Eine 68-jährige Frau, Klarissa I., wird in die Notaufnahme gebracht. Sie wirkt verwirrt, stark abgeschlagen und klagt über hohes Fieber
(in der Messung 39,5 °C) sowie Schüttelfrost seit zwei Tagen. Sie ist Diabetikerin und hat eine Vorgeschichte von chronischer Niereninsuffizienz. Die Tochter berichtet, dass sie in den letzten 24 Stunden kaum getrunken hat und kaum Urin abgesetzt hat.
Bei der Untersuchung zeigt sie sich somnolent, mit trockener Haut, einem Blutdruck von 85/55 mmHg, einer Herzfrequenz von 120/min und einer Atemfrequenz von 28/min. Die Peripherie ist kalt und die Rekapillarisierungszeit verlängert.
Es wird eine Notfall-BGA durchgeführt.
Metabolische Azidose bei Sepsis
Blutgase: Es liegt ein normwertiger pO2-Wert vor. Es besteht eine deutliche Hypokapnie (reduzierter pCO₂-Wert) infolge einer kompensatorischen Hyperventilation.
Säure-Basen-Status: Der pH-Wert ist stark erniedrigt. Es liegt also eine schwere Azidose vor. Der erniedrigte pCO2-Wert und der erniedrigte Bicarbonat-Wert sowie der stark negative Base Excess bestätigen den Befund einer metabolischen Azidose. Die erhöhteAnionenlücke weist auf eine Additionsazidose hin, verursacht durch die erhöhte Laktatkonzentration.
Oxymetrie: Es liegt eine reduzierte Sauerstoffsättigung vor.
Elektrolyte: Die Hyperkaliämie ist auf die Azidose und möglicherweise die Niereninsuffizienz zurückzuführen.
Metabolite: Die Hyperglykämie ist typisch für den Stressmetabolismus bei Sepsis. Die schwere Laktaterhöhung deutet auf eine Gewebehypoxie durch den septischen Schock hin. Die Erhöhung des Bilirubins könnte auf eine Leberhypoperfusion im Rahmen des septischen Schocks oder eine beginnende Cholestase hindeuten.
Beurteilung: Die BGA zeigt eine schwere metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke und Laktatazidose, verursacht durch einen septischen Schock. Die Hyperventilation ist ein kompensatorischer Mechanismus zur Reduktion des CO₂ und somit zur Normalisierung des pH-Wertes.
Die Hyperkaliämie ist durch eine Verschiebung des Kaliums nach extrazellulär durch die Azidose entstanden und wurde möglicherweise durch die Niereninsuffizienz mitbedingt. Die Erhöhung des Bilirubins könnte auf eine Leberhypoperfusion im Rahmen des septischen Schocks oder eine beginnende Cholestase hindeuten. Ohne rasche Therapie drohen Multiorganversagen und Kreislaufstillstand.
Mögliche nächste Schritte:
- Schnelle Volumengabe zur Kreislaufstabilisierung
- Frühzeitig Breitbandantibiotika (vorher ggf. Blutkulturen)
- Laktat-Überwachung zur Beurteilung des Therapieansprechens
- Noradrenalin-Gabe bei anhaltender Hypotonie trotz Volumenersatz
- Erweiterte Sepsisdiagnostik: Fokussuche, Blutkulturen, CRP, Procalcitonin, Organparameter
- Engmaschige Überwachung auf der Intensivstation
- High-Flow-O₂
- Hyperkaliämie-Management: Kalziumglukonat i.v. bei EKG-Veränderungen, ggf. Insulin-Glukose-Infusion (der Kaliumwert sollte sich bei Normalisierung des pH-Wertes automatisch normalisieren)
- Fokus: rasche Stabilisierung des Kreislaufs, Infektionskontrolle und Monitoring von Organfunktionen
