durch Husten, Niesen oder Pressen (Valsalva-Manöver→ intraspinale Druckerhöhung)
Typische radikuläre Schmerzausstrahlung in die zugehörigen Dermatome:
Lumbaler BSV: tiefer Kreuzschmerz mit Ausstrahlung ins Gesäß und Bein (Lumboischialgie), häufig bis unter das Knie in Fuß oder Zehen
Zervikaler BSV: Nacken-/Schulterschmerz mit Ausstrahlung in Arm und Hand (Zervikobrachialgie)
Thorakaler BSV (selten): Gürtelförmige Thoraxschmerzen entlang der Interkostalnerven; größere Vorfälle → Rückenmarkskompression (→ Folge: Myelopathie) mit spastischen Lähmungen und Sensibilitätsstörungen unterhalb der Läsion
Neurologische Ausfälle:
Sensibilität: Hypästhesien, Parästhesien (z.B. Kribbelparästhesien) oder Taubheit im betroffenen Dermatom
Motorik: Paresen der Kennmuskeln (z. B. Fußheberschwäche bei L5, Trizepsschwäche bei C7)
Reflexstatus: Abschwächung oder Ausfall der zugehörigen Muskeleigenreflexe (z. B. PSR ↓ bei L4, ASR ↓ bei S1, TSR ↓ bei C7)
Ggf. Myelopathie-Symptome: Gangunsicherheit, schlaffe Paresen und Areflexie (auf Läsionshöhe) sowie Hyp-/Anästhesie, spastische Paresen und Hyperreflexie mit Pyramidenbahnzeichen (unterhalb der Läsion)
Bei chronischer Kompression:
Muskelatrophien (z. B. Wadenatrophie bei S1-Läsion) und evtl. Faszikulationen
Schonverhalten mit Bewegungseinschränkung
Tipp
Ein Bandscheibenvorfall kann anhand von radikulären Ausfällen lokalisiert werden. Entscheidend sind dabei:
Dermatome: Bezeichnen Hautareale, die von einer bestimmten Spinalnervenwurzel sensibel versorgt werden. Sensibilitätsstörungen wie Hypästhesien, Parästhesien oder Anästhesien in einem typischen Dermatom weisen auf eine Kompression der zugehörigen Nervenwurzel hin.
Kennmuskeln: Jede Nervenwurzel innerviert charakteristische Muskelgruppen. Eine Parese dieser Kennmuskeln erlaubt eine segmentale Zuordnung der Läsion.
Reflexstatus: Eine Abschwächung oder ein Ausfall spezifischer Muskeleigenreflexe (z. B. Patellarsehnenreflex ↓ bei L4-Syndrom) liefert zusätzliche Hinweise auf das betroffene Segment.
→ Durch die Kombination von Dermatom, Kennmuskel und Reflex lässt sich das betroffene Segment (z. B. L4, L5, S1 oder C6–C8) präzise bestimmen.
Progrediente neurologische Ausfälle (zunehmende Sensibilitätsstörungen, motorische Defizite oder Reflexverluste)
→ Hinweis für fortschreitende Nervenkompression
Trauma oder Bagatelltrauma bei Osteoporose
→ Verdacht auf (instabile) Wirbelkörperfraktur als Ursache der Beschwerden, dringliche Abklärung erforderlich
Tumor- oder Infektanamnese, B-Symptomatik(Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiß), persistierende nächtliche Schmerzverstärkung oder Fieber/Infektionszeichen in Kombination mit Rückenschmerzen
→ Hinweis auf maligne oder infektiöse Ursache (z. B. Metastasen, Spondylodiszitis, Wirbelkörperinfektion)
Merke
Ein Bandscheibenvorfall unterscheidet sich vom unspezifischen Rückenschmerz („Hexenschuss“) durch das Vorliegen radikulärer Symptome (Dermatomschmerz, Sensibilitäts- und Motorikdefizite, Reflexausfälle). Unspezifische Rückenschmerzen entstehen meist durch Facettengelenke, Muskulatur oder Blockierungen und sind weniger gefährlich.
