BGA-Auswertung

Bei der BGA-Auswertung ist ein strukturiertes Vorgehen wichtig. Hierzu haben wir dir einen kleinen Algorithmus erstellt, an dem du dich orientieren kannst.

Zu Beginn solltest du sicherstellen, dass du die Auswertung vom richtigen Patienten und vom richtigen Datum vor dir hast.

Folgend solltest du die Blutgase also pO₂ und pCO₂ bewerten.

Anschließend empfiehlt es sich, den Säure-Basen-Status zu betrachten. Hierzu stellen wir dir folgend einen gesonderten Algorithmus vor.

Anschließend gilt es, die Oxymetrie, insbesondere den Hb-Wert, die Elektrolyte, Glucose und das Laktat sowie das Bilirubin zu betrachten. Bei der Beurteilung des Säure-Basen-Status spielen diese Parameter, insbesondere das Laktat und die Elektrolyte ebenfalls eine wichtige Rolle.

 Merke

Strukturierte BGA-Auswertung

1. Patientenidentifikation & Datum
2. Blutgase
3. Säure-Basen-Status (siehe folgender Algorithmus)
4. Oxymetrie (insb. Hb-Wert & sO₂)
5. Elektrolyte
6. Metabolite (Glucose, Laktat, Bilirubin)

Zu Beginn sollte die Beurteilung der Blutgase erfolgen.

Zu den Blutgasen gehören der Sauerstoff (O₂) und das Kohlenstoffdioxid (CO₂). Die Konzentration der Gase im Blut hängt vom Partialdruck ab. Dieser wird meistens mit einem kleinen “p“ abgekürzt. Die Einheit für den Partialdruck ist mmHg. Bei einem steigenden Partialdruck nimmt auch die Konzentration des gelösten Gases im Blut zu.

Die Sauerstoffsättigung sollte primär in der arteriellen BGA bestimmt werden. Hierbei sollte man die altersabhängigen Grenzwerte berücksichtigen. Der CO₂-Wert sollte ebenfalls in der arteriellen BGA bestimmt werden. Er kann jedoch auch in der venösen BGA bestimmt werden.

Eine Verminderung des Sauerstoffwertes im arteriellen Blut bezeichnet man als Hypoxämie. Eine Erhöhung des CO₂-Wertes bezeichnet man als Hyperkapnie.

Hypoxische respiratorische Insuffizienz

Liegt eine isolierte Verminderung des Sauerstoffwertes, also eine Hypoxämie, bei einem normwertigen CO₂-Wert vor, so 
bezeichnet man dies als hypoxische respiratorische Insuffizienz.

Hyperkapnische respiratorische Insuffizienz

Liegt ein verminderter O₂- und ein erhöhter CO₂-Wert, also eine Hypoxämie und eine Hyperkapnie vor, so bezeichnet man dies als hyperkapnische respiratorische Insuffizienz.

 Info

Normwerte

Venös:

pO₂: 36-44 mmHg

pCO₂: 37-50 mmHg

Arteriell:

pO₂: 65-100 mmHg

pCO₂: 32-45 mmHg

Ausführlichere Informationen zu den Blutgasen findest du im Kapitel Blutgase: Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid

Die Störungen des Säure-Basen-Haushaltes lassen sich in sechs verschiedene Formen einteilen:

Die Einordnung lässt sich anhand folgendem Diagramm durchführen. Die Grenzwerte gelten für eine arterielle BGA.

• 1. pH-Wert
  • <7,35: Azidose
    • 2. pCO₂
      • >45 mmHg: Respiratorische Azidose
        • 3. HCO₃^-
          • Erhöht: Metabolische Kompensation
          • Erniedrigt: Kombinierte respiratorische & metabolische Azidose
      • <45 mmHg: Metabolische Azidose
        • 3. pCO₂
          • Normal: Keine Kompensation
          • Erniedrigt: Respiratorische Kompensation
• >7,45: Alkalose
  • 2. pCO₂
    • <32 mmHg: Respiratorische Alkalose
      • 3. HCO₃^-
        • Erniedrigt: Metabolische Kompensation
        • Erhöht: Kombinierte respiratorische & metabolische Alkalose
    • >32 mmHg: Metabolische Alkalose
      • 3. pCO₂
        • Normal: Keine Kompensation
        • Erhöht: Respiratorische Kompensation

Bei der Bewertung des Säure-Basen-Status betrachtet man zuerst den pH-Wert. Auch bei einem normalen pH-Wert kann eine kompensierte Entgleisung vorliegen.

