Du hast Nachtdienst auf der kardiologischen Station. Gegen 4:00 Uhr klingelt dein Telefon: Herr Müller sei nicht mehr erweckbar. In der Patientenakte liest du, dass Herr Müller am Vorabend aufgrund eines Lungenödems bei kardialer Dekompensation aufgenommen wurde. In der körperlichen Untersuchung fällt dir auf, dass der Patient schwer atmet und auskultatorisch beidseits Rasselgeräusche aufweist. Der Blutdruck liegt bei 110/60 mmHg. Die Herzfrequenz liegt bei 90/min.
Du nimmst eine arterielle BGA ab und erhältst folgenden Befund:
Respiratorische Azidose bei Lungenödem
Blutgase: Das pO2 ist mit 50 mmHg vermindert und das pCO2 mit 114 mmHg stark erhöht. Es liegt somit eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz vor.
Säure-Basen-Status: Der pH-Wert ist stark erniedrigt. Es besteht eine ausgeprägte Azidose. Das erhöhte pCO2 und das normwertige Standard-Bicarbonat (cHCO3-(P,st)) sprechen für eine respiratorische Genese.
Das tatsächliche Bicarbonat (cHCO3-(P) zeigt den Bicarbonatwert beim aktuell sehr hohen pCO₂. Da CO₂ und Bicarbonat chemisch miteinander verbunden sind, steigt dieser Wert bei einer CO₂-Anreicherung automatisch mit an. Der erhöhte Wert von 33,7 mmol/L beweist deshalb allein noch keine metabolische Kompensation.
Das Standard-Bicarbonat zeigt rechnerisch, wie hoch das Bicarbonat bei einem normalen pCO₂ wäre. Dadurch wird der direkte Einfluss des CO₂ herausgerechnet. Der normale Wert von 25,8 mmol/L bestätigt, dass die Azidose primär respiratorisch verursacht ist. Der erhöhte Base-Excess von 4,8 mmol/L deutet auf eine beginnende metabolische Kompensation hin.
Oxymetrie: Die Sauerstoffsättigung (sO2) ist mit 68,4% deutlich zu gering. Das Hämoglobin ist mit 10,6 g/dL erniedrigt. Der Hämatokrit ist mit 31,8 % erniedrigt. Der Anteil des oxygenierten Hämoglobins (FO2Hb) ist mit 67,3 % erniedrigt und folgt damit der Sauerstoffsättigung.
Elektrolyte: Es besteht eine Hyperkaliämie.
Metabolite: Die Metabolite sind normwertig.
Beurteilung: In diesem Fall liegt eine ausgeprägte respiratorische Azidose vor. Der Patient leidet an einem Lungenödem im Rahmen seiner dekompensierten Herzinsuffizienz. Durch die Flüssigkeitsansammlung an der alveo-kapillären Membran kann nicht mehr ausreichend Sauerstoff aufgenommen und Kohlenstoffdioxid abgeatmet werden. Es besteht eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz. Der erhöhte Base-Excess deutet auf eine teilweise metabolische Kompensation hin. Der erhöhte Kalium-Wert ist auf die Azidose zurückzuführen (Wo H+ ist, da ist auch K+).
Mögliche nächste Schritte: In diesem Fall sollte schnell gehandelt werden. Zur Therapie des Lungenödems können bei stabilen Patient:innen Furosemid und Nitroglycerin verabreicht werden. Weiterhin sollte eine Sauerstoffgabe erfolgen. Bei diesem Patienten ist jedoch aufgrund der respiratorischen Insuffizienz trotz der bereits eingeleiteten Maßnahmen eine Beatmung notwendig.
Bei vigilanten Patient:innen kann beispielsweise eine Nicht-invasive-Beatmung (NIV) erfolgen. Bei Patient:innen mit chronischer Hyperkapnie (z. B. COPD) sollte eine übermäßige Sauerstoffgabe vermieden und Sauerstoff kontrolliert titriert werden, da eine Hyperoxie die CO₂-Retention verstärken kann. Bei einer Korrektur des pH-Wertes wird es ebenfalls zu einer Korrektur des Kalium-Wertes kommen.
- Weitere BGA-Fallbeispiele findest du im Ordner BGA-Fallbeispiele
- Die Grundlagen der BGA-Auswertung kannst du hier lernen: BGA-Auswertung
Blutgase: Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid - Lungenödem
Lungenödem (Röntgen-Thorax) - Kardiale Dekompensation
- Herzinsuffizienz
- Nicht-invasive Beatmung
- Hyperkaliämie