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Conus- und Cauda-Syndrom
Das Conus-medullaris-Syndrom und das Cauda-equina-Syndrom gehören zu den wichtigsten neurologischen Notfällen im Bereich der Wirbelsäule. Beide entstehen durch eine Kompression im Bereich der unteren Lendenwirbelsäule, betreffen aber unterschiedliche Strukturen, was zu deutlich abweichenden klinischen Bildern führt:
Conus-medullaris-Syndrom
Cauda-equina-Syndrom
Lokalisation
Läsion auf Höhe des Conus medullaris
Höhe LWK1-2
Zentrale Rückenmarksschädigung (Axone der 1. Motoneurone und Somata der 2.Motoneurone S3-Co1)
Läsion der Cauda-equina-Nervenwurzeln
Unterhalb LWK 2
Periphere Nervenwurzelkompression (radikulär, Axone der 2. Motoneurone von L2-Co1)
Beginn
Häufig plötzlich
Oft beidseitig (→symmetrisch)
Eher schleichend/progredient, bei großem medianen Vorfall auch akut
Meist einseitig (→asymmetrisch)
Schmerz
Eher mäßig, dumpf
Sakral betont
Weniger radikulär, eher segmental
Oft stark, einschießend
Eher beinbetont; Rücken-/Ischias-Schmerz dominierend
Radikuläre Ausstrahlung
Motorik
Keine (!) Paresen der unteren Extremität
Asymmetrische schlaffe Paresen (2. Motoneuron) der unteren Extremität (→Kennmuskeln je nach betroffener Nervenwurzel, z. B. Fußheber- oder -senkerschwäche)
Sensibilität
Symmetrische Reithosenanästhesie (S3–S5: perineal, Damm und innere Oberschenkel)
Asymmetrische radikuläre Sensibilitätsdefizite der unteren Extremität (→Dermatom je nach betroffener Nervenwurzel, z. B. L5, S1)
Reflexe
Reflexabschwächung oder -ausfall vonAnalreflex und/oder Bulbokavernosusreflex
Reflexsteigerung unterhalb der Läsion (Pyramidenbahnzeichen möglich)
Reflexabschwächung oder -ausfall von Kremasterreflex und/oder Muskeleigenreflexe (MER) der unteren Extremität (→Reflexminderung/-ausfall je nach betroffener Nervenwurzel)
Blasen-/Mastdarm-/Sexualfunktion
Früh und ausgeprägt gestört
Harnverhalt, Inkontinenz
Stuhlinkontinenz
Potenzsstörungen
Später und variabel ausgeprägt gestört – meist nach motorischen/sensiblen Defiziten, meist inkompletter Beginn
Harnverhalt, Inkontinenz
Stuhlinkontinenz
Prognose
Schlechter, da Rückenmarksschädigung irreversibel
Besser, da periphere Nervenwurzeln teils regenerationsfähig
Achtung
Beide Syndrome sind neurochirurgische Notfälle – es muss unverzüglich ein schneller Transport in eine entsprechende chirurgische Abteilung, eine sofortige Bildgebung (MRT) und meisteine operative Dekompression erfolgen!
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Ausstrahlung: Radikuläre Ausstrahlung entlang eines Dermatoms
Neurologische Ausfälle: Kraftminderung, Lähmungserscheinungen (häufig in den unteren Extremitäten), Gangstörung, Taubheit/Parästhesien
Red Flags: Harn- und Stuhlinkontinenz, Reithosenanästhesie, Potenzstörungen, akute oder progrediente schwere Paresen (≤ Kraftgrad 3/5), plötzliche Schmerzbesserung bei gleichzeitigem Kraftverlust, Trauma (auch Bagatelltrauma bei Osteoporose), Fieber/B-Symptomatik, Tumoranamnese
A (Allergien, Infektanamnese)
M (Medikation)
P (Patientenvorgeschichte): rezidivierende Rückenschmerzen, Wirbelsäulentrauma, relevante Vorerkrankungen (z. B. Tumor, Infekt), fehlendes Training/Rückenschule
L (Letzte Nahrungsaufnahme, Miktion und Defäkation)
E (Ereignis): langjährige starke Belastung (Überbelastung) des Rückens, z.B. Heben/Tragen von schweren Lasten, chronische Vibrationsexposition
R (Risiko): arbeitsbezogene Risiken, Übergewicht, Alter, Trauma (auch Bagatelltrauma bei Osteoporose)
S (Schwangerschaft)
Merke
Schon in der Anamnese entscheidet sich, ob sofort Bildgebung nötig ist (z.B. Conus/Cauda-Syndrom, akute/progrediente hochgradige Parese) oder ob konservativ begonnen werden kann.
