Blickdiagnosen in der Dermatologie

Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte)

• Chronisch, schubhaft verlaufende Entzündung der Haut mit übermäßiger Schuppung v.a. an den Streckseiten der Extremitäten, behaartem Kopf, äußerem Ohr, Bauchnabel und der Sakralregion

Oftmals am gesamten Oberkörper(Bild 1), mit Betonung des unteren Brustkorbes und ebenfalls befallenem Bauchnabel, finden sich teils konfluierende erythrosquamöse Plaques mit einem Maximaldurchmesser von ca. 10 cm. Die Plaques sind scharf begrenzt und diffus angeordnet. Die Schuppung zeigt sich fein silbrig. 

• In der Regel mit deutlichem Juckreiz
• Typ 1 (früher Beginn, schwerer Verlauf), Typ 2 (später Beginn, milder Verlauf)

In der Regel erfolgt die Diagnostik klinisch. Außerdem sollte die Familienanamnese genauso, wie potenzielle Trigger, erfragt werden. “Kratzphänomene” finden in der Klinik zu diagnostischen Zwecken heutzutage kaum noch Anwendung.

• PASI-Score zur Bestimmung von Schweregrad und Ausdehnung
• DLQI- Score zur Bestimmung der Lebensqualität

Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad:

• Lokaltherapie: Vitamin D3-Präparate im Wechsel mit topischen Glukokortikoiden, zusätzlich Salicylsäure und Harnstoffsalben zur Schuppenlösung (Keratolyse)
• UV-Therapie: Phototherapie, PUVA (Psoralen als topischer Lichtsensibilisator und folgend Bestrahlung mit UVA-Licht)
• Systemtherapie: V.a. Retinoide, Methotrexat (MTX), Ciclosporin und Biologika (z.B. Infliximab, Ustekinumab)

Nagelbefall bei Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte)

• Vermehrt assoziiert mit Psoriasis Arthritis, kann aber auch alleine auftreten

In Hautfalten (Intertrigines) entwickelt sich durch mechanische Reibung durch Risikofaktoren wie Übergewicht, zu enge Kleidung, mangelnde Körperhygiene und behindertem Schweißabfluss eine Entzündung mit Erosionen und Mazeration.

• Sekundär siedeln sich Pilze (v.a. Candida albicans) bzw. Bakterien an

Dermatitis solaris (Sonnenbrand)

• Häufigste Fotodermatose
• Vor allem die helleren Hauttypen nach Fitzpatrick neigen dazu, schnell Sonnenbrand zu entwickeln. (Was dunklere Typen nicht davon ausschließt.)

Am oberen Rücken zeigt sich ein großflächiges, scharf begrenztes Erythem.

• Zusätzliche Symptome: Schwellung, Schmerzen, Juckreiz, Blasenbildung

Die Diagnostik wird zusätzlich mithilfe der Anamnese gestellt, hierbei wird auch der zeitliche Zusammenhang zwischen Sonnenexposition und Beginn der Hautveränderung erfragt.

• 3 Schweregrade:

1. Schmerzhafte, entzündliche Hautrötung
2. Blasenbildung
3. Hautablösung

• Die Therapie erfolgt bei leichten bis mittelschweren Ausprägungenlokal mit Glukokortikoiden, Antiseptika und kühlenden Maßnahmen
• Bei einer schweren Ausprägung kommen zusätzlich systemische Antiphlogistika zum Einsatz.

Am gesamten sichtbaren Bereich des Rumpfes zeigt sich ein polymorphes, lichenoides Exanthem mit erythematösen Papeln von ca. 5 mm Durchmesser.

• Starker Juckreiz

Die Ätiologie ist bisher ungeklärt, hervorgerufen wird das Exanthem durch Licht, es heilt narbenlos ab.

Es handelt sich um eine allergische Spätreaktion durch Autoantigene verursacht durch UV-Strahlen (vor allem UVB-Strahlung).

Die meisten Fälle treten in der Regel nach dem ersten intensiveren Kontakt mit Sonne (Frühling, Sommer) auf, die Symptome hängen von der Sonnenintensität ab und beginnen mit einer Latenz von 3 bis 5 Tagen.

• Lichtschutz (sowohl durch Lotionen als auch durch Kleidung)
• Langsame Gewöhnung an UV-Strahlung
• In schweren Fällen kann eine Therapie mit dem Immunsuppressivum Azathioprin erfolgen

Im Bereich des rechten Unterbauches zeigt sich ein bräunlich-livides Erythem mit netzartiger Struktur und scharfer Begrenzung. In den lividen Bereichen zeigen sich sekundär bedingte Hautablösungen. Am linken Unterbauch zeigt sich die Hautveränderung blasser und ohne Sekundäreffloreszenzen.

• Die Patient:innen berichten selten von weiteren Symptomen, allerdings kann es zu Juckreiz und Brennen kommen.

Die Diagnose ergibt sich aus der Zusammenschau von klinischem Befund und Anamnese.

Differenzialdiagnostisch ist die Unterscheidung von der Livedo reticularis, wie sie z.B. beim Lupus erythematodes auftritt, wichtig.

Die Hautveränderung verläuft in den meisten Fällen selbstlimitierend, kann sich allerdings über einen langen Zeitraum ziehen.

Ein Verzicht auf die verursachende Wärmequelle führt zur langsamen Besserung des Hautbefundes, häufig verschwindet dieser jedoch nicht komplett.

An beiden Unterschenkeln finden sich polygonale, erythematöse Papeln mit scharfer Begrenzung und einem Maximaldurchmesser von ca. 1 cm. Diese konfluieren teilweise zu Plaques.

• Nagelveränderungen sind möglich
• Prädilektionsstellen: beugeseitige Handgelenke, Kniebeugen, Ellenbeugen, unterer Rücken und Unterschenkel, Anogenitalregion und Schleimhäute
• Die Patient:innen leiden an schubweise auftretendem, starkem Juckreiz, kratzen ist sehr schmerzhaft

• Hohe Spontanheilungsrate des Lichen ruber der Haut (an Schleimhäuten, Haaren und Nägeln nicht so gut behandelbar)
• Gabe von lokalen oder systemischen Glukokortikoiden
• Bei schweren Fällen kann eine systemische Therapie mit Isotretinoin erfolgen
• Bei starkem Juckreiz kann eine Phototherapie (PUVA) infrage kommen

Lichen ruber planus (Schleimhautbefall)

Schleimhautbefall tritt bei ca. 50% der Patient:innen auf und stellt eine Präkanzerose dar, deshalb sind hier engmaschige Kontrollen erforderlich.

An der (Mund)schleimhaut findet sich ein weißes Netz = Wickham Streifung

• Klassischerweise beim Lichen ruber auftretend

Lichen sclerosus et atrophicus

• In der Regel chronischer Verlauf
• Altersgipfel präpubertär und postmenopausal
• Inzidenz des assoziierten Plattenepithelkarzinoms liegt bei 4-5%

Im Bereich der Vulva zeigt sich eine großflächige, atrophe und weiß-glänzende Makula. Es sind feine Falten sichtbar. Die Umgebung der Makula zeigt sich erythematös und gereizt. Im betroffenen Gebiet finden sich keine Haare und im Zentrum der Makula scheint die Hautveränderung narbig.

• Juckreiz
• Brennende Schmerzen
• Dyspareunie, Dysurie, genitale oder analen Blutungen
• Extragenitale Prädilektionsstellen: Hals, Oberkörper, Gesäß, Beugeseiten der Extremitäten
• Im Verlauf Narben, Depigmentierung und Fissuren
• Schrumpfung der kleinen und großen Labien bei Krankheitsprogression

Zu Beginn und im Verlauf der Therapie sollte eine Fotodokumentation erfolgen, um Progressionen und eventuell dysplastische Veränderungen feststellen zu können.

Die Therapie der Wahl besteht in der topischen Behandlung mit hochpotenten Glukokortikoiden. Das primäre Therapieziel ist hierbei nicht die Heilung, sondern die Symptomfreiheit, wobei die Hautveränderungen irreversibel sind. Der Behandlungserfolg ist besser, je früher die Therapie begonnen wird.

Rund um den Mund (perioral), mit Aussparung eines schmalen Saumes um die Lippen befindet sich ein leicht begrenztes Erythem mit Papeln und leichter Schuppung.

• Teilweise treten Pusteln auf
• In der Regel sind Frauen zwischen 16 und 45 betroffen
• Die Patient:innen klagen über trockene Haut, sowie ein brennendes und spannendes Hautgefühl.

Es gibt keinen „Goldstandard“ der Therapie, weil der Nutzen einiger Wirkstoffe nicht ausreichend durch Studien belegt ist.

• Nulltherapie mit Karenz aller Kosmetika
• zusätzlich gegebenenfalls Lokaltherapie mit topischen Antibiotika (z.B. Metronidazol, Doxycyclin) oder bei starken Entzündungen Calcineurininhibitoren (z.B. Pimecrolimus)

Am Rumpf finden sich scharf begrenzte und sichtbar erhabene Quaddeln mit einem Durchmesser von maximal 3 cm und begleitendem Erythem.