 Achtung

Auch bei einem normalen pH-Wert kann eine kompensierte Entgleisung vorliegen.

Azidose

Liegt der pH-Wert unter 7,35, so liegt eine Azidose vor. Anhand des pCO₂-Wertes lässt sich erkennen, ob die Ursache respiratorisch oder metabolisch bedingt ist.

Respiratorische Azidose

Ist der CO₂-Wert mit über 45 mmHg erhöht, deutet dies auf eine respiratorische Azidose hin. Die Lungen können das anfallende CO₂ nicht mehr ausreichend abatmen, es akkumuliert und führt zu einer Azidose. Der Körper versucht, diesen Ausfall durch eine Erhöhung des Bicarbonats (Base) zu kompensieren. Ein erhöhtes Bicarbonat spricht daher für eine metabolische Kompensation. Bei einer kombinierten respiratorischen und metabolischen Azidose ist auch das Bicarbonat verringert.

Metabolische Azidose

Ist der CO₂-Wert normal, also unter 45 mmHg ist eine respiratorische Ursache unwahrscheinlich. Wir erinnern uns: Da CO₂ zur Produktion von Säuren führt, resultiert aus einem erhöhten Anfall und einer verminderten Abatmung eine Azidose. Ist der CO₂ Wert normal, so spricht dies dafür, dass die Lunge regelrecht funktioniert und eine Störung im metabolischen System vorliegt. Bei einer metabolischen Azidose versucht die Lunge, durch eine vermehrte Abatmung von CO₂, die pH-Wert Abweichung zu kompensieren. Ein verminderter pCO₂ spricht daher für eine respiratorische Kompensation.

Alkalose

Liegt der pH-Wert über 7,45, so besteht eine Alkalose. Anhand des pCO₂-Wertes lässt sich wieder erkennen, ob die Ursache respiratorisch oder metabolisch bedingt ist.

Respiratorische Alkalose

Liegt der pCO₂-Wert unter 32 mmHg, so liegt eine respiratorische Ursache vor. Es wird vermehrt CO₂ abgeatmet. Somit entsteht ein Ungleichgewicht im Bicarbonat-Puffersystem in Richtung Alkalose. Ein vermindertes Bicarbonat (Base) spricht für eine metabolische Kompensation. Ein erhöhtes Bicarbonat liegt bei einer kombinierten respiratorischen und metabolischen Alkalose vor.

Metabolische Alkalose

Liegt der pCO₂ Wert über 32 mmHg, spricht dies für eine metabolische Ursache. Wir erinnern uns, CO₂ führt über Kohlensäure zur Produktion von Säuren. Eine Alkalose wird daher durch eine Erniedrigung des CO₂ verursacht. Ein normwertiges CO₂ macht eine respiratorische Ursache unwahrscheinlich. Eine Erhöhung des CO₂-Wertes spricht wiederum für eine respiratorische Kompensation.

Auf der BGA sind zwei Bicarbonat-Werte angegeben, die tatsächlich im Blut vorliegende Bicarbonat-Konzentration und das Standard-Bicarbonat.

Die CO₂- und die Bicarbonat-Konzentration beeinflussen sich gegenseitig. Kommt es zu einem vermehrten Anfall von CO₂, so steigt auch die Bicarbonat-Konzentration, um den pH-Wert konstant zu halten. Umgekehrt sinkt die Bicarbonat-Konzentration bei einer Abnahme des pCO₂.

Das Standard-Bicarbonat ist die ermittelte Bicarbonat-Konzentration, die unter physiologischen Normalbedingungen (37°, pCO₂ 40 mmHg, 100% Sauerstoffsättigung) vorliegen würde. Das Standard-Bicarbonat ist somit eine errechnete Größe, die angibt, wie die Bicarbonat-Konzentration wäre, wenn der pCO₂ Wert normal (40 mmHg) wäre.

Bei einer respiratorischen Störung ohne eine metabolische Kompensation würde somit ein normwertiges Standard-Bicarbonat, aber ein veränderter tatsächlicher Bicarbonat-Wert im Blut vorliegen.

Eine Veränderung des Standard-Bicarbonat-Wertes spricht somit für eine metabolische Alkalose (HCO₃^-↑) oder Azidose (HCO₃^-↓).