Körperliche Untersuchung
Inspektion:
Schonhaltung (z. B. Seitneigung, Abflachung der Lordose)
Muskelatrophien bei längerem Verlauf
Gangbild (Steppergang bei L5, Zehengangschwäche bei S1, Hinken bei L3/L4)
Palpation & Perkussion:
Veränderungen der Wirbelsäule → bei isoliertem Bandscheibenvorfall typischerweise keine Achsfehlstellung tastbar
Druck-/Klopfschmerz über Dornfortsätzen (DD: Fraktur, Spondylodiszitis)
Paravertebraler Hartspann, Muskelverspannung
Neurologische Untersuchung (vollständig, seitengetrennt, Dokumentation mit Uhrzeit):
Motorik, Sensibilität, Reflexe nach"D-K-R-Schema": Lokalisation der betroffenen Nervenwurzel/des betroffenen Segments
Lasègue-Zeichen: Patient:in in Rückenlage; einschießender Nervendehnungsschmerz bei Flexion im Hüftgelenks bei gestrecktem Bein >70-80 Grad → L4-S1 (N. ischiadicus) betroffen
Bragard-Zeichen: Patient:in in Rückenlage, nach zuvor positivem Lasègue-Test; Schmerzverstärkung bei Dorsalextension im Sprunggelenk bei gestrecktem Bein und Flexion im Hüftgelenk → L4-S1 (N. ischiadicus) betroffen
UmgekehrtesLasègue-Zeichen: Patient:in in Bauchlage; einschießender Nervendehnungsschmerz bei Hyperextension im Hüftgelenk nach dorsal und/oder Flektion im Kniegelenk → L3-L4 (N. femoralis) betroffen
Zervikaler BSV:
Spurling-Test (Foramen-Kompression): Patient:in sitzend; einschießender radikulärer Schmerz bei Ausübung eines axialen Drucks auf den Kopf und gleichzeitiger Lateralflexion des Kopfes zur symptomatischen Seite → zervikale Nervenwurzeln z.B. C5-C7 betroffen
Vitalparameter:
Überwachung der Vitalparameter, insbesondere bei Gabe von Schmerzmitteln relevant, aber auch um Veränderungen der körperlichen Reaktion auf den Schmerz zu erkennen
Tipp
Beurteilung der Sensibilität, Motorik und Reflexe immer im Seitenvergleich! Viele Patient:innen kompensieren Ausfälle erstaunlich lange!
Bildgebung
MRT (1. Wahl):
Indikation:
Notfallmäßig bei Red flags, u.a.
Hinweise für Cauda-equina/Conus-medullaris-Syndrom
Akute oder progrediente hochgradige Paresen (MRC-Kraftgrad ≤ 3/5)
Schwerer Infekt-/Tumorverdacht
Relevantes Trauma
Früh oder zeitnah bei therapierefraktären Beschwerden:
Bein-/Armschmerzen >2 Wochen trotz Therapie oder Rückenschmerz >4-6 Wochen ohne Besserung
Persistierenden fokale neurologische Defizite
Vor Intervention oder OP
MRT-Technik:
Routinemäßig ohne Kontrastmittel
Mit Kontrastmittel bei Verdacht auf Infektion, Tumor, postoperative Narbendiskriminierung
Darstellungsmöglichkeiten:
Vorfallgröße und -typ → Protrusion, Prolaps, Extrusion oder Sequester
Lokalisation → medial, mediolateral, foraminal oder extraforaminal
Nervenwurzelkontakt oder -kompression → Beurteilung des Ausmaßes der mechanischen Irritation
Begleitzeichen: Ödem, Flüssigkeitsansammlung, Zeichen einer Nervenwurzelentzündung
Gute Abgrenzung zwischen akuter und chronischer Pathologie (Ödem, Narbengewebe nach OP)
Darstellung eines Bandscheibenvorfalls mit entsprechendem MRT Bild
Merke
MRT ist Mittel der Wahl, wird aber nur bei Red flags oder Therapierefraktärität sowie therapeutischer Konsequenz eingesetzt! Sie zeigt Größe, Typ, Lage und Nervenwurzelkontakt des Vorfalls und erlaubt die wichtige Abgrenzung zu Infektion oder Tumor.
Achtung
Nicht jeder MRT-Befund mit einem Bandscheibenvorfall ist klinisch relevant! Bildgebung ohne Symptomkorrelation führt zu Überdiagnostik und potenziell unnötigen Interventionen. Bildgebung allein ist daher keine Therapieindikation – entscheidend ist die Korrelation mit Klinik!