• Juckreiz, allerdings selten Kratzexkoriationen, weil eher gerieben wird
• Bei Druck mit einem Glasspatel blasst das Erythem ab
• Ggf. Assoziation zu Allgemeinsymptomen wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit oder Fieber

In Bezug auf die Effloreszenz handelt es sich in der Regel um eine Blickdiagnose, wichtiger ist es hierbei, die Ursache durch eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung zu finden. Die Unterscheidung erfolgt in:

• Akut spontane Urtikaria: nicht induzierbares Auftreten und Persistenz bis zu 6 Wochen, hohe Spontanheilungsrate
• Chronische Urtikaria: Dauer von mehr als 6 Wochen
• Chronisch spontane Urtikaria: rezidivierend auftretend mit begleitendem Angioödem mit einer Persistenz von mehr als 6 Wochen; in diesem Fall muss ggf. eine Infektionssuche (z.B. Helicobacter pylori) erfolgen, genauso wie die Untersuchung von Schilddrüsenhormonen und -antikörpern, allergologische Diagnostik und Provokationstests
• Induzierbare Urtikaria: u.a. Urticara facticia; verursacht durch mechanische Reizung (=symptomatischer Dermografismus), sonstige Auslöser: Kälte, Hitze, Druck, Vibration, Licht, Wasser etc.

Allergisches Kontaktekzem (allergische Kontaktdermatitis)

•häufigster Ekzemtyp, oft chronisch-rezidivierend

Auf dem Unterarm zeigen sich disseminiert verteilte Papeln von Stecknadelkopfgröße in einem etwa kreisrund begrenzten Areal auf erythematösem Grund. Die Haut erscheint insgesamt trocken.

• Juckreiz
• Die Dermatitis ist zunächst auf die Kontaktstelle begrenzt, bei weiterem Kontakt entsteht eine Ausbreitung der Herde auf den gesamten Körper.
• Durch die geschädigte Kontaktbarriere kann es zu Sekundärinfektionen kommen.

Ziel in der Diagnostik ist die Allergenidentifizierung, hierfür ist eine ausführliche Anamnese inklusive Berufsanamnese wichtig, außerdem die Dauer und Lokalisation der Hautveränderung.

Der Nachweis einer Kontaktallergie erfolgt durch einen Epikutantest.

Am Unterarm zeigt sich eine ca. 6 cm messende, ekzematös-erythematöse Plaque mit scharfer Begrenzung und feiner glänzender Schuppung bei vergröberter Hautfelderung.

• zusätzlich oft Kratzexkoriationen, Erosionen, Nässen und Hyperpigmentierung
• Starker Juckreiz
• Beeinflussbar durch exogene Faktoren wie Allergene (z.B. Nahrung, Kosmetika) und endogene Faktoren wie Infekte oder psychische Faktoren

In Bezug auf die Diagnostik ist zunächst vor allem eine Familienanamnese, die klinische Untersuchung auf Atopiestigmata und das Erfragen anderer Erkrankungen des atopischen Formenkreises wichtig, darüber hinaus sollte eine Allergietestung erfolgen, genauso wie die Identifikation von Triggerfaktoren.

• Zur Einteilung der Erkrankung in die Schweregrade 1-4 werden verschiedene Scores benutzt (z.B. SCORAD, EASI, DLQI).
• Die Patienten haben oft ein erhöhtes Gesamt-IgE, zur Identifikation von bestimmten Allergien werden Allergen-spezifische IgE-Tests durchgeführt.
• Pricktest (dient dem Nachweis allergischer Sofortreaktionen)
• Epikutantests können bei Atopie-Patient:innen eine allergische Kontaktdermatitis aufdecken, da die Hautirritabilität der Patient:innenn allerdings erhöht ist, kann es zu falsch-positiven Ergebnissen kommen.

• Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung, ein wichtiger Bestandteil ist die Schulung der Patient:innen.
• Die Lokaltherapie erfolgt mit intensiver Hautpflege, Triggervermeidung und harnstoffhaltigen Präparaten (brennt bei akuten Läsionen) zur Stabilisierung der Hautbarriere.
• Außerdem wird UVA/UVB-Strahlung angewandt, sowie lokale Glukokortikoide und Calcineurininhibitoren (z.B. Tacrolimus).
• In schweren Fällen wird das Biologikum Dupilumab eingesetzt, das die Zytokine Interleukin-4 und -13 blockiert.

• Befall beginnt fast immer vor dem 5. Lebensjahr und bessert sich im Erwachsenenalter
• Säuglinge: Milchschorf, exsudativ-entzündliche Ekzemherde im Gesicht, Kapillitium und Streckseiten der Extremitäten (50% Spontanremission)
• Kindheit: Lichenifikation, Exkoriationen und trockene Haut an den Beugeseiten der Extremitäten
• Jugend/Erwachsene: chronisch-lichenifiziertes Ekzem, Exazerbationen durch Trigger möglich, betroffen sind vor allem Gesicht, Hals und Beugeseiten der Extremitäten

Rosazea (mit Rhinophym)

Die Erkrankung wird in drei Stadien eingeteilt:

I.Flush, persistierende Erytheme und Teleangiektasien

II.Papeln, Pusteln, Erythem

III.Entzündliche, großflächig auftretende Knoten, diffuse Hyperplasie von Bindegewebe und Talgdrüsen

An der Nase und den Wangen befinden sich teilweise konfluierende Papeln, Pusteln und Teleangiektasien auf stark erythematösem Grund. Die Poren zeigen sich stark erweitert, in diesem Fall kann man von einem beginnenden Rhinophym sprechen.

(Auf Bild 2 lässt sich ein ausgeprägtes Rhinophym sehen.)

Die Therapie richtet sich nach dem Stadium:

I. Meiden von Triggern, topische Anwendung von Metronidazol

II.+ III. systemische Therapie mit Tetracyclin oder Isotretinoin

• Immer augenärztliche Untersuchung wegen Gefahr der Augenbeteiligung bei Rosazea (Konjuktivitis, Blepharitis)

Acne vulgaris

• Stadien:
  • Acne comedonica: offene/ geschlossene Komedonen, auf das Gesicht beschränkt
  • Acne papulopustulosa: entzündlich-erythematöse Papeln und Pusteln, Befall von Rücken, Gesicht und Brust
  • Acne conglobata: starke Seborrhoe, entzündliche Knoten und Abszesse mit narbiger Abheilung, Befall von Gesicht, Rücken und Brust, immer schwerer Verlauf

Auf der Wange sowie dem Unterkiefer zeigt sich die Haut uneben bis knotig aufgrund von diversen Pusteln, Papeln und Komedonen mit erythematöser Umgebung und teilweise krustigem Belag. Die Papeln zeigen teilweise konfluierende Tendenzen und die Poren erscheinen vergrößert.

• Weitere Prädilektionsstellen: Brust und Rücken
• Je nach Schweregrad können sich Abszesse und Zysten bilden, diese verheilen oft narbig.
• Stadien und deren Effloreszenzen liegen oft parallel vor.

Die Diagnostik erfolgt in der Regel anhand des klinischen Bildes. In diesem Zusammenhang ist es wichtig zu wissen, dass 70-95% aller Jugendlichen zwischen 15 und 18 Jahren und vor allem das männliche Geschlecht betroffen sind.

• Der Hormonhaushalt ist in den meisten Fällen unauffällig, deshalb sollte eine Hormontestung nur bei bestimmten Patient:innengruppen erfolgen.
• Abstriche zur mikrobiellen Diagnostik sind in der Regel nicht nötig, sollten aber erfolgen, falls sich kein Therapieerfolg oder sogar eine Verschlechterung unter der Therapie einstellt.
• Um die psychische Belastung der Patient:innen zu evaluiere, ist es sinnvoll zu Beginn der Therapie Fragebögen mit Bezug zur Lebensqualität einzusetzen.

Die Therapie richtet sich nach Schwere des Befalls:

• Täglich gründliche Reinigung mit nonkomedogenen Produkten, Peelings (Glykolsäure oder Salicylsäure), monatlich manuelle Aknetherapie
• 1. Wahl topische Retinoide, ggf topisches Antibiotikum, Benzylperoxid
• Systemische Antibiotikatherapie (z.B. Minocylcin, Doxycyclin): bei unzureichendem Ansprechen auf topische Therapie, mittelschwerer Erkrankung und großflächigem Befall
• Systemische Isotretinoin-Therapie: regelmäßige Kontrolle der Leber- und Nierenwerte, führt zu  Reduktion der Sebumproduktion, Talgdrüsengröße, Komedogenese, sowie Entzündungsreaktion und Bakterienzahl

In der Rima ani findet sich eine kleine Öffnung, die einer vergrößerten Pore ähnelt und einen Durchmesser von ca. 3 mm hat.

• Risikofaktoren sind männliches Geschlecht, Übergewicht, starke Körperbehaarung, starkes Schwitzen und Acne inversa
• Früher trat das Bild öfter bei Männern im Militär auf, da sich bei kurzen Haarschnitten die Haare in der Rima ani verfingen
• Es müssen keine Symptome auftreten, im Falle einer Entzündung kommt es zu Schmerzen und Eiterentleerung, gelegentlich auch zur Abszessbildung.

Die Diagnose wird klinisch gestellt.