 Merke

Respiratorische Störung

• Tatsächliches Bicarbonat: ↑↓
• Standard-Bicarbonat: ↔︎

Metabolische Störung

• Tatsächliches Bicarbonat: ↑↓
• Standard-Bicarbonat: ↑↓

 Info

Normwerte

Tatsächliches Bicarbonat: 22-26 mmol/l

Standard-Bicarbonat: 22-26 mmol/l

Der Base Excess (deutsch: Basenabweichung) gibt die Menge an Basen an, die hinzugefügt oder entfernt werden muss, um einen normwertigen pH-Wert zu erreichen. Ähnlich wie das Standard Bicarbonat ist der Base Excess eine errechnete Größe, die von Normalbedingungen (37°, pCO₂ 40 mmHg, 100% Sauerstoffsättigung) ausgeht.

Bei einem positiven Base Excess (z.B. +2 mmol/L) besteht ein Überschuss an Basen. Man müsste somit 2 mmol/L Säuren einer Lösung hinzufügen, um einen normwertigen pH-Wert zu erreichen.

Bei einem negativen Base Excess (z.B. -2 mmol/L) besteht ein Mangel an Basen. Man müsste somit 2 mmol/L Basen der Lösung hinzufügen, um einen normwertigen pH-Wert zu erreichen.

Ein Base Excess >2 mmol/L spricht für eine metabolische Alkalose oder eine teilweise kompensierte respiratorische Azidose (pCO₂↑).

Ein Base Excess <-2 mmol/L spricht für eine metabolische Azidose oder eine teilweise kompensierte respiratorische Alkalose (pCO₂↓).

 Merke

Base Excess >2 mmol/L

• Metabolische Alkalose
• Teilweise kompensierte respiratorische Azidose (pCO₂↑)

Base Excess <-2 mmol/L

• Metabolische Azidose
• Teilweise kompensierte respiratorische Alkalose (pCO₂↓)

Der Base Excess eignet sich klinisch bei der Therapie einer akuten metabolischen Azidose zur Abschätzung der benötigten Puffersubstanzmenge (8,4-prozentige Natrium-Bicarbonat-Infusion).

Benötigte Puffersubstanz in ml (NaHCO₃^-): -BE * Kg/3

 Info

Normwert Base Excess

Base Excess: -2 bis +2 mmol/l

Die Anionenlücke ist ebenfalls ein errechneter Parameter, der zur weiteren Differenzierung einer metabolischen Azidose genutzt werden kann.

Im Blut ist die Zahl negativer und positiver Ladungen ausgeglichen. Das Blut ist elektrisch neutral. Die positiven Ladungen bestehen überwiegend aus Na⁺-Ionen (Kalium, Calcium, Magnesium werden vernachlässigt). Die negativen Anteile bilden insbesondere Cl^--Ionen und HCO₃^-. Weiterhin tragen Proteine und Stoffwechselprodukte zur negativen Ladung bei. Die Konzentration von Na⁺, Cl^- und Bicarbonat kann leicht bestimmt werden. Stellt man die Konzentrationen gegenüber, fällt auf, dass die Konzentration der Anionen (Cl & HCO₃^-) geringer ist als die der Kationen (Na⁺). Die Differenz wird als Anionenlücke bezeichnet. Die Anionenlücke besteht insbesondere aus Proteinen und negativ geladenen Stoffwechselprodukten.

Metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke (hyperchlorämische Azidose)

Ist bei einer metabolischen Azidose die Anionenlücke normal, spricht dies für einen Bicarbonatverlust. Der Verlust von Bicarbonat und somit negativer Ladungen wird durch eine Zunahme an Chlorid kompensiert. Man bezeichnet dies als hyperchlorämische Azidose, da die Nieren Chlorid anstelle von Bicarbonat reabsorbieren.