Alternativen:
CT:
Indikation: MRT-Kontraindikationen (z. B. Schrittmacher, Implantate), Feinbeurteilung knöcherner Pathologien (z. B. Spondylophyten, Frakturen)
Nachteil: Schlechtere Weichteildarstellung → Diskus, Nervenwurzelkompression nur indirekt erkennbar
Indikation: Verdacht auf Fraktur, Instabilität, Spondylolisthesis oder degenerative Veränderungen (Sklerosen, Osteophyten, Höhenminderung der Bandscheibe)
Nachteil: keine Beurteilung des Diskus oder der Nerven möglich → zur Beurteilung eines Bandscheibenvorfalls nicht geeignet, rein ergänzend
Myelografie
Indikation: selten; bei unklaren Befunden oder MRT-Kontraindikation; zur Darstellung der Subarachnoidalräume und indirekten Beurteilung von Kompressionen (z. B. Bandscheibenvorfall, Spinalkanalstenose)
Nachteil: Invasiv, Risiko für Komplikationen wie postpunktionelles Liquorunterdrucksyndrom, Infektion oder allergische Reaktion auf Kontrastmittel
Labor
Nur bei Verdacht aufdifferentialdiagnostische Ursachen (Infektion, Tumor, entzündlich-rheumatische Erkrankung) oder zur Therapieplanung (Medikamenten- oder Kontrastmittelverträglichkeit)
Blutbild:
Leukozytose → Hinweis auf Infektion oder Entzündung
Anämie → bei Tumorerkrankung oder chronischer Erkrankung
Entzündungsparameter:
CRP (C-reaktives Protein): sensitiv für Infektionen, z. B. Spondylodiszitis, Periduralabszess
BSG (Blutsenkung): eher chronische Infektionen / Tumorhinweis
Procalcitonin (PCT): bei schwerer bakterieller Infektion/Sepsis – bei vertebraler Osteomyelitis oder Spondylodiszitis weniger sensitiv (!)
Tumorparameter (je nach Klinik):
LDH (unspezifisch)
Tumormarker (z. B. PSA bei Prostatakarzinom mit Knochenmetastasenverdacht)
Ggf. Immunfixation oder Elektrophorese bei Plasmozytomverdacht
Rheuma- oder Autoimmun-Parameter:
HLA-B27, ANA und RF nur bei passender Klinik (z. B. Spondyloarthritis-Verdacht)
Basiswerte für Therapieplanung:
Nierenwerte (Kreatinin, eGFR) – wichtig vor Kontrastmittelgabe (MRT/CT)
Leberwerte – wichtig vor Medikamentengabe (NSAR, Opiate)
Merke
Labor wird eingesetzt zur Abklärung differenzialdiagnostischer Ursachen und zur Therapieplanung, ein Routine-Labor ist bei einem klassischen Bandscheibenvorfall ohne Red flags für Differentialdiagnosen (z.B. Infekt, Tumor) nicht nötig.
Zusatzdiagnostik
Elektromyographie (EMG)
Untersuchung paravertebraler und peripherer Muskeln
Nachweis von Denervierungszeichen (Fibrillationen, positive sharp waves)
Auftreten erst nach 2–3 Wochen → nicht für Akutdiagnostik geeignet
Hilfreich zur Abgrenzung von peripheren Nervenengpasssyndromen (z. B. N. peroneus vs. L5)
Elektroneurographie (ENG; sensibel und motorisch)
Lokalisation der Läsion: supraganglionär vs. infraganglionär
Supraganglionär (vor Spinalganglion → Radikulopathie):Sensible Nervenaktionspotenziale (SNAPs)normal, da die Zellkörper im Ganglion intakt sind
Infraganglionär (hinter Spinalganglion → Neuropathie):SNAPs erniedrigt oder fehlen, da die sensiblen Fasern direkt betroffen sind
Motorische Nervenleitfähigkeit:
CMAP (= Compound Muscle Action Potential; Summenaktionspotenzial des Muskels)-Amplitude↓: weniger Muskelfasern werden aktiviert → Hinweis auf Axonschädigung
Latenz ↑: Nervenleitung verlangsamt → Hinweis auf Demyelinisierung oder Kompression
H-Reflex (S1-Test):
Entspricht dem elektrisch ausgelösten Achillessehnenreflex (prüft die Reflexschleife über S1)
Bei S1-Läsion: Reflex verzögert (verlängert) oder nicht auslösbar (ausbleibend)
→ Unterstützt die Diagnose einer S1-Wurzelschädigung
Einsatz bei mehrstufiger Pathologie (z. B. mehrere Vorfälle im MRT) oder unklarer Segmentzuordnung, insbesondere präoperativ zur Identifikation des relevanten Segments
Unter Bildgebung (CT/Fluoroskopie) wird Lokalanästhetikum an eine bestimmte Nervenwurzel injiziert
Interpretation: bei sofortiger Besserung der Schmerzen für kurze Zeit → Hinweis dafür, dass adressierte Wurzel sehr wahrscheinlich betroffen ist
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Differentialdiagnosen (Auswahl)
Differentialdiagnose
Typische Merkmale
Abgrenzung zum Bandscheibenvorfall
Nicht-radikuläre Rückenschmerzen (häufiger als BSV)
Keine neurologische Symptomatik; Sonografie wegweisend
Psychogene Ursachen
Diskrepanz zwischen Befund und Beschwerdebild
Inkonsistente Klinik, keine objektivierbaren Ausfälle, wechselnde Schmerzlokalisation
Merke
Ein Bandscheibenvorfall ist klinisch vor allem durch radikuläre Symptome erkennbar. Reine lokale Rückenschmerzen (Lumbago, „Hexenschuss“) sprechen eher für unspezifische Ursachen wie Facettengelenke oder muskuläre Dysbalancen. Entscheidend ist die Unterscheidung Rückenschmerz vs. Radikulopathie.