Man unterscheidet zwischen drei Formen:

• Asymptomatische Form
• Akut abszedierende Form (ggf. begleitet von Fieber)
• Chronisch-entzündliche Form (rezidivierende serös-eitrige Sekretion)

Am oberen Rücken und im Brustbereich zeigen sich scharf begrenzte Crustae mit einem Maximaldurchmesser von 3 cm und Erosionen auf erythematösem Grund. Vereinzelt zeigen sich hyperpigmentierte Maculae am Rücken, die für abgeheilte Blasen sprechen.

• Schlaffe Blasen, platzen schnell
• Schmerzhaft für die Betroffenen, schubweiser Verlauf
• Zu 70% beginnend an der Mundschleimhaut

Die Diagnosestellung erfolgt nach Entnahme einer Biopsie histopathologisch, hierbei wird eine direkte Immunfluoreszenz durchgeführt. In dieser zeigen sich Ablagerungen von IgG und C3-Komplement. Außerdem erfolgt eine Untersuchung auf Desmoglein-Antikörper.

• In akuten Phasen sind die Nikolski-Phänomene positiv
• Mithilfe eines ELISA können andere bullöse Dermatosen ausgeschlossen werden

• Systemische Therapie mit hochdosierten Glukokortikoiden in Kombination mit Immunsuppressiva (z.B. Cyclophosphamid), bei Therapieresistenz i.v. Immunglobuline und/oder CD20-Antikörper (Rituximab)
• Lokaltherapie mit Antiseptika zur Verhinderung von Sekundärinfektionen (analog zur Verbrennungstherapie)
• Schmerztherapie

In der Axilla zeigen sich unregelmäßig verteilte, pralle Blasen mit variablem Durchmesser, maximal allerdings ca. 1,5 cm.

• Selten Befall der Mundschleimhaut
• Oft beginnend mit starkem Juckreiz und ekzemartigen Erythemen
• Patienten sind in der Regel >60 Jahre alt

Durch IgG-Autoantikörper und C3 Komplement (Teil des humoralen Immunsystems) gegen die Hemidesmosom-Proteine BP 180 und 230 der Basalmembran entstehen subepidermale Blasen.

• Antikörper-Titer korrelieren nicht mit der Krankheitsaktivität
• Kann paraneoplastisch auftreten (ca. 30% der Fälle), genauso aber auch durch Medikamente (Furosemid, Spironolacton, monoklonale AK) oder UV-Strahlung ausgelöst werden.

Schmetterlingserythem (bei systemischem Lupus erythematodes, SLE)

Die Erkrankung gehört zu den Kollagenosen und wird in vier Unterformen unterteilt:

• Akut kutaner LE (ACLE): systemischer Lupus erythematodes (SLE)
• Subakut kutaner LE (SCLE)
• Chronisch kutaner LE (CCLE): chronisch-diskoider LE (CDLE)
• Intermittierend kutaner LE  (ICLE)

Beim systemischen Lupus (SLE) erfolgt die Unterteilung weiter in drei Formen: mild, mittelgradig und schwergradig.

Auf den Wangen der Patientin zeigt sich ein symmetrisches Erythem im Sinne eines Schmetterlingserythems. Die Nase sowie die Nasolabialfalte sind ausgespart.

• Zusätzlich bestehen oft disseminierte Exantheme, Teleangiektasien an den Fingern, Hämorrhagien, sowie vernarbende Alopezie und Ödeme, Erosionen der Mundschleimhaut und insgesamt gesteigerte Lichtempfindlichkeit, es kann zu einer Livedo reticularis kommen.
• Jedes Organsystem kann betroffen sein: Fieber, Abgeschlagenheit und Gewichtsverlust (95%), Arthritis und muskuloskelettale Beschwerden (85%), Hautmanifestationen (70%), Beteiligung des Gastrointestinal-Trakts (50%), neuro-psychiatrische Komplikationen (50%), Lungenbeteiligung (40%), Nierenbeteiligung (30%), Raynaud-Phänomen (20%), Koronarbeteiligung (20%)
• Frauen sind häufiger betroffen als Männer (4:1)
• Typische Trigger sind Licht, Stress, Medikation, Infektionen, Traumata und Hormone

Die Diagnostik des systemischen Lupus erythematodes erfolgt anhand der Zusammenschau unterschiedlicher diagnostischer Verfahren:

• Zusätzlich zur Anamneseerhebung inklusive Familienanamnese und körperlicher Untersuchung erfolgt eine rheumatologische Antikörper-Untersuchung. Diese zeigt sich positiv auf zirkulierende ANAs, deren Spezifität allerdings gering ist. Die Spezifizierung der ANAs zeigt Antikörper gegen Doppelstrang-DNA (Anti-dsDNA-AK) und Anti-SM-Antikörper (Anti-SM-AK). Anti-dSDNA-AK sind weitaus spezifischer und zeigen eine Korrelation mit der Krankheitsaktivität. Anti-SM-AK treten nur bei ca. 30% der Patient:innen auf, sind aber hochspezifisch und haben vor allem hinsichtlich der Nieren- und ZNS-Beteiligung prognostische Relevanz.
• In der direkten Immunfluoreszenz einer Hautbiopsie lässt sich das krankheitstypische Lupusband sowohl in gesunder als auch in betroffener Haut feststellen, dieses besteht aus IgG- Antikörpern und C3-Komplement.
• Die Wahrscheinlichkeit der Diagnose kann anhand von zwei klinischen Kriterienkatalogen bestimmt werden (ACR-EULAR-Kriterien und SLICC-Kriterien), die allerdings nur angewandt werden können, wenn der ANA-Wert >1:80 ist.
• Durchführung einer laborchemischen Untersuchung mit Bestimmung von Nieren- und Leberwerten, Blutsenkungsgeschwindigkeit, Differenzialblutbild (oft besteht eine hämolytische Anämie) und zusätzlicher Urinanalyse

Es gibt bisher keine kausale Therapie, daher erfolgt die Standardtherapie bei allen Patient:innen symptomatisch mittels der systemischen Gabe von Hydroxychloroquin, einem Malariamittel. In akuten Phasen und bei schwerer Erkrankung sind zusätzlich Therapien mit Glukokortikoid-Stößen und Immunsupressiva (Azathioprin, Cyclophosphoamid oder off-label: Rituximab, MTX, Mycophenolatmofetil) indiziert. Zusätzlich werden bei milden Beschwerden NSAR verabreicht.

• Bei unzureichendem Therapieerfolg unter Immunsuppressiva und Glukokortikoiden kann eine Add-on-Therapie mit Belimumab erfolgen.
• Eine Dauertherapie mit Glukokortikoiden sollte unterhalb der Cushing-Schwelle (<7,5 mg Prednisolonäquivalent pro Tag) bleiben und wenn möglich ganz ausgeschlichen werden.
• Im Alltag der Patient:innen spielt Sonnenschutz eine große Rolle, zum Ausgleich von Mangelzuständen substituieren die Patient:innen Vitamin D
• Aktualisierung des Impfstatus bei Immunsuppression
• Bewertung des Therapieerfolgs anhand der klinischen Situation

• Lokaltherapie mit antimykotischen Cremes oder Lösungen (z.B. Ciclopiroxamin)
• Bei starkem Befall ist eine systemische Therapie mit oralen Antimykotika nötig (z.B. Terbinafin).
• Insgesamt dauert die Therapie ca. 2-3 Wochen, kann sich aber auch länger ziehen.
• Für Kinder ist systemisch nur Griseofluvin zugelassen!

Tinea capitis profunda

• Meistens bei Kindern, die Haustieranamnese ist wichtig
• Diagnostik mittels Kultur
• Tinea capitis profunda verheilt mit vernarbender Alopezie und betrifft vor allem den behaarten Kopf- und Bartbereich

An der Schläfe im Bereich der behaarten Kopfhaut befindet sich eine ca. 5 cm messende kreisrunde erythematöse Macula mit scharfer Begrenzung. Im Areal der Hautveränderung befinden sich nur noch vereinzelt abgebrochene Haare, teilweise zeigen sich Krusten und Schuppen.

• Regionäre Lymphknotenschwellung, Fieber und Schwäche bei Tinea capitis profunda
• Tinea capitis superficialis zeichnet sich durch münzgroße Herde mit feinlamellärer Schuppung aus

• Bei einer Tinea capitis ist in der Regel eine systemische Therapie mit oralen Antimykotika notwendig (z.B. Terbinafin, Fluconazol, Griseofulvin), eine Lokaltherapie mit antimykotischen Shampoos kann unterstützend erfolgen, die alleinige Lokaltherapie ist oft erfolglos.
• Bei einer Tinea profunda erfolgt immer eine systemische antimykotische Therapie

Es besteht immer die Indikation für eine antimykotische Therapie, da eine Onychomykose ein Risikofaktor für die Entstehung eines Erysipels ist.

• Zusätzlich erfolgt eine Lokaltherapie mit Ciclopirox-Nagellack zur Minimierung der Kontagiösität

Seborrhoisches Ekzem

• Das Erythem und die Schuppung sind in der Regel auf die behaarten Gesichtsareale begrenzt

Im gesamten Bartareal befinden sich unscharf begrenzte bräunlich-erythematöse Plaques mit teils fettig-gelblicher Schuppung.