• Endogene Ursachen: Durchfall, renal tubuläre Azidose (Störung der renalen 
  H⁺-Ausscheidung oder HCO₃^- Resorption), Galle- oder Pankreasfistel (Verlust von bicarbonathaltigem Galle- oder Pankreassekret)
• Exogene Ursachen: Zufuhr von Medikamenten, wie Carboanhydrase-Hemmern (HCO₃^- wird nicht mehr über die Nieren resorbiert), Zufuhr von chloridhaltigen Säuren, wie HCl (Salzsäure)

Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke (Additionsazidose)

Ist bei einer metabolischen Azidose die Anionenlücke vergrößert, spricht dies für das Vorliegen saurer Stoffe im Blut. Es liegen somit zusätzliche Anionen vor. Man bezeichnet dies daher als Additionsazidose. Um die elektrische Neutralität im Blut beizubehalten, scheidet der Körper vermehrt Bicarbonat aus. Da nur die Anionen HCO₃^- und Cl^- in der Rechenformel erfasst werden, resultiert eine vergrößerte Anionenlücke. Es liegen jedoch weiterhin genauso viele Anionen, wie Kationen im Blut vor.

Mögliche Ursachen einer Additionsazidose

• Endogene Ursachen: Laktatazidose (bei Verdacht kann Laktat im Blut bestimmt werden), Ketoazidose (bei Verdacht können die Ketonkörper im Urin bestimmt werden), Niereninsuffizienz (verminderte Ausscheidung von Säuren)
• Exogene Ursachen: Vergiftungen durch Ethanol, Methanol, Salicylate, Ethylenglycol

 Merke

Merkspruch bei vergrößerter Anionenlücke: KUSMEL

• Ketoazidose (Diabetes mellitus Typ I)
• Urämie (Niereninsuffizienz)
• Salicylate (z.B. ASS Überdosierung)
• Methanol (selbst gebrannter Alkohol)
• Ethanol (Alkoholvergiftung)
• Laktatazidose (z.B. Schock: Hypoperfusion, Hypoxie)

Beurteilung der Anionenlücke in der BGA

Bei einer metabolischen Azidose kann anhand der Anionenlücke eine Unterscheidung zwischen einer Additionsazidose (vergrößerte Anionenlücke) und einer Hyperchlorämie (normale oder verminderte Anionenlücke) erfolgen.

 Info

Normwert Anionenlücke

Anionenlücke: 3-11 mmol/l

Neben der Beurteilung der Blutgase und des Säure-Basen-Status können weitere Parameter mithilfe der Blutgasanalyse-Geräte bestimmt werden. Diese sind in den folgenden Unterkapiteln aufgelistet. Weitere Informationen findest du in den zugehörigen verlinkten Artikeln.

Weitere Informationen findest du auch hier: Oxymetrie

• Hämoglobinkonzentration (Hb): befindet sich in den Erythrozyten und transportiert den Sauerstoff. Bei einer Erniedrigung spricht man von einer Anämie
• Hämatokrit (Hct): Anteil der Zellen am gesamten Blut. Diesen machen mit ca. 96% überwiegend die Erythrozyten aus
• Sauerstoffsättigung im Blut (sO2): Anteil des gesamten Blutes, der mit Sauerstoff gesättigt ist
• Oxyhämoglobinfraktion (FO2Hb): Verhältnis zwischen sauerstoffreichem Hämoglobin und der Gesamthämoglobinkonzentration
• Carboxyhämoglobin (FCOHb):  Menge an Hämoglobin, das Kohlenstoffmonoxid statt Sauerstoff gebunden hat
• Methämoglobin (MetHb): Hämoglobin-Variante, bei der das zentrale, normalerweise zweiwertige, Eisenatom zu einem dreiwertigen Eisenatom oxidiert ist. Das dreiwertige Eisenatom kann keinen Sauerstoff binden
• Deoxyhämoglobin (FHHb): freies Hämoglobin, an das Sauerstoff binden kann. Es ist also ein Maß für die Menge an Hämoglobin, die bei einer verbesserten Oxygenierung gesättigt werden könnte

Die Bestimmung der Elektrolyte ist in der Notfallversorgung, aber auch im Routinebetrieb sehr relevant. Es gibt viele Erkrankungen und Medikamente, die zu lebensgefährlichen Elektrolytverschiebungen führen können. Insbesondere bei der Einnahme von Diuretika sollten regelmäßig die Elektrolytspiegel bestimmt werden. Elektrolytverschiebungen können Ursache, aber auch Folge von Störungen des Säure-Base-Haushaltes sein.