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Präklinische Maßnahmen
Analgesie
Bei moderaten Schmerzen:
Ibuprofen (maximal 1800 mg/Tag) oder Diclofenac p.o./i.v.
Alternativ Metamizol i.v. langsam, ggf. bis 4×/Tag
Bei starken Schmerzen:
Kurzwirksame Opioide: Piritramid i.v. oder Oxycodon p.o. kurzzeitig
Ggf. Muskelrelaxans: Tizanidin p.o. kurzzeitig
Schonlagerung & Transport
Stufenbettlagerung
Kurzzeitige Schonlagerung:
Schmerzlindernde Lagerung nach Patientenbedürfnis:
BeiHWS-Beteiligung: flache Lagerung mit Nackenrolle, bei Instabilitätsverdacht nach Trauma Vollimmobilisation mittels Zervikalstütze
Bei LWS-Beteiligung: Stufenbettlagerung
Bei geringer Schmerzstärke und Symptomatik (insbesondere ohne motorische und sensorische Ausfälle)
Bei starken Schmerzen, sensomotorischen Defiziten und/oder Red flags:
Immobilisation in Vakuummatratze bei Trauma oder Instabilitätsverdacht
Schonender Transport (keine unnötigen Bewegungen!) in eine die Notaufnahme einer Klinik mit Neuro- oder Wirbelsäulenchirurgie
Merke
Die richtige Lagerung kann Schmerzen erheblich reduzieren!
Achtung
Bei Verdacht auf Bandscheibenkompression mit sensomotorischem Defizit oder Red flags gilt: Transport nur in ein Zielkrankenhaus mit Neuro- oder Wirbelsäulenchirurgie – schonend und ohne unnötige Bewegungen, da jede Manipulation das Defizit verschlechtern kann!
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Therapie
Achtung
Bildgebung allein ist keine Therapieindikation – entscheidend ist die Korrelation mit der Klinik! In bis zu 30 % der asymptomatischen Erwachsenen findet man im MRT degenerative Bandscheibenveränderungen ohne Krankheitswert.
Therapeutische Grundprinzipien
Die Behandlung eines Bandscheibenvorfalls richtet sich nach dem klinischen Schweregrad, dem Vorliegen von Red Flags und dem Verlauf der Symptome. Die Einteilung in ambulante, stationäre oder notfallmäßige Behandlung orientiert sich daran, ob neurologische Ausfälle, therapierefraktäre Schmerzen oder Zeichen einer drohenden Rückenmarks- bzw. Wurzelschädigung bestehen.
Konservative Therapie: Analgesie, Frühmobilisation und Re-Evaluation nach 2–6 Wochen
Indikationen:
Bandscheibenvorfall ohne Red Flags und ohne progrediente oder hochgradige neurologische Defizite bei geringen bis mäßigen Schmerzen
Auffälliger MRT-Befund ohne korrelierende Klinik (keine klinisch relevante Symptom-Bild-Korrelation)
Ergänzend prä- oder postoperativ zur Schmerzreduktion, Mobilisierung und Rezidivprophylaxe
Cauda-equina- oder Conus-medullaris-Syndrom (u.a. Harn-/Stuhlentleerungsstörung, Reithosenanästhesie)
Akute oder progrediente hochgradige Parese (≤ Kraftgrad 3/5)
Plötzliche Schmerzbesserung bei gleichzeitig neu aufgetretenem Kraftverlust (Hinweis auf drohenden Wurzeltod)
Myelopathieverdacht (insbesondere bei zervikalen oder thorakalen Vorfällen mit spastischen Paresen, Gangstörung, Blasenstörung)
→ Sofortige MRT-Diagnostik und operative Dekompression möglichst innerhalb von 24 Stunden (spätestens innerhalb von 48 Stunden)
Relative OP-Indikationen
Persistierende oder progrediente radikuläre Beschwerden (Schmerz, Sensibilitätsstörungen, Paresen) > 6–12 Wochen trotz adäquater konservativer Therapie und klinisch-radiologischer Korrelation.