• Prädilektionsstellen: Gesicht (Nasolabialfalten), Haargrenze, Brust und die Schweißrinne am Rücken

Pityriasis versicolor rubra/alba

• Vor allem junge Männer betroffen

Am Rücken des Patienten befinden sich viele konfluierende erythematöse Maculae von variablem Durchmesser, die großflächig ausgebreitet und scharf begrenzt sind.

Rubra: im Winter braun

Alba: im Sommer weiß durch Farbwechsel nach UV-Exposition

• Wenig bis kein Juckreiz
• Oft wiederkehrende Infektion
• Prädilektionsstellen: oberer Rücken, Schulterbereich

Zusätzlich zum klinischen Befund ergänzt die Untersuchung mit dem Mikroskop die Diagnostik: Ein auf die Haut geklebter Tesafilm-Streifen dient als Probe, dieser wird zur besseren Darstellung mit Methylenblau angefärbt. Die Pilzzellen stellen sich unter dem Mikroskop in Form eines „Spaghetti and Meatball“-Aspekt dar.

• Bei der Inspektion auf das Hobelspanphänomen achten: es zeigt sich eine feine, weißliche Schuppung

Zur Behandlung werden lokale Antimykotika in Form von z.B. Ketokonazol-Shampoos über einen Zeitraum von mindestens zwei Wochen angewandt.

• Die Anwendung von Selensulfid-Shampoo erfolgt täglich über einen Zeitraum von einem Monat oder einer wöchentlichen 24h Anwendung innerhalb eines Monats.

Varizelleninfektion (Windpocken)

• Meist sind Kinder betroffen
• Nahezu 100% der weltweiten Bevölkerung durchseucht

Am gesamten Integument zeigen sich unregelmäßig verteilte erythematöse Maculae, Papeln, Bläschen, Pusteln und Krusten mit scharfer Begrenzung im Sinne der „Heubner‘schen Sternenkarte“. 

• Prodromi mit Kopf- und Gliederschmerzen 1-2 Tage vor eigentlichem Krankheitsbeginn
• Beginnend am Rumpf; Hand- und Fußsohlen bleiben in der Regel ausgespart
• Viele Effloreszenzen gleichzeitig
• Juckreiz

In der Regel ist der Krankheitsverlauf mild, den besten Schutz bietet eine rechtzeitige Immunisierung durch Impfung, diese kann aktiv (Alter 11-15 Monate) oder als Totimpfstoff (in höherem Alter zur Vermeidung eines Herpes Zoster) verabreicht werden.

• Zur symptomatischen Therapie tragen Fieber-senkende Medikamente und Juckreiz-lindernde Lotionen bei.

• Erreger: Morbillivirus (RNA-Virus), sehr kontagiös (Ansteckung vor allem im Prodromalstadium)
• Übertragung durch Tröpfcheninfektion, Inkubationszeit 8-12 Tage
• Im Prodromalstadium sind die Symptome Fieber, Lichtscheu, Rhinitis, Konjunktivitis, Bronchitis und Koplik-Flecken (Enanthem der Mundschleimhaut) klassisch
• Das Exanthemstadium beginnt hinter den Ohren, breitet sich kraniokaudal aus und ist von Fieber begleitet. Es zeigt sich unregelmäßig begrenzt und konfluierend.
• Die Therapie erfolgt symptomatisch mit Antipyretika und Volumensubstitution, präventiv sollten zwei Grundimmunisierungen erfolgen (10-12. und 15-23. Lebensmonat).
• Komplikationen: Pneumonie, Enzephalitis, subakute sklerosierende Panenzephalitis

• Erreger: Streptokokken
• Übertragung durch Tröpfchen- oder Kontaktinfektion, Inkubationszeit 1-3 Tage
• Im Prodromalstadium leiden die Kinder an Tonsillopharyngitis mit Halsschmerzen und Schluckbeschwerden sowie Fieber, außerdem zeigt sich ein Enanthem dunkelroter Färbung mit weiß belegter Zunge bei gleichzeitig blassem Munddreieck.
• Das Exanthem ist sandpapierartig, zieht sich ausgehend von den Achseln und Leisten über den gesamten Körper und ist mit Juckreiz verbunden.
• Im weiteren Verlauf entwickelt sich aus dem weißen Belag der Zunge eine gerötete „Himbeerzunge“ und die Haut beginnt sich zu schuppen.
• Komplikationen: toxischer Scharlach mit schwerem Verlauf in Form von Fieberkrämpfen und Hautblutungen, septischer Scharlach, rheumatisches Fieber, Poststreptokokkenglomerulonephritis

• Erreger: Rötelnvirus (RNA-Virus)
• Die Ansteckung erfolgt über Tröpfcheninfektionen mit einer Infektionsrate von 20-70%, die Inkubationszeit beträgt 14-16 Tage, nach durchgemachter Infektion besteht lebenslange Immunität
• Prodromalstadium: Fieber und leichte Erkältungssymptome
• Exanthemstadium: beginnend hinter den Ohren und im Gesicht breitet sich das Exanthem kraniokaudal aus, es zeigt sich hellrot, mit unter 5 mm durchmessenden Maculae, die nicht konfluieren, aber leicht erhaben sind
• Retroaurikuläre Lymphknotenschwellung
• Präventive Grundimmunisierung
• Komplikationen: Arthralgien, Arthritis, postinfektiöse thrombozytopenische Purpura

Ringelröteln

(Erythema infectiosum)

• Erreger: Parvovirus B19
• Die Ansteckung erfolgt über Tröpfcheninfektion, nach einer Inkubationszeit von 6 bis 14 Tagen beginnt die Infektion, allerdings tritt nur bei 20% der Infizierten ein Exanthem auf
• Die Patient:innen haben kein Krankheitsgefühl, das Exanthem mit Schmetterlingsform beginnt im Gesicht („slapped cheeks“) mit Aussparung des Munddreiecks, die weitere Ausbreitung erfolgt auf die Streckseiten der Extremitäten und das Gesäß
• Das Exanthem blasst zentral ab und schreitet am Rande weiter fort, wodurch die klassische Girlandenform entsteht
• Es ist keine Therapie notwendig

• Erreger: HHV-6/7 (DNA-Herpesviren)
• Inkubationszeit von 3 bis 7 Tagen, nach durchgemachter Infektion besteht lebenslange Immunität
• Die Infektion beginnt mit plötzlichem Fieberanstieg über 3 bis 4 Tage, begleitet von Erbrechen, Durchfall und Fieberkrämpfen
• Nachdem das Fieber sinkt, zeigt sich ein blassrotes, klein- bis mittelfleckiges Exanthem am Stamm

Varizellen

(Windpocken)

• Erreger: Varizella-Zoster-Virus (VZV), Erstinfektion
• Ansteckung erfolgt über Effloreszenzen und deren Sekret, die Inkubationszeit beträgt 10-21 Tage
• Nach einmaliger Infektion besteht lebenslange Immunität; durch Persistenz der Viren in den sensorischen Spinalganglien kann durch bspw. Stress oder Immuninsuffizienz eine Reinfektion als Herpes Zoster verursacht werden.
• Am Stamm, behaartem Kopf und Gesicht zeigt sich ein polymorphes Exanthem (Heubner‘sche Sternkarte) mit Bläschen in verschiedenen Stadien; die Extremitäten sind weniger befallen
• Teilweise ebenfalls Befall der Mund- und Genitalschleimhaut
• Starker Juckreiz
• Therapie erfolgt in der Regel symptomatisch mit Antipruriginosa (Juckreiz-reduzierende Mittel) und ggf. antiviral mit Aciclovir
• Präventiv kann eine Grundimmunisierung in den ersten zwei Lebensjahren erfolgen.
• Komplikationen: bakterielle Superinfektion, Pneumonie, Zerebellitis

Herpes Zoster (Gürtelrose)

• Komplikationen: Post-Zoster Neuralgie, Sehverlust, Hörverlust

Die rechte Schläfe zeigt ein diffuses, flächiges Erythem mit unscharfer Begrenzung sowie vereinzelt Papeln und Vesikeln. Das rechte Auge zeigt sich bei mäßiger Schwellung stark gerötet und tränend.

• Starke Schmerzen, reduzierter Allgemeinzustand und Fieber
• Augenbefall (Zoster ophtalmicus), Ohrenbefall (Zoster oticus)

Die Therapie erfolgt entweder oral oder in schweren Fällen systemisch mit Virostatika (z.B. Aciclovir oder Valacivlovir), zusätzlich ist eine Schmerztherapie nötig. Zur Austrocknung der Blasen werden lokal synthetische Gerbstoffe angewandt.

• Wenn möglich Isolation zur Vermeidung einer Ausbreitung
• Die wirksamste Prävention stellt die Impfung dar, die aktiv (Alter 11-15 Monate) oder als Totimpfstoff (in höherem Alter zur Vermeidung eines Herpes Zoster) verabreicht werden kann.

Herpes labialis

• Durchseuchung von 90%  der Erwachsenen in Deutschland

An der Unterlippe zeigt sich eine solitäre, kreisrunde Blase von etwas unter einem Zentimeter Durchmesser. Die unmittelbare Umgebung zeigt sich gerötet.