• Natrium

  • Natrium ist ein wichtigste Elektrolyt im Extrazellulärraum und spielt eine zentrale Rolle bei der Regulation des Flüssigkeitsvolumens, des osmotischen Drucks und der Nerven- und Muskelfunktion
  • Eine Dysbalance des Natriumspiegels kann den Säure-Basen-Haushalt beeinflussen
  • Eine Hyponatriämie kann durch eine verstärkte Ausscheidung von Natrium oder durch eine Wasserretention verursacht werden
  • Eine Hypernatriämie resultiert häufig aus einem Wassermangel (Exsikkose) und kann zu einer Hyperosmolarität führen

 Merke

Bei einer Hypo- oder Hypernatriämie sollte man immer den Flüssigkeitshaushalt des/der Patient:in beurteilen.

• Kalium

  • Kalium ist ein wichtiges vorwiegend intrazelluläres Elektrolyt und ist sehr wichtig für die Funktion von Zellen, insbesondere von Muskel- und Nervenzellen
  • Kalium spielt eine bedeutende Rolle im Säure-Basen-Haushalt
  • Eine Hypokaliämie kann durch Erbrechen, Durchfall oder die Verwendung von Diuretika verursacht werden und führt häufig zu einer metabolischen Alkalose
  • Eine Hyperkaliämie kann durch eine Niereninsuffizienz oder durch die Freisetzung von Kalium aus geschädigten Zellen verursacht werden. Oft ist sie mit einer metabolischen Azidose verbunden

 Merke

Zusammenhang von Kalium und dem pH-Wert

Hyperkaliämie -> Stimulation -> Azidose

Hypokaliämie -> Hemmung -> Alkalose

Alkalose -> Stimulation ->  Hypokaliämie

Azidose -> Hemmung -> Hyperkaliämie

• Chlorid

  • Chlorid ist ein wichtiges Anion im Extrazellulärraum und trägt zur Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks und des Säure-Basen-Gleichgewichts bei
  • Eine Hyperchlorämie wird häufig durch eine übermäßige Zufuhr von Kochsalzlösungen oder durch renale Ursachen bedingt. Sie ist oft mit einer metabolischen Azidose verbunden (siehe hyperchlorämische Azidose), da der Verlust von Bicarbonat durch einen Anstieg von Chlorid kompensiert wird
  • Eine Hypochlorämie kann durch Erbrechen, Magenabsaugung oder Diuretika verursacht werden und führt häufig zu einer metabolischen Alkalose

 Info

Differenzialdiagnostik metabolische Azidose

Bei der Differenzialdiagnostik einer metabolischen Azidose spielt die Anionenlücke eine wichtige Rolle. Die Anionenlücke berechnet sich aus den Konzentrationen der negativen Stoffe im Blut, also primär aus Chlorid, Bicarbonat und den Säuren. Die Summe dieser negativen Ladungen sollte gleich der Summe der positiven Ladungen, also primär Natrium sein. Eine vergrößerte Anionenlücke deutet auf einen Säurenüberschuss hin.

Ursachen können anhand des Akronyms KUSMEL aufgezählt werden:

Ketoazidose, Urämie, Salicylatvergiftung, Methanol, Ethanol, Laktatazidose.

Bei einer negativen Lücke, also einer hyperchlorämischen metabolischen Azidose liegt eine iatrogene Chloridzufuhr oder ein Bicarbonatverlust, z. B. bei einem Durchfall oder renalem Verlust, vor.

• Calcium

  • Calcium ist ein essentielles Elektrolyt für die Knochenstruktur, die Blutgerinnung und die neuromuskuläre Funktion
  • Der Calciumspiegel beeinflusst auch den Säure-Basen-Haushalt, insbesondere durch seine Wechselwirkung mit Albumin und die Beeinflussung der neuromuskulären Erregbarkeit
  • Eine Hypocalcämie, die durch Vitamin-D-Mangel oder chronische Nierenerkrankungen verursacht werden kann, kann zu einer tetanischen Kontraktion der Muskeln führen. Weiterhin kann eine respiratorische Alkalose zu einer Hypocalcämie führen
  • Eine Hyperkalzämie, häufig durch Hyperparathyreoidismus oder maligne Erkrankungen verursacht, kann zu einer metabolischen Azidose führen

 Info

Gesamt Calcium und ionisiertes Calcium (freies Calcium)

Laborchemisch ist die Unterscheidung zwischen Gesamt- und ionisierten (freien) Calcium relevant. Die Hälfte des Calciums ist im Serum an Proteine, insbesondere das Albumin, gebunden. Durch eine Hypalbuminämie kann es daher zu einer Verminderung des Gesamtcalciums kommen. Da die Konzentration des freien Calciums jedoch konstant ist und nur dieses biologisch aktiv ist, bleibt eine Minderung im Rahmen einer Hypalbuminämie meistens asymptomatisch.