Therapierefraktärer Schmerz oder deutlicher Leidensdruck mit relevanter funktioneller Einschränkung
Rezidivierende Bandscheibenvorfälle mit wiederholten neurologischen Ausfällen oder funktionellen Einbußen trotz adäquater konservativer Behandlung
Informierter Patientenwunsch zur Verkürzung des Beschwerdeverlaufs nach Aufklärung über konservative Alternativen, Erfolgsaussichten und Risiken
→ Elektive Operation nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung
Tipp
Ein Bandscheibenvorfall wird grundsätzlich konservativ behandelt, solange keine Red Flags, keine progredienten neurologischen Defizite, keine therapieresistenten Schmerzen und eine fehlende klinisch relevante Bildgebungskorrelation vorliegen.
In etwa 90 % der Fälle kommt es innerhalb von 6–8 Wochen zur Besserung. Wichtig ist eine kurze Schonung (max. 1–2 Tage), danach frühe Mobilisation. Die Analgesie sollte so gewählt werden, dass schmerzadaptierte Bewegung möglich ist, da Aktivität die Heilung fördert.
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Konservative Therapie
Schmerztherapie
Analgesie nach WHO-Stufenschema:
Bevorzugt oral, parenteral nur kurzfristig bei Akutphase oder Erbrechen
1. Wahl: NSAR (Ibuprofen, Diclofenac , Naproxen ) + ggf. Metamizol; Paracetamol alleine meist zu schwach
Bei starken Schmerzen bei Bedarf zusätzlich kurzzeitig schwache Opioide (z. B. Tramadol/Tilidin, max. 2-3 Wochen); starke Opioide nur ausnahmsweise
Ggf. zusätzlich Koanalgetika:
Kurzzeitig Muskelrelaxantien, z. B. Tizanidin p.o. kurzzeitig bei starkem Hartspann(begrenzte Evidenz)
Achtung
NSAR:
NSAR sollten immer mit Magenschutz (PPI) kombiniert werden – insbesondere bei älteren Patient:innen, Ulkusanamnese oder gleichzeitiger Therapie mit Steroiden oder Antikoagulanzien.
Bei eingeschränkter Nierenfunktion eignet sich Metamizol besser als NSAR, Paracetamol kann eingesetzt werden, ist aber oft weniger wirksam, und Opioide sollten nur vorsichtig mit Dosisanpassung verwendet werden.
Minimalinvasive Analgesie:
Indikation: bei persistierenden Schmerzen ohne motorische Defizite/Blasen-Darm-Störung + gesicherte (!) Bildgebungskorrelation
Ziele:
Schmerzlinderung durch Blockade der Nervenleitung
Abschwellung und Desensibilisierung der betroffenen Nervenwurzel → Reduktion der mechanischen und chemischen Reizung
Reduktion der Entzündungsreaktion im Epiduralraum
Vermeidung einer Operation bei erfolgreicher Symptomkontrolle
Methoden:
1.Wahl: CT-gesteuerte Periradikuläre Therapie (PRT):CT-gesteuerte Injektion vonLokalanästhetikum (z.B. Lidocain) + Glukokortikoid (z.B. Dexamethason off-label) in den ventralen Epiduralraum transforaminal (= ins Foramen intervertebrale) an die betroffene Nervenwurzel
Indikation: insbesondere bei radikulären Schmerzen der LWS, diagnostisch bei unklarerer Segmentzuordnung oder Unsicherheit über radikulären Ursprung
Wirksamkeit: kurzfristig ≥ 50 % Schmerzreduktion bei etwa 70 % der Behandelten
Interlaminäre Injektion (= epidurale Injektion zwischen zwei Wirbelbögen): bei radikulären Schmerzen der HWS oder LWS
Facetteninfiltrationen (= Injektion direkt in ein Facettengelenk): bei vermuteter Facettenschmerz-Komponente
Achtung
An der Halswirbelsäule (HWS) dürfen keine Lokalanästhetika im Rahmen der PRT verwendet werden, da ein erhöhtes Risiko schwerer Komplikationen besteht – insbesondere durch intraarterielle Fehlinjektion mit möglicher Atemlähmung oder zerebraler Ischämie.
Info
Die CT-gesteuerte periradikuläre Therapie (PRT) ist nicht nur therapeutisch, sondern auch diagnostisch von Wert, insbesondere bei unklarer Segmentzuordnung. Durch die gezielte Injektion von Lokalanästhetikum und Gukokortikoid an die vermutete Nervenwurzel kann überprüft werden, ob sich die radikulären Schmerzen vorübergehend bessern. Eine deutliche Schmerzreduktion nach der Injektion bestätigt die segmentale Zuordnung der betroffenen Wurzel und unterstützt somit die Operationsplanung oder das konservative Therapiekonzept.
