Ein 75-jähriger Patient, Herr M., mit langjähriger COPD (GOLD IV) wird von seiner Ehefrau in die Notaufnahme gebracht. Er klagt seit
drei Tagen über zunehmende Atemnot, produktiven Husten mit gelb-grünlichem Auswurf und Müdigkeit. Er fühle sich seit dem Vortag zunehmend benommen, habe aber weiterhin fünf Liter Sauerstoff pro Minute über eine Nasenbrille verwendet.
Bei Eintreffen in der Notaufnahme ist er somnolent, spricht nur in kurzen Sätzen und atmet relativ flach. Seine Atemfrequenz beträgt 18/min, der Blutdruck 130/75 mmHg, die Herzfrequenz 90/min, und die SpO₂ liegt bei 99 %unter laufender Sauerstoffgabe von 5 L/min.
Eine kapilläre BGA wird durchgeführt.
Akute Exazerbation einer COPD mit ausgeprägter Hyperkapnie und chronischer Kompensation
Blutgase: Der pO₂-Wert ist unter einer Sauerstoffgabe erhöht. Der pCO₂-Wert ist stark erhöht. Es liegt eine Hyperkapnie vor.
Säure-Basen-Status: Der pH-Wert von 7,275 zeigt eine Azidose an. Der erhöhte pCO₂-Wert deutet auf eine respiratorische Ursache hin. Die respiratorische Azidose ist teilweise metabolisch kompensiert. Dies lässt sich am erhöhten HCO₃⁻ (cHCO3-(P,st)) und am erhöhten Base Excess (SBE) erkennen. Die teilweise metabolische Kompensation spricht für eine chronische CO2-Retention. Der Base-Excess ist mit +8,2 mmol/L erhöht.
Oxymetrie: Trotz der hohen Sauerstoffsättigung unter O2-Gabe, besteht eine schwere Hyperkapnie, was für eine Ventilationsstörung (typisch bei COPD) spricht. Der geringe Hämatokrit und der niedrige Hb-Wert weisen auf eine Anämie hin. Der Anteil des oxygenierten Hämoglobins (FO2Hb) ist mit 98,9 % erhöht und folgt damit der Sauerstoffsättigung.
Elektrolyte: Die Hypernatriämie und die Hyperchlorämie deuten auf eine Dehydration oder eine exzessive Natriumzufuhr hin. Weiterhin liegen eine leichte Hypokaliämie und eine leichte Hypocalcämie vor. Diese könnten durch medikamentöse Einflüsse (z. B. Diuretika) begünstigt sein. Das ionisierte Calcium ist mit 1,11 mmol/L erniedrigt.
Metabolite: Die Hyperglykämie könnte eine Stresshyperglykämie sein. Der Laktat- und Bilirubinwert sind normal. Die Glucose ist mit 160 mg/dL erhöht.
Beurteilung: Der Patient leidet an einer akuten Exazerbation seiner COPD mit stark erhöhter pCO₂-Retention und respiratorischer Azidose mit teilweiser metabolischer Kompensation. Die Hypernatriämie und Hypokaliämie könnten auf ungenügende Flüssigkeitszufuhr, Diuretika-Gebrauch oder andere Begleitfaktoren hindeuten.
Ohne rasches Eingreifen drohen CO₂-Narkose, Atemstillstand und weitere Organdysfunktionen.
Mögliche nächste Schritte:
- Nicht-invasive Beatmung (NIV) zur Verbesserung der CO₂-Elimination und Entlastung der Atemmuskulatur
- Ggf. Intubation und invasive Beatmung, wenn NIV nicht ausreicht
- Sauerstoffgabe vorsichtig anpassen, Ziel-SpO₂ 88–92 % bei COPD
- Bronchodilatatoren (Beta-2-Agonisten, Anticholinergika) inhalativ
- Systemische Glukokortikoide zur Entzündungshemmung
- Antibiotika bei Verdacht auf bakterielle Infektion
- Kaliumsubstitution bei anhaltender Hypokaliämie
- Hydration je nach Volumenstatus, dabei Hypernatriämie beachten
- Serielle BGA-Kontrollen zur Beurteilung des pCO₂-Wertes und pH-Verlaufs
- EKG (Arrhythmiegefahr bei Elektrolytstörungen)