Da die Calcium-Ionen an die gleiche Bindungsstelle der Serum-Proteine wie die H⁺-Ionen binden, hat der pH-Wert einen direkten Einfluss auf die Konzentration des freien Calciums und umgekehrt:

Azidose -> freie H⁺-Ionen ↑ -> weniger freie Bindungsstellen –> freies Ca²⁺ ↑

Alkalose -> freie H⁺-Ionen ↓ -> mehr freie Bindungsstellen –> freies Ca²⁺ ↓

Dieser Mechanismus spielt auch bei der respiratorischen Alkalose eine Rolle. Da Calcium die neuromuskuläre Erregbarkeit beeinflusst, kann eine Hypocalcämie zu einer Tetanie (tetanische Muskelkontraktion) führen.

In der BGA wird zusätzlich zu Glucose und Laktat auch häufig der Bilirubinwert angegeben.

Glucose

Glucose ist ein Zucker, der im Blut zur Energiebereitstellung dient. Der Glucosewert hängt von der Nahrungsaufnahme ab und wird durch Hormone wie Insulin reguliert, das den Blutzuckerspiegel senkt, indem es Glucose in die Zellen transportiert. Bei einem Diabetes mellitus ist die Insulinausschüttung gestört bzw. es besteht eine Insulinresistenz im peripheren Gewebe.

In Notfallsituationen ist die Glucosebestimmung wichtig, da sowohl eine Hyperglykämie als auch eine Hypoglykämie zu schwerwiegenden Zuständen wie Somnolenz oder Koma führen können. Eine Hypoglykämie kann Symptome ähnlich zu denen eines Schlaganfalls auslösen, daher sollte bei dem Verdacht auf einen Schlaganfall immer auch der Blutzuckerwert geprüft werden.

Normwerte für den Nüchternblutzucker sind unter 100 mg/dl und bis zu 140 mg/dl 2 Stunden nach der Zuckeraufnahme. Ein Diabetes mellitus wird diagnostiziert bei Nüchternwerten über 126 mg/dl oder Werten über 200 mg/dl 2 Stunden nach der letzten Aufnahme von Zucker.

 Info

Normwert Glucose

Glucose: 55-100 mg/dl

Hyperglykämisches/ diabetisches Koma und ketoazidotisches Koma

Die Beurteilung des Glucosewertes ist auch im Rahmen eines ketoazidotischem Koma und einem hyperglykämischem/ diabetischem Koma relevant.

Die entsprechenden Artikel inklusive Symptomen und Therapie findest du hier:

• Ketoazidotisches Koma
• Hyperglykämisches Koma

BGA-Diagnostik:

Bei dem Verdacht auf ein hyperglykämisches Koma sollte eine ausführliche Labordiagnostik erfolgen. Neben der Glucose und den Elektrolyten empfiehlt es sich, die Nierenretentionsparameter und die Entzündungswerte zu bestimmen. Weiterhin sollten im Urin die Glucose und die Ketonkörper bestimmt werden.

Bei der diabetischen Ketoazidose liegen meistens Glucosewerte von 400-700 mg/dl vor. Bei einem hyperosmolaren Koma können Werte von über 700-1200 mg/dl vorliegen.

Mithilfe einer BGA können der Glucosewert, die Elektrolyte und insbesondere der Säure-Basen-Status bestimmt werden.

Ketoazidotisches Koma

Bei einer diabetischen Ketoazidose liegt eine Hyperglykämie und eine metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke vor. Weiterhin können Ketonkörper nachgewiesen werden. Folgende Werte sind charakteristisch:

• Blutglucose >250 mg/dl
• pH: Azidose (<7,3)
• Bicarbonat <18 mmol/L
• Anionenlücke >10

Hyperosmolares Koma

Bei einem hyperosmolaren Koma liegt keine pH-Wert-Abweichung vor. Weiterhin können keine bzw. nur geringe Konzentrationen an Ketonkörpern nachgewiesen werden.

Folgende Werte sind charakteristisch:

• Blutglucose >600 mg/dl
• pH >7,3
• Bicarbonat >18 mmol/L
• Anionenlücke: normal

Elektrolyte bei einem ketoazidotischen oder hyperosmolaren Koma

Aufgrund des Verlustes von Flüssigkeit und Elektrolyten sowie der pH-Wert-Verschiebung sind die Elektrolytwerte häufig falsch erhöht oder falsch erniedrigt.

Kalium: Über die Nieren kommt es bei einem ketoazidotischen Koma zu einem ausgeprägten Kaliumverlust. Aufgrund der metabolischen Azidose und der Hyperosmolarität des Blutes nimmt der Kaliumwert im Blut zu. Die hohen Kaliumwerte im Blut liegen jedoch nur aufgrund der Verschiebung von intra- nach extrazellulär vor. Bei einer Korrektur des pH-Wertes kommt es wieder zu einem Shift nach intrazellulär und die eigentliche Hypokaliämie offenbart sich.

Natrium: Da Glucose osmotisch wirksam ist, kommt es bei einer Hyperglykämie zu einem Flüssigkeitseinstrom von intra- nach extrazellulär. Hierdurch kann es zu einer Verdünnung des Natriums kommen. Laborchemisch besteht eine Hyponatriämie. Nach der Therapieeinleitung kehrt sich die Verschiebung um und die eigentlich bestehende Hypernatriämie wird deutlich.

Hypoglykämie

Weitere Informationen findest du auch hier: Hypoglykämie

Hypoglykämien treten klinisch häufig im Rahmen einer zu hohen Dosierung von Insulin oder oraler Antidiabetika (Sulfonylharnstoffe & Glinide) auf. Weitere Ursachen sind ein exzessiver Alkoholkonsum, insulinproduzierende Tumore (Insulinome), eine Nebennierenrindeninsuffizienz, schwere Erkrankungen, aber auch Autoimmunerkrankungen mit Insulin-Antikörpern.

Eine Hypoglykämie wird anhand des sogenannten Whipple-Trias diagnostiziert:

• Blutzucker <50 mg/dl
• Hypoglykämische Symptomatik (Tachykardie, Palpitationen, Müdigkeit bis zum Koma...)
• Minderung der Symptomatik bei Anheben des Glucosespiegels

 Achtung

Bei einer Vigilanzminderung sollte auch immer der Blutzuckerwert bestimmt werden! Beta-Blocker können die Symptome einer Hypoglykämie verschleiern.

 Tipp

Bei dem Verdacht auf einen Schlaganfall, sollte auch der Blutzuckerwert geprüft werden, da eine Hypoglykämie und ein Schlaganfall mit ähnlichen Symptomen einhergehen können.

Laktat, das Anion der Milchsäure, ist das Endprodukt aus der anaeroben Glykolyse. Glucose wird in den Zellen zur Energiegewinnung abgebaut. Hierbei entstehen 2 Moleküle Pyruvat. Unter aeroben Bedingungen wird das Pyruvat im Citratzyklus und anschließend in der Atmungskette zu CO₂ abgebaut. Unter dem Verbrauch von Sauerstoff wird Energie in Form von ATP gewonnen.

Liegt im peripheren Gewebe im Fall einer Hypoxie jedoch kein Sauerstoff vor, so wird das Pyruvat zu Laktat umgewandelt. Diesen Prozess nennt man anaerobe Glykolyse.

Laktaterhöhung

Da Laktat primär bei einem Sauerstoffmangel entsteht, deuten erhöhte Laktatspiegel auf eine Hypoxie im Gewebe hin. Ursachen hierfür können z. B. Lungenfunktionsstörungen, eine Exsikkose, eine Anämie, ein akuter Blutverlust, eine Herzinsuffizienz oder ein Schock sein. Die Höhe des Laktatwertes ist direkt proportional zum Ausmaß der Schwere der Erkrankung. Im Rahmen einer Hypotonie oder einer Hypoxie kann also Laktat bestimmt werden, um die Schwere und den Verlauf abzuschätzen. Der Laktatwert reagiert relativ schnell auf Veränderungen. Eine Minderung des Laktatwertes hat eine gute Prognose.

Da Laktat eine Säure ist, kann es bei erhöhten Laktatwerten zu einer sogenannten Laktatazidose kommen. Dies ist eine metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke (KUSMEL). Differenzialdiagnostisch sollte bei einer Laktaterhöhung auch an eine Metformin-Überdosierung gedacht werden.

Ähnlich wie beim Kalium, kann es bei langen Stauzeiten oder mechanischer Reizung (Klopfen, Pumpen...) zu falsch erhöhten Laktatwerten kommen.

 Info

Normwert Laktat

Laktat: 0,6-1,7 mmol/l

Weitere Informationen findest du auch hier: Bilirubin

Bilirubin entsteht beim Abbau des Hämoglobins, bzw. des Häms.

Das Häm wird zuerst zum grünen Biliverdin und anschließend zum gelben Bilirubin abgebaut.

Das Bilirubin wird im Blutplasma an Albumin gebunden und zur Leber transportiert.

In der Leber wird das Bilirubin glukoroniert und somit konjugiert und wasserlöslich gemacht. Anschließend wird es zu einem kleinen Teil über die Nieren und zum überwiegenden Teil über die Galle und den Darm ausgeschieden. Das Bilirubin sorgt für die braune Farbe des Stuhlgangs.

Bilirubin lässt sich in das indirekte und direkte Bilirubin unterteilen.

Indirektes Bilirubin:

Bilirubin, das noch nicht in der Leber durch die Glukoronierung konjugiert wurde, wird als unkonjugiertes bzw. indirektes Bilirubin bezeichnet. Da es noch nicht wasserlöslich ist, liegt es im Blut an Albumin gebunden vor.

Direktes Bilirubin:

Sobald das Bilirubin in der Leber glukoroniert wurde, bezeichnet man es als konjugiert. Es ist nun wasserlöslich und kann über die Galle und den Harn ausgeschieden werden.

Verschiedene Erkrankungen, wie z. B. eine Hämolyse, Leber- oder Gallenwegserkrankungen, können zu einer Erhöhung der Bilirubin-Konzentration führen. Da das Bilirubin gelb ist, kommt es zuerst zu einer gelblichen Verfärbung der Skleren und anschließend der Haut. Dies nennt man Ikterus. Ab einem Bilirubinwert von 2 mg/dl kommt es zu einem Sklerenikterus, ab 3 mg/dl zu einem Hautikterus.

In der BGA wird nur das Gesamt-Bilirubin angegeben. Es lassen sich erste Rückschlüsse ziehen. Ein erhöhter Bilirubinwert bei einem somnolenten Patienten könnte z. B. Hinweise auf eine hepatische Enzephalopathie liefern.

Für die genaue Ursachenfindung ist jedoch eine ausführliche Labordiagnostik notwendig.

 Info

Normwert Bilirubin

Bilirubin: <1,1 mg/dl

 Achtung

Die dargestellten BGA-Normwerte sind nur orientierend. Es sollten die Normwerte des jeweiligen Labors oder BGA-Gerätes beachtet werden.

^*Hinweis zur Berechnung des Standard-PO₂ bei einer Hyperventilation:

Die Indikation für eine Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT) wird in erster Linie durch den Absolutwert des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks (PaO₂) bestimmt. Allerdings ist der PaO₂ nicht immer ein zuverlässiger Indikator für das Ausmaß einer Gasaustauschstörung. Bei bestimmten Zuständen, wie beispielsweise einer Bedarfshyperventilation, kann der PaO₂ über den klassischen Grenzwerten für eine LTOT-Indikation liegen, obwohl eine signifikante Gasaustauschstörung besteht, wie es etwa bei Lungenfibrose der Fall sein kann.

In solchen Fällen, wenn eine Hyperventilation vorliegt (definiert als ein PCO₂ < 40 mmHg), ist es sinnvoll, den sogenannten Standard-PO2 zu berechnen. Dieser Wert standardisiert den gemessenen PO₂ auf eine Normoventilation, also einen PCO₂ von 40 mmHg. Die Berechnung erfolgt mittels der folgenden Formel:

Standard-PO₂ (mmHg) = gemessener PO₂ (mmHg) – 1,66 × (40 – gemessener PCO₂ (mmHg))

Durch die Anwendung dieser Formel kann der PO₂-Wert so korrigiert werden, dass er die tatsächliche Schwere der Gasaustauschstörung genauer widerspiegelt, unabhängig von den Effekten der Hyperventilation. Dies ist besonders wichtig, um Fehlinterpretationen zu vermeiden und eine angemessene Therapieentscheidung zu treffen.

Für praktische BGA-Fallbeispiele zum Üben der BGA-Auswertung siehe: BGA-Fallbeispiele