Übersicht WHO-Stufenschema & minimalinvasive Verfahren zur Schmerztherapie
Aktivität & Physiotherapie
Ziele: Schmerzreduktion, Segmentstabilisierung, Vermeidung von Muskelatrophie und Schonhaltung, Abbau eines muskulären Hartspanns
Frühmobilisierung: möglichst früh bewegen, Alltagsaktivitäten beibehalten, keine Bettruhe länger als 2 Tage (!)
Physiotherapeutische Übungen:
LWS: McKenzie-Extensionstraining (= physiotherapeutische Methode, bei der durch gezielte Streckbewegungen der Lendenwirbelsäule der Bandscheibendruck reduziert und die Zentralisation von Ischiasschmerzen,also die Rückverlagerung der Schmerzen vom Bein in den Rücken, erreicht werden soll)
HWS: schonende Mobilisationsübungen
Gang- und Haltungs-Schulung
Ergänzende Maßnahmen
Patientenedukation (!)
Wärmetherapie: Fango, Wärmflasche
Alternativmedizinische Verfahren: Hydro- oder Balneotherapie zur Muskelentspannung, Akupunktur
Bei Chronifizierungsrisiko multimodale Ansätze (Schmerzbewältigungstraining, kognitive Verhaltenstherapie, Ergotherapie, Entspannungstechniken, Rückenschule)
Tipp
Patientenedukation als zentraler Therapiebaustein
Patient:innen sollten darüber aufgeklärt werden, dass aktive Bewegung entscheidend für die Genesung ist. Eine kurze Bettruhe von maximal zwei Tagen kann zu Beginn sinnvoll sein, längere Immobilität wirkt jedoch kontraproduktiv und verzögert den Heilungsprozess. Massage, Elektrotherapie und Ultraschall zeigen beim Bandscheibenvorfall keinen nachgewiesenen Nutzen und sollten daher nicht routinemäßig eingesetzt werden.
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Operative Therapie
Merke
Bei sensomotorischen Ausfällen gilt der Bandscheibenvorfall nicht mehr als konservativ behandelbar. Die Operation ist hier regelhaft indiziert, da die Prognose direkt von der Zeit bis zur Dekompression abhängt.
Achtung
Bei progredienter oder kompletter Parese, Kauda-equina-Syndrom oder Myelopathie besteht eine sofortige (!) Notfall-Indikation zur spinalen MRT. Bestätigt sich die Kompression, muss eine operative Dekompression (mikrochirurgische Sequestrektomie/Diskektomie)unverzüglich erfolgen, mit dem Ziel, die Druckentlastung innerhalb von 6–12 Stunden nach Symptombeginn durchzuführen, um irreversible Nervenschäden zu vermeiden. Jede Verzögerung der Dekompression bei Kauda-/schwerer Parese verschlechtert die neurologische Prognose.
Bei stabilen, inkompletten neurologischen Defiziten (Kraftgrad ≥ 4/5) sollte eine rasche Bildgebung erfolgen und – bei passender klinisch-bildmorphologischer Korrelation – eine operative Versorgung innerhalb von 24–48 Stunden erwogen werden.
Operative Ziele
Druckentlastung (Dekompression) der betroffenen Nervenwurzel oder des Rückenmarks durch Entfernungherausgetretener Bandscheibenanteile (Sequester) oder degenerierten Bandscheibenmaterials
Möglichst segmenterhaltend (= ohne Versteifung des betroffenen Segments)
Info
Stabilisierende Eingriffe wie Spondylodese oder Fusion sind nur bei nachgewiesener Instabilität, mehrsegmentaler Beteiligung oder postoperativ entstandener Instabilität erforderlich.
Eine Bandscheibenprothese ist lediglich bei ausgewählten HWS-Fällen sinnvoll – bei erhaltener Beweglichkeit und ohne relevante Facettengelenksarthrose.
