Ein 29-jähriger Mann, David S., wird von der Feuerwehr aus einer brennenden Wohnung gerettet und bewusstlos in die Notaufnahme gebracht. Der Patient hatte sich laut Augenzeugen in einem geschlossenen Raum mit starkem Rauch aufgehalten, bevor er zusammenbrach. Beim Eintreffen ist er somnolent, tachykard (Puls 118/min), hypoton (85/50 mmHg) und zeigt eine rötlich-rosige Hautfarbe.
Die Notärzte haben bereits 100 % Sauerstoff über eine Maske verabreicht, doch der Patient zeigt weiterhin eine reduzierte Spontanatmung und neurologische Auffälligkeiten (verwaschene Sprache, Verwirrtheit). Eine arterielle BGA wird durchgeführt.
Kohlenmonoxid (CO)-Intoxikation mit schwerer Hypoxie
Blutgase: Der pO₂ ist stark erhöht, da der Patient mit 100 % O₂ beatmet wird, aber dies täuscht über die tatsächlich vorliegende schwere Hypoxie hinweg! Das pCO₂ ist normal, sodass keine primäre respiratorische Insuffizienz besteht.
Säure-Basen-Status: Es liegt ein reduzierter pH-Wert und somit eine Azidose vor. Der normwertige pCO2-Wert und das erniedrigte HCO₃⁻ (cHCO3-(P,st)) weisen auf eine metabolische Azidose hin. Die Anionenlücke (AnionGap) ist erhöht, was auf eine Additionsazidose durch Laktat hinweist. Der stark erhöhte Laktatwert zeigt eine Laktatazidose durch eine Gewebehypoxie an. Der Base-Excess (SBE) ist mit -5 mmol/L erniedrigt.
Oxymetrie: Obwohl die sO₂ mit 98 % vermeintlich normal ist, ist dies falsch positiv, weil CO-Hämoglobin (FCOHb = 36 %) das O₂-Hämoglobin (FO₂Hb) verdrängt. Die tatsächliche Sauerstoffbindung (FO₂Hb) beträgt nur 61,9 %, was eine schwere funktionelle Hypoxie anzeigt.
Elektrolyte: Die Elektrolytwerte sind unauffällig.
Metabolite: Es liegt ein erhöhter Laktatwert vor. Dieser weist auf eine Gewebehypoxie hin. Die Glucose ist mit 105 mg/dl leicht erhöht.
Beurteilung: Diese BGA zeigt eine schwere Kohlenmonoxid-Vergiftung mit hypoxischer Gewebeschädigung und Laktatazidose, trotz vermeintlich normaler sO₂. Der stark erhöhte FCOHb-Wert (36 %) bestätigt die Diagnose. CO bindet 200–300× stärker an Hämoglobin als O₂, verdrängt Sauerstoff und führt zu Gewebehypoxie, zerebraler Dysfunktion und Laktatazidose.
Ohne rasche Therapie besteht die Gefahr von neurologischen Langzeitschäden, Herzrhythmusstörungen und Multiorganversagen.
Mögliche nächste Schritte:
- Sofortige Hochdruck-Sauerstofftherapie, um CO schneller aus dem Blut zu eliminieren, bis Symptome vollständig rückläufig sind und der COHb-Wert ausreichend gering ist
- Sauerstoffgabe: Ziel ist die schnellstmögliche Applikation von FiO₂ = 1,0
- 15 l/min O₂ über Reservoirmaske erreicht nur FiO₂ ≈ 0,7 → CO-Eliminationshalbwertszeit ~ 80-90 Minuten
- FiO₂ = 1,0 (z. B. Intubation/Beatmung, CPAP) → CO-Eliminationshalbwertszeit 30–60 Minuten
→ Dadurch nahezu Halbierung der CO-Konzentration in deutlich kürzerer Zeit
- Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO): bei schwerer Kohlenstoffmonoxidvergiftung (z.B. Bewusstlosigkeit, metabolische Azidose, respiratorische Insuffizienz, kardiale Ischämie)
- Kann die CO-Eliminationshalbwertszeit deutlich reduzieren
- Sauerstoffgabe: Ziel ist die schnellstmögliche Applikation von FiO₂ = 1,0
- EKG- und BGA-Überwachung: wegen Arrhythmiegefahr und Laktatazidose
- Flüssigkeitstherapie: zur Kreislaufstabilisierung
- Neurologische Kontrollen
- Fokus: rasche CO-Elimination, Vermeidung von Hypoxie und neurologischen Folgeschäden
AchtungDifferenzialdiagnose: Zyanidintoxikation
Bei Rauchgasexposition ist zusätzlich an eine Zyanidintoxikation zu denken. Diese ist für einen relevanten Teil der tödlichen Rauchgasvergiftungen verantwortlich.
Hinweisend: schwere neurologische Störung und ausgeprägte Laktatazidose bei nur moderaten COHb-Werten.
Therapie:
- Hydroxocobalamin (Cyanokit) ist das Antidot der Wahl
- 4-DMAP ist kontraindiziert bei Rauchgasvergiftung