• Patient:innen klagen oft über Brennen und Schmerzen
• Befall der Mundschleimhaut möglich

In der Regel ist keine Therapie notwendig und es kommt zu einer Spontanremission, allerdings dienen Cremes oder Gele mit antiviralen Wirkstoffen wie Acivlovir zur Lokaltherapie.

• Der Beginn der Lokaltherapie erfolgt bereits im Prodromalstadium.
• Bei häufigen Rezidiven oder starken Beschwerden ist eine systemisch-virostatische Therapie mit z.B. Valacivlovir über 5-10 Tage indiziert.

Am rechten Arm sowie am gesamten Oberkörper befinden sich teilweise konfluierende kokardenförmige, leicht livide Maculae mit erythematösem Randsaum.

• Prädilektionsstellen: distale Extremitäten unter Einbezug von Händen, Fußsohlen und Gesicht; kann auch auf den Stamm übergreifen
• Auch Schleimhautbefall möglich
• Oft rezidivierend

An der gesamten Brust zeigen sich klein-ovaläre hyperpigmentierte Herde mit fein-schuppigem Saum, sowie parasternal eine kreisförmige Plaque mit randständiger Schuppung („Primärmedallion“) von ca. 2,5 cm Durchmesser.

• Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht
• Teilweise starker Juckreiz
• Hautveränderungen orientieren sich an den Spaltlinien der Haut

• Bei Juckreiz: Therapie mit Antipruriginosa
• Spontanes, narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen
• künstliches oder natürliches Sonnenlicht beschleunigt die Heilung

Am seitlichen Rumpf zeigen sich neun teils regellos, vereinzelt oder gruppiert angeordnete Papeln mit einem Durchmesser von durchschnittlich ca. 0,5 cm. Die breitbasig aufsitzenden Papeln zeigen sich leicht hyperpigmentiert mit zentraler Eindellung.

• Juckreiz
• Aus den Hautveränderungen entleert sich eine talgartige Masse, der ansteckende Molluscumbrei

Nach einigen Monaten ist eine Spontanheilung möglich, ansonsten wird eine invasive Therapie aus kosmetischen Gründen und zur Hemmung der Infektionen durch Kryochirurgie, Lasertherapie, Trichloressigsäure, Ausdrücken oder Kürettage der Warzen durchgeführt, der Juckreiz kann durch eine Lokaltherapie mit gelindert werden.

• Bei Kindern ist es nicht nötig, diese aus öffentlichen Einrichtungen zu isolieren, allerdings sollten die Dellwarzen abgedeckt werden, um Ansteckungen zu vermeiden.

Verruca vulgaris

• Diagnosestellung mittels PCR

Die Entfernung kann durch konservative Keratinolyse erfolgen, ansonsten durch lokal zytostatische Therapie (z.B. 5-Fluoruracil-Lösung oder Salicylsäure-Salbe).

• Bei der invasiven Therapie werden die Warzen chirurgisch exzidiert.

Im Anogenitalbereich zeigen sich exophytische, beetformig angeordnete Knötchen mit rauer Oberfläche und leichter Hyperpigmentierung.

• Juckreiz
• Gegenebenfalls Schmerzen bei mechanischer Reizung

Aufgrund des typischen Befundes ergibt sich die Diagnose oft aus Zusammenschau der Klinik und der Anamnese. Bei unklarer Diagnose kann zusätzlich eine Hautbiopsie entnommen werden. Nach der Diagnosestellung ist es wichtig, den intraanalen Befall durch Proktoskopie oder Rektoskopie auszuschließen.

Nach dem Betupfen mit Essigsäure (5%) weisen die Hautveränderungen nach kurzer Zeit eine weißliche Färbung auf.

• Im weiteren Verlauf sollte die Untersuchung auf weitere STIs und die Mituntersuchung anderer Partner:innen erfolgen.
• Diagnostik mittels PCR und ggf. Histologie

Erythema migrans (Erststadium bei Lyme-Borreliose)

1. Lokale Frühmanifestation: Erythema migrans und Lymphadenosis cutis benigna (rot-livide solitäre Knoten vor allem an den Ohrläppchen mit begleitender, lokaler Lymphadenopathie)
2. .Frühe disseminierte Infektion: akute Neuroborrelliose (Bannwarth-Syndrom = schmerzhafte, fluktuierende Polyneuroradikulopathie), Lyme-Karditis
3. Späte disseminierte Infektion: Lyme-Arthritis, Acrodermatitis chronica atrophicans (Atrophie des subkutanen Fettgewebes; Prädilektionsstellen sind Streckseiten der Extremitäten)

Am Oberarm zeigt sich ein ca. 8 cm messendes, solitäres und kreisrundes Erythem mit Randbetonung und Kokardenform, es stellt sich nicht erhaben dar.

• Potentiell sind auch Blasen und Wunden, Krusten oder Erosionen möglich.

Beim Erythema migrans ist es möglich, die Diagnose klinisch zu stellen, ansonsten erfolgt keine Borrellien-Serologie ohne typische Anamnese oder Klinik.

1. Suchtest mittels ELISA
   IgM- und IgG-AK persistieren über Jahre und es herrscht eine hohe Antikörper-Prävalenz in der Bevölkerung, deshalb ist die Serologie nur in Kombination mit passender Klinik sinnvoll.
2. Bestätigungstest mittels Immunoblot
   Der direkte Erregernachweis wird nicht primär genutzt, mit Materialien aus Liquor, Haut oder Gelenkpunktat kann allerdings eine PCR durchgeführt werden, wenn z.B. der Verdacht auf Beteiligung des Nervensystems besteht.

1. Lokale Frühmanifestation: Doxycyclin oder Amoxicillin oral über zwei Wochen
2. Frühe disseminierte Infektion: Frühe Neuroborreliose: Doxycyclin oral über zwei Wochen, bei ausbleibender Besserung: Liquorkontrolle
3. Späte disseminierte Infektion:

• Chronische Neuroborreliose: Ceftriaxon i.v.
• Lyme-Arthritis und Acrodermatitis chronica atrophicans: Doxycyclin oder Amoxicillin oral

Erythrasma (Pseudomykose)

• Oft zusätzliche Infektion mit Candida oder Dermatophyten (v.a. intertriginös)

In der Achsel zeigt sich eine scharf abgrenzbare ca. 6 cm durchmessende bräunlich-rote Makula. Auf der Hautveränderung zeigen sich feine Falten (Lichenifikation) und leichte Schuppung. 

• Juckreiz kann vorhanden sein, ist aber nicht obligat.
• Prädilektionsstellen: Achselhöhlen, Leistenregion, Skrotum und Zehenzwischenräume.
• Bei Fettleibigkeit sind häufig auch Hautfalten der Bauchdecke betroffen.

• Topische Therapie mit Miconazol oder Fusidinsäure
• Systemische Therapie mit Erythromycin oral über 14 Tage
• Einmalgabe von Clarithromycin oral
• Trockenhalten der betroffenen Areale und luftdurchlässige Kleidung, zusätzlich Änderung der Hygienegewohnheiten sowie Gewichtsreduktion

Ecthyma

• Begünstigend wirken tropisches Klima, Drogenmissbrauch oder Diabetes mellitus

An beiden Unterschenkeln und Füßen des Patienten zeigen sich münzgroße, wie ausgestanzt wirkende oberflächliche Ulzera livider Färbung, erosive Blasen und teils gelbliche Krusten mit umgebendem Erythem bei insgesamt trocken wirkender Haut.

• Narbige Abheilung

Erysipel

• Häufigste Komplikation bei Lymphödemen
• Oberflächliche Hautinfektion

Es zeigt sich ein ca. 30 cm messendes, flächiges Erythem mit scharfer Begrenzung und flammenförmigen Ausläufern sowie glänzender Oberfläche bei Schwellung des gesamten Unterschenkels.

• Patient:innen leiden unter enormem Krankheitsgefühl mit Schüttelfrost, Schmerzen, Fieber und Leukozytose, die betroffene Körperstelle ist überwärmt.
• In der Regel einseitiger Befall, da die Bakterien über Mikroverletzungen in den Organismus gelangen.

Die Diagnose ergibt sich aus neben dem klassischen klinischen Bild zusätzlich aus körperlicher Untersuchung und Anamnese, hierbei ist das Erfragen kleiner Verletzungen im betroffenen Bereich sinnvoll.

• Weil die Patient:innen ein enormes Krankheitsgefühl haben, ist die Untersuchung der Entzündungswerte (Blutbild, CRP, Protein, BSG) indiziert.
• Bei Verdacht auf eine systemische Infektion, insbesondere bei hohem Fieber, sollte die Abnahme von Blutkultursets erfolgen, um eine systemische Ausbreitung entdecken und angemessen behandeln zu können,

Die Therapie besteht aus der systemischen Gabe von Penicillin G (bei Allergie: Makrolide) je nach Schwere der Infektion oral oder i.v. mit zusätzlichen Therapiemaßnahmen in Form von:

• Ruhigstellung der betroffenen Extremität und Sanierung der Eintrittspforte.
• Schmerztherapie mit NSAR
• Wenn die Patient:innen aufgrund des Erysipels nicht dazu in der Lage sind, sich ausreichend zu mobilisieren, sollte eine zusätzliche Thromboseprophylaxe erfolgen.

(Begrenzte) Phlegmone

• Diagnostik über direkten Erregernachweis und Blutkulturen
• Unterscheidung zwischen begrenzter und tiefer Phlegmone

Am rechten Fuß zeigt sich eine ca. 8 cm messende, teigig livid-erythematöse Macula mit unscharfer Begrenzung und matter Oberfläche bei insgesamt geschwollenem Fuß.

• zentrale Eintrittspforte oft sichtbar
• Spannungsgefühl, Schmerzen und Schüttelfrost

Bei der Diagnosestellung ist vor allem die Abgrenzung zu anderen Weichteilinfektionen der Haut wichtig. In der Zusammenschau aus Klinik und Mikrobiologie ergibt sich die Diagnose: hierbei ist es wichtig, Abstriche vom Wundgrund unterhalb der Wundränder von unterschiedlichen Lokalisationen in der Wunde zu entnehmen.

• Da die Infektion sich systemisch ausbreiten kann, ist hier ein Blutbild inklusive Entzündungsparametern indiziert.
• Bei Fieberanstieg erfolgt die Entnahme von Blutkulturen, um einer systemischen Ausbreitung schnell therapeutisch entgegensteuern zu können.

Die betroffene Extremität sollte gekühlt werden und eine systemische i.v. Therapie mit Cephalosporinen (z.B. Cefazolin) erfolgen.

• In schweren Fällen kann eine operative Sanierung notwendig werden.
• Bettruhe, Hochlagern der betroffenen Extremität, Schmerztherapie nach WHO-Stufenschema

• Ausgelöst durch ß-hämolysierende Streptokokken, die durch kleine Eintrittspforten in die Haut gelangen und sich über das Lymphsystem ausbreiten.
• Glänzendes Erythem mit scharf begrenzten, flammenförmigen Ausläufern
• Patient:innen leiden unter Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen und Schwellung sowie allgemeinem Krankheitsgefühl.
• Therapie: systemische Gabe von Penicillin G oral oder i.v., angemessene Schmerztherapie und Ruhigstellung der betroffenen Extremität.

• Begrenzte Phlegmone:
• durch Staph. aureus ausgelöst, die Infektion befindet sich zwischen Dermis und Subkutis.
• Die Erreger treten meistens durch kleine Bagatellverletzungen ein, diese zeigen sich als zentrale Ulzera in der Hautveränderung.
• Die begrenzte Phlegmone zeigt sich als teigig livide Macula mit Schwellung und unscharfer Begrenzung.
• Patient:innen leiden an Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen und Spannungsgefühl.
• Therapie erfolgt durch Kühlung und eine i.v. Therapie mit Cephalosporinen. In schweren Fällen kann eine operative Sanierung notwendig werden.
• Tiefe Phlegmone:
• Auslöser und Klinik zeigen sich ähnlich wie bei der begrenzten Phlegmone, allerdings sind hier die Subkutis und Faszien mitbetroffen.
• Grenzüberschreitende, meist eitrige Infektion mit Nekrosen. Ebenfalls kann es zu einer systemischen Infektion kommen.
• Die Patient:innen leiden an starken Schmerzen, Fieber, regionaler Lymphadenopathie und erfüllen ggf. die SIRS-Kriterien.
• Therapeutisch erfolgt ein chirurgisches Débridement zusätzlich zu einer i.v. Antibiotikatherapie nach Erregerspektrum.

• Erreger: Strep. pyogenes oder Mischinfektionen mit aeroben und anaeroben Erregern, das Krankheitsbild wird vor allem durch die von den Bakterien gebildeten Toxine verursacht.
• Zunächst horizontale Ausbreitung entlang der oberflächlichen Faszie. Da zusätzlich Thromben in den kleinen Arterien der Dermis und Subkutis durch Gefäßschädigung entstehen, kommt es zu einer vertikalen Ausbreitung mit folgender Ischämie und Nekrose durch eine überschießende Entzündungsreaktion.
• Initial leiden die Patient:innen trotz des oft nur geringen klinischen Befundes an heftigsten Schmerzen („pain out of proportion“).
• Es bilden sich Blasen und Nekrosen, im folgenden foudroyanten Verlauf entwickeln die Patient:innen starkes Fieber, Hypotension und systemische Toxizität.
• Die Diagnosestellung erfolgt klinisch, weiterhin sollte eine Sonografie oder MRT zur Tiefenbestimmung durchgeführt werden. In der chirurgischen Exploration (Finger-Test) zeigt sich keine Blutung, allerdings übelriechendes Sekret sowie eine brüchige Faszie, die sich grau und nekrotisch zeigt.
• Therapeutisch sind ein radikales chirurgisches Débridement, eine initial breite Antibiotikatherapie (z.B. Piperacillin/Tazobactam) und anschließende intensivmedizinische Behandlung notwendig.
• Die Prognose ist abhängig vom Zeitpunkt der chirurgischen Intervention sowie der betroffenen Körperoberfläche.
• Letalität von bis zu 70%

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS, Lyell-Syndrom)

• Meist narbenlose Abheilung
• Kontraindikation für Glukokortikoide

Das gesamte Integument des Säuglings löst sich und hängt teilweise schlaff vom Körper. Die tiefer liegende Haut zeigt sich erythematös-glänzend.

• Hohes Fieber, zu Beginn Scharlach-ähnliches Exanthem, nach 24-48 Stunden bildet sich eine diffuse Rötung mit schlaffen Blasen, die sekundär zu Erosionen führen.
• Kein Schleimhautbefall
• Groblamelläre Hautablösung
• Reduzierter Allgemeinzustand

Die Therapie erfolgt intensivstationär mit lokalen Antiseptika und Antibiotika (Fusidinsäure), systemisch wird Nafcillin (ein Penicillinase-festes Penicillin) oder Flucloxacillin nach Erregernachweis verabreicht.

• Falls MRSA-Stämme auslösend sind, sind Antibiotika wie Vancomycin oder Linezolid indiziert.
• Topische Antibiotika allein reichen nicht aus.
• Die Therapie erfolgt analog zu Verbrennungspatient:innen, es sollte eine Reduktion des Flüssigkeitsverlustes erreicht und die topische Therapie auf ein Minimum begrenzt werden.
• Die Prognose ist meist gut.

Impetigo contagiosa

• Hohe Kontagiösität

Nummuläres Ekzem

• Auftreten vor allem in mittlerem und höherem Alter

Am Rücken des Patienten zeigen sich paravertebral am oberen Rücken hyperpigmentiert-erythematöse Maculae, die etwas über Münzgröße aufweisen Vereinzelt zeigt sich eine weißliche Oberfläche im Sinne trockener Haut oder sekundärer Kratzexkoriationen. Am unteren Rücken zeigt sich eine ebenfalls  hyperpigmentiert- erythematöse Plaque mit gut sichtbarer Begrenzung. Die Hautveränderungen zeigen sich scheibenförmig.

• Starker Juckreiz
• Prädilektionsstellen: Streckseiten der Extremitäten sowie Gesäß und Stamm

• Oft assoziiert mit atopischer Dermatitis und dann gleichzeitig mit anderen Hautveränderungen auftretend.
• Ohne Atopie ist die Genese unklar, dann sollte eine Testung auf allergische Kontaktdermatitis erfolgen.
• Bakterielle Besiedlung oder allergische Kontaktreaktionen an den betroffenen Hautläsionen sind sekundär möglich.

• Meistens durch Staph. aureus (v.a. MRSA) ausgelöste Infektionen, die auf den Haarfollikelausgang begrenzt sind
• Risikofaktoren sind fortgeschrittenes Alter, Adipositas, mechanische Reizung sowie Okklusion und Immuninsuffizienz
• Rezidivierende Schübe treten vor allem bei unzureichender Hygiene und chronischer Besiedlung mit Staphylokokken auf.

• Bei Follikulitis genügt in der Regel eine Therapie mit topischen Antiseptika und Antibiotika wie z.B. Clindamycin bei ausgeprägtem Befund.
• Bei Abwehrschwäche wird eine systemische Therapie nötig, hier sind das Mittel der Wahl Flucloxacillin oral oder Cephalosporine der 1. Generation i.v.
• Bei fluktuierenden Abszessen kann eine Abszessspaltung indiziert sein.

Es zeigt sich eine subkutane Schwellung von ca. 4 cm Durchmesser unterhalb eines unscharf begrenzten Erythems mit zentraler Einschmelzung und Eiterbildung. 

• Überwärmung
• Prädilektionsstellen: vorrangig Hals, Brust, Gesicht und Gesäß

• Meistens durch S. aureus ausgelöste Infektionen
• Auf dem Boden einer Follikulitis entstehen Furunkel durch Ausbreitung auf den gesamten Follikel und dessen Umgebung mit konsekutiver zentraler Einschmelzung.

• Bei Furunkeln und Karbunkeln sowie Abwehrschwäche wird eine systemische Therapie nötig, hier sind das Mittel der Wahl Cephalosporine der 1. Generation i.v.
• Die auftretenden Läsionen werden drainiert
• Bei fluktuierenden Abszessen kann eine Abszessspaltung indiziert sein.

Im ventralen Anteil der Achsel zeigt sich ein ca. 9 cm messender subkutaner Nodus mit zentraler Kruste und punktförmiger Eiterbildung an mehreren Stellen, sowie einem begleitenden lividen Erythem. Die Haut stellt sich als gespannt dar. Von Zentral ausgehend löst sich die oberste Hautschicht bereits ab, 

• Überwärmung
• Schmerzen

• Meistens durch Staph. aureus ausgelöste Infektionen
• Durch das konfluieren von Furunkeln entstehen Karbunkel

• Bei Furunkeln und Karbunkeln sowie Abwehrschwäche wird eine systemische Therapie nötig, hier sind das Mittel der Wahl Cephalosporine der 1. Generation i.v.
• Bei fluktuierenden Abszessen kann eine Abszessspaltung indiziert sein.
• Bei nötiger chirurgischer Versorgung von rezidivierenden Furunkeln oder Karbunkeln kann es zu rascher Ausbreitung kommen.

Skabies

• Extremform Scabies norvegica: massiver, hochansteckender Befall meist bei Patient:innen mit Immunschwäche

Längliche erythematöse Papeln mit erhabenem Ende (oft nur dermatoskopisch sichtbar)

• Juckreiz vor allem nachts durch Bettwärme
• Prädilektionsstellen: Beugestellen der Extremitäten, Handgelenke, Interdigitalfalten und Genitale
• Nach Sensibilisierung treten Juckreiz und vesikulo-papuläre Hauterscheinungen am gesamten Körper auf
• Durch Kratzen: Sekundärinfektion, Kratzexkoriationen und Impetiginisation

Die Therapie kann lokal mit Permethrin (5% Erwachsene, 2,5% Kinder) erfolgen, dabei wird der Wirkstoff auf den gesamten Körper aufgetragen, wirkt 12h ein und wird danach abgeduscht.

• Falls notwendig erfolgt eine Wiederholung der Therapie nach einer Woche
• Zur systemischen Therapie ist Ivermectin oral zugelassen, das ans Körpergewicht angepasst wird.
• Zusätzlich wichtig ist die Reinigung des gesamten Haushaltes und die Mituntersuchung und -behandlung von Kontaktpersonen (Bettwäsche, Kleidung, Sofa etc.)

Im Nacken der Patientin zeigen sich ca. 0,5 cm regellos angeordnete Krusten und urtikarielle Papeln mit umgebendem Erythem, die teilweise konfluieren.

• Juckreiz
• Sekundär sind bakterielle Superinfektionen möglich, die Ekzeme auslösen, die meist an den Ohren, am Hinterkopf und im Nacken lokalisiert sind.
• Lokoregionale Lymphknotenschwellung

Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) /  Toxisch epidermale Nekrolyse (TEN)

• <10% der Körperoberfläche betroffen = SJS
• Zwischen 10 und 30% = Übergangsform SJS/TEN
• >30% der Körperoberfläche betroffen = TEN (Maximalvariante)

Im gesamten Gesicht sowie am Hals sind hyperpigmentiere Maculae mit randständiger Ablösung der Haut sichtbar, diese haben einen Durchmesser von ca. 1 cm und sind teilweise konfluierend. Im Gesicht zeigt sich ein vor allem perioral betontes Erythem. Die Lippen des Patienten sind randständig erosiv verändert und weisen blutige Blasen auf. 

• Fieber, starkes Krankheitsgefühl
• Positives Nikolski-Phänomen I und II

Durch die typischen Läsionen und den schnellen Progress der Hautveränderungen in Kombination mit der (Medikamenten)Anamnese lässt sich die Diagnose häufig bereits anhand der klinischen Zusammenschau stellen. In der zusätzlich durchgeführten Biopsie in Fällen mit unschlüssiger Klinik stellt sich histopathologisch nekrotisches Epithel dar.

• Sterblichkeitsrate individueller Patienten wird anhand der SCORTEN-Skala (Severity-of-Illness Score for Toxic Epidermal Necrolysis) bestimmt

• Auslöser absetzen
• Therapie analog zur Verbrennungstherapie: Volumen- und Elektrolytsubstitution, Wundbehandlung, Vermeiden einer Hypothermie, Antibiotika-Gabe bei Sekundärinfektion bzw. Sepsis, ggf. Einsatz von Glukokortikoiden

Im Ausschnitt der Patient:in befindet sich eine ca. 1,3 cm messende, braun pigmentierte Macula mit scharfer Begrenzung, zentral wirkt die Oberfläche rau und minimal erhaben.

• Im Alter bilden sich Nävi oft zurück, es bleiben hautfarbene Knötchen zurück.

Es handelt sich um erworbene Nävi, die in der Kindheit und im Jugendalter entstehen. In der Bevölkerung sind sie sehr weit verbreitet, jeder Erwachsene hat ca. 20-40 Stück. Je weniger pigmentiert die Haut einer Person, umso mehr Nävi entwickelt sie. Ihre Entstehung ist multifaktoriell bedingt, sowohl familiäre Veranlagung (v.a. in Bezug auf Melanome), Sonnenexposition und endogene Faktoren wie hormonelle Umstellungen bei z.B. Schwangerschaft spielen eine Rolle.

Die Entwicklung folgt drei aufeinanderfolgenden Stadien:

• Junktionsnävus: in der dermoepidermalen Junktionszone entstehen epidermal gelegene Nester aus Melanozyten
• Compundnävus: die Melanozytennester tropfen in die obere Dermis ab, hier besitzt der Nävus dermale und epidermale Anteile. Weil die Melanozyten oft ihre Fähigkeit zur Melaninproduktion verlieren, sind diese Nävi oft heller.
• Dermaler Nävus: hier ist der Endzustand der Entwicklung erreicht, diese findet man meistens bei Erwachsenen. Die Unterscheidung zu malignen Melanomen besteht hier darin, dass die Melanozyten weiter in die Dermis wandern (abtropfen) und ihre Dendriten verlieren.

Die Diagnostik erfolgt vor allem bei Hautkrebsscreenings, hierbei ist die Unterscheidung zu malignen Melanomen wichtig: NZN sind symmetrisch, besitzen eine regelmäßige Pigmentierung und sind scharf begrenzt, in der dermatoskopischen Untersuchung zeigt sich ein regelmäßiges Pigmentnetz.

Auch die Unterscheidung zu anderen Nävi-Arten und Fibromen dient der sicheren Identifizierung von NZN.

Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Anzahl an Nävi und dem Vorkommen von malignen Melanomen, da ca. 30% der MM aus NZN entstehen.

Prinzipiell sind unauffällige Nävi nicht behandlungsbedürftig, regelmäßige Hautkrebsscreenings und Sonnenschutz sind unabhängig von der Anzahl an Nävi jedem Patienten nahezulegen.

Auffällige Nävi (z.B. schnelles Wachstum, Veränderung der Pigmentierung, Juckreiz, Blutung oder Schmerzen) werden exzidiert.

• Asymmetrisch, teilweise bizarre Formen
• Unscharfe Begrenzung
• Ungleichmäßige Pigmentierung, ggf Grauschleier
• Veränderung von Struktur und Aussehen
• Schmerzen, Jucken oder Blutungen
• Bildung von Krusten oder Knötchen
• Auffällige Größe ab 0,5 cm

• Symmetrisch, in der Regel rund-oval
• Scharf begrenzt
• Flache Maculae
• Gleichmäßiges Pigmentnetz
• Keine Veränderungen, nachdem die Stadien der Entwicklung durchlaufen sind
• Symptomlos 

• Zur Beurteilung wird die ABCDE-Regel genutzt (siehe malignes Melanom)
• Die Wahrscheinlichkeit ein Melanom zu entwickeln, steigt mit der Anzahl an vorhandenen Nävi, da sich ca. 30% der Melanome aus Nävi entwickeln, außerdem spielen familiäre Veranlagungen eine wichtige Rolle.
• Regelmäßige Selbstuntersuchungen und Hautkrebsscreenings durch Dermatolog:innen sind zur frühzeitigen Entdeckung und ggf. Therapie auffälliger Hautveränderungen sinnvoll.

Da es sich nicht um eine malignitätsverdächtige Hautläsion handelt, besteht in der Regel keine Indikation für eine Therapie. Die Patient:innen sollten auf sorgfältigen Sonnenschutz achten. Oft wünschen Patient:innen aufgrund kosmetischer Gründe eine Therapie, diese besteht aus einer topischen Dreifach-Kombination aus Hydrochinon (wirkt depigmentierend), Tretinoin (fördert den Keratinozytenumsatz) und einem Glukokortikoid (hemmen Synthese und Sekretion von Melanin).

Während der Schwangerschaft sind Azelainsäure und chemische Peelings mit Glykolsäure zur Anwendung zugelassen.

Nävus sebaceus

• Männliches und weibliches Geschlecht gleichermaßen betroffen
• In ca. 10-30% der Fälle kann ein gut- oder bösartiger Tumor entstehen (Basaliom, Trichoblastom etc.), die Entartung erfolgt allerdings erst im mittleren bis hohen Erwachsenenalter
• Häufiges Vorkommen bei Kindern

Im Bereich der behaarten Kopfhaut zeigt sich ein ca. 0,8 cm messender, rosa-farbener Nodus mit bizarrer Form. Bei überwiegender Haarlosigkeit in dem Bereich zeigt sich vereinzeltes Haarwachstum aus der Hautveränderung hinaus. In der Umgebung ist das Haarwachstum nicht beeinträchtigt.

• Patient:innen empfinden die Hautveränderung potenziell als kosmetisch störend.
• Die Anordnung kann sowohl diffus als auch linear sein.

Beim Nävus sebaceus handelt es sich um einen Hauttumor, der der Gruppe der Hamartome zugehörig ist. Hamartome sind gutartige Tumore, die aus versprengtem Keimepithel entstehen, es handelt sich um ungeordnetes aber differenziertes Gewebe. Dieses übermäßige Wachstum kommt durch somatische HRAS- und KRAS-Mutationen zustande, die für das RAS-Protein codieren. Das Protein hat normalerweise Regulatorfaktoren in Differenzierungs- und Wachstumsprozessen. Hamartome können überall im Körper auftreten, vor allem an Haut, Leber und Lunge.

Hamartome der Haut entstehen durch eine Hyperplasie der Epidermis, histologisch lassen sich außerdem unreife Haarfollikel und zahlreiche Talg- und Schweißdrüsen finden.

In den meisten Fällen treten sie sporadisch auf, in Zusammenhang mit Syndromen (z.B. Schimmelpenning-Feuerstein-Mims-Syndrom) sind sie sehr selten.

Eigentlich handelt es sich um eine Blickdiagnose, eine Biopsie kann in unklaren Fällen den Verdacht bestätigen, in 90% der Fälle ist die behaarte Kopfhaut betroffen, absteigend folgen Gesicht, retroaurikulär, Nacken, Rumpf, Genitalien. Außerdem gibt es einen klassischen, altersabhängigen, klinischen Verlauf:

• Präpubertät: Zum Zeitpunkt der Geburt präsentiert sich der Nävus mit einer weiß-gelblichen, wachsartigen Plaque mit glatter Oberfläche und diagnostisch wegweisender zirkumskripter Alopezie im betroffenen Bereich, ansonsten ist die Hautveränderung symptomlos.
• Durch Talgdrüsenwachstum während der Pubertät kommt es zu einer Dickenzunahme und der Entwicklung einer beetartigen, warzigen Plaque von gelb-roter bis gelb-brauner Farbe mit schwammig-fester Konsistenz.
• Postpubertär: verruköse Oberfläche und oft dunkle Pigmentierung

Hämangiom (Blutschwämmchen)

• Auftreten oft bei Neugeborenen und Kindern, allerdings auch bei Erwachsenen möglich

Diese Hautveränderung tritt während der Embryogenese durch minimale Differenzierungsstörungen auf und ist damit bereits oft bei Geburt vorhanden oder entwickelt sich im Säuglings- bis Kleinkindalter. Die Makulae kommen durch dilatierte Kapillaren unterhalb der Epidermis zustande.

Man unterscheiden zwischen medialen Nävi, die keine Assoziation zu weiteren Fehlbildungen haben und oft selbstlimitierend sind und lateralen Nävi. Diese betreffen oft den 1./2. Trigeminusast und sind mit Phakomatosen und Syndromen (z.B. Von-Hippel-Lindau-Syndrom) assoziiert und zeigen keine Rückbildungstendenz.

In der behaarten Achsel zeigen sich disseminiert angeordnete, erhabene, warzenartige Hautanhänge, die in Form und Pigmentierung untereinander von blassrosa bis bräunlich variieren. Die Haut zeigt sich insgesamt mit Hyperpigmentierung, vergröberter Hautfelderung und leicht zerklüftet wirkender Oberfläche.

• Beschwerden sind selten, können aber auftreten, wenn das Fibrom an einer ungünstigen Stelle lokalisiert ist, sich entzündet oder gereizt ist. Hierbei kann es auch zu Blutungen kommen.

Bei einem Fibrom handelt es sich um eine klassische Blickdiagnose. Im Zweifel ist zum Ausschluss eines bösartigen Hauttumors eine histopathologische Untersuchung indiziert.

• Weiche Fibrome finden sich vor allem in Hautfalten
• Harte Fibrome befinden sich häufiger an den Beinen und sind nur wenig erhaben
• Die Häufigkeit der Fibrome steigt mit zunehmendem Lebensalter

Atherom (Epidermalzyste, Grützbeutel)

• Häufigster benigner Tumor der Haut

Im Bereich des Nackens zeigt sich ein ungefähr 1 cm messender subkutaner Nodus mit umgebendem Erythem im Sinne einer Entzündung.

• Schmerzen, Schwellung und Eiterbildung bei Entzündung und Manipulation

Leukoplakie

• Fakultative Präkanzerose des Plattenepithelkarzinoms
• Risikofaktoren: Rauchen, Kautabak, Alkohol, mangelhafte Mundhygiene, schlecht sitzender Zahnersatz oder auch chronische Virusinfektionen (v.a. Genitalschleimhaut)

Im Gaumen zeigt sich hinter der unteren Zahnreihe eine etwas über einen Zentimeter messende Schleimhautveränderung, weißlich-matter Färbung und scharfer Begrenzung. Die Oberfläche wirkt leicht gefältelt und minimal segmentiert.

• Prädilektionsstellen: Lippen, Mundhöhle und Genitalien

Durch mechanische, chemische oder biologische Dauerreize wird eine Verdickung des Plattenepithels bewirkt, wodurch die tieferliegenden Kapillaren nicht mehr sichtbar sind und die Hautveränderung weißlich wirkt.

Nach klinischem und histologischem Aspekt unterscheidet man drei Formen:

• Leukoplakia simplex (homogen): homogene, weiße Oberfläche mit scharfer Begrenzung, geringe Entartungswahrscheinlichkeit
• Leukoplakia verrucosa (inhomogen): sie präsentieren sich mit einer warzigen, unebenen Oberfläche, das Entartungsrisiko beträgt 5%
• Leukoplakia erosiva (inhomogen): zusätzlich zur weißen Oberfläche finden sich rote, erosive Areale, das Entartungsrisiko beträgt 30%

Histopathologisch zeigt sich eine Verhornungsstörung des mehrschichtigen Plattenepithels, das potenziell dysplastisch verändert sein kann. Zur Differenzierung von anderen Erkrankungen dient die Biopsie.

Typisch ist, dass die Hautveränderungen sich nicht abstreifen lassen, wie es zum Beispiel bei einer oralen Candidose der Fall wäre.

In der rechten Gesichtshälfte des Patienten, oberhalb des Nasenflügels, zeigt sich eine ca. 3 cm messende breitbasig aufsitzende bräunliche Plaque mit zerklüfteter, verruköser Oberfläche. Die Hautveränderung präsentiert sich scharf begrenzt, zweigeteilt und wirkt speckig.

• Durch mechanische Manipulation kann es zu Blutungen und Sekundärinfektionen kommen.
• Prädilektionsstellen: Gesicht, Oberkörper, Arme und Handrücken

Die genaue Ursache der seborrhoischen Keratose ist unbekannt, man vermutet eine chronische Inflammation sowie Alterungsprozesse der Haut. Es handelt sich um einen gutartigen Hauttumor, allerdings kann die Hautveränderung auch paraneoplastisch als Leser-Trélat-Syndrom auftreten, z.B. bei Lymphomen oder gastrointestinalen Tumoren. Risikofaktoren sind steigendes Lebensalter sowie hohe UV-Exposition.

• Keine Entartung

Basalzellkarzinom  (Basaliom)

• Es handelt sich um den häufigsten Tumor der Haut, vor allem tritt er bei älteren Patient:innen auf
• Die Prävention erfolgt am effektivsten mit Sonnenschutz
• Unterformen: knotig, sklerodermiform, pigmentiert, superficial, Ulcus rodens (zentral ulzerierend) und das Ulcus terebrans (Infiltration tief über die Dermis hinaus)

Auf der Nasenspitze zeigt sich ein etwas mehr als einen Zentimeter durchmessender erythematöser Nodus mit scharfer Begrenzung und randständigen Teleangiektasien. Die Oberfläche erscheint glänzend und hart. Zentral zeigt sich eine kleine Ulzeration mit Einziehungen und  Kruste.

• Dermatoskopisch ist ein perlschnuratiger Randwall sichtbar, dieser ist wegweisend für die Diagnosestellung

Der Tumor kommt ausschließlich an behaarter Haut vor, da durch eine Mutation des Sonic-Hedgehog-Gens Haarfollikel und andere Hautanhangsgebilde nachgeahmt werden.

• Keine Metastasierung bei lokal destruierendem Wachstum
• Sehr langsames horizontales und vertikales Wachstum, verbleibt lange als Carcinoma in situ
• Hauptrisikofaktoren sind chronische UV-Schädigung und Immunsuppression

Beim Verdacht eines Basalioms erfolgt die Untersuchung der gesamten Haut. Vor allem unter dem Dermatoskop zeigen sich für das Basaliom typische Veränderungen, wie z.B. der perlschnurartige Randwall. Diese Auffälligkeiten helfen, potenzielle Differentialdiagnosen