Operationstechniken
Lendenwirbelsäule (LWS):
Goldstandard:mikrochirurgische Sequestrektomie
Durchführung: kleiner Hautschnitt im Bereich der betroffenen Wirbelsäulenhöhe → Schaffen eines interlaminären Zugangs zwischen den Wirbelbögen → Freilegung des Wirbelkanals unter dem Operationsmikroskop → schonende Entfernung von herausgetretenem Bandscheibenmaterial zur Dekompression der Nervenwurzel bei maximalem Erhalt des Gewebes
Komplikationen:
Rezidiv im gleichen Segment (nur Teile der betroffenen Bandscheibe werden entfernt)
Narbenbildung
Nervenwurzelreizung
Verletzung viszeraler Gefäße
Alternativ: endoskopische Technik (noch schonender, bei geeigneter Lage)
Bei Instabilität: Kombination mit Spondylodese (Versteifung)
Halswirbelsäule (HWS):
Standard:ACDF (= anteriore zervikale Diskektomie und Fusion)
Durchführung: kleiner Hautschnitt ventral am Hals (ungefähr in Höhe des betroffenen Bandscheibenfachs) → vorsichtige Darstellung der anatomischen Strukturen (Trachea, Ösophagus, Gefäße) → vollständige Entfernung der Bandscheibe → Einsetzen eines Platzhalters (= Cage) + ggf. Versteifung (= Fusion; Spondylodese) mittels Platte
Komplikationen:
Bewegungsverlust im betroffenen Segment bei Versteifung
Dysphagie (durch Retraktion von Ösophagus/Trachea, Irritation oder Läsion des N. laryngeus superior)
Heiserkeit (durch Irritation oder Läsion des N. laryngeus recurrens)
Horner-Syndrom (durch Verletzung des sympathischen Grenzstrangs)
Verletzung ventraler Gefäße oder der A. vertebralis
Alternativ: Einsatz einer Bandscheiben-Prothese zum Erhalt der Segmentbeweglichkeit, dorsale Foraminotomie (von hinten) bei seitlich gelegenen Vorfällen
Brustwirbelsäule (BWS):
Standard: thorakoskopische (= minimalinvasive) oder Mini-Open (= begrenzt-offen-operative) Sequestrektomie oder Diskektomie
Durchführung: Zugang von ventral (minimalinvasiv oder begrenzt-offen) → Entfernung von Bandscheibenteilen oder der vollständigen Bandscheibe unter direkter Sicht → ggf. Einsetzen eines Platzhalters (= Cage) + ggf. Versteifung (= Fusion; Spondylodese) mittels Platte
Alternativ: dorsale oder posterolaterale Zugänge (Nachteil eingeschränkte Sicht auf zentrale Sequester und höheres Risiko einer unvollständigen Dekompression)
Info
Nach der Operation kommt es meist zu einer schnellen Besserung von Arm- bzw. Beinschmerzen und – je nach Zeitpunkt des Eingriffs – zu einer guten motorischen Erholung. Sensibilitätsstörungen bilden sich dagegen häufig langsamer oder unvollständig zurück.
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Sensibilitätsstörungen (Hypästhesie, Parästhesien, Taubheitsgefühl im Dermatom)
Reflexveränderungen (abgeschwächte oder pathologische Muskeleigenreflexe)
Harn-/Stuhlinkontinenz (insbesondere nach Cauda-/Conus-Syndrom)
Sexuelle Funktionsstörungen (durch Läsion sakraler Wurzeln oder autonomer Bahnen)
Myelopathie durch Rückenmarkskompression (insbesondere bei seltenen BWS-Bandscheibenvorfällen)
Komplikationen durch Bandscheibenoperationen, z.B. implantatassoziierte Spondylodiszitis, Infektion, Narbenbildung, Spinalkanalstenose, Gefäßverletzung mit Blutung, Duraläsion mit Liquorfistel, Segmentinstabilität (→ im Verlauf ggf. Spondylodese notwendig)
Chronische (Rücken-)Schmerzen nach OP (Failed-Back-Surgery-Syndrom (FBSS)): trotz anatomischer Heilung möglich (zentrale Sensibilisierung, Fibrosierung)
Rezidivprolaps; Re-OP möglich, aber durch Mehrfacheingriffe entsteht eine erschwerte Anatomie aufgrund von Vernarbungen
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Prognose
70–90 % der Fälle bessern sich konservativ durch Spontanresorption extrudierter oder sequestrierter Fragmente innerhalb 6–12 Wochen
~20 % Rezidivrate oft innerhalb des 1. Jahres (bei konservativer und operativer Therapie!)
Langzeitprognose meist gut, aber Risiko chronischer Schmerzen bei inadäquater Behandlung oder psychosozialen Risikofaktoren („yellow flags“)
Info
Langfristig zeigen operative und konsequent konservative Therapieansätze nach 1–2 Jahren vergleichbare Ergebnisse hinsichtlich Schmerzreduktion und Funktionsverbesserung.
Tipp
Arbeitsfähigkeit
Nach einem Bandscheibenvorfall gilt: Konservativ Behandelte sind meist nach 2–6 Wochen wieder arbeitsfähig, während nach Operation eine Rehabilitation mit Wiedereingliederung in der Regel nach 4–6 Wochen erfolgt – Bürotätigkeiten früher, körperliche Arbeit später.
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Prävention
Rückentraining:
Rumpfmuskelkräftigung (Core-Stabilisation) zur Entlastung der Bandscheiben
Dynamisches Sitzen mit regelmäßigem Haltungswechsel, Bewegungspausen und einem aktiven Lebensstil mit Normalgewicht und Rauchverzicht ist die beste Prophylaxe gegen Rückenschmerzen und erneute Bandscheibenvorfälle.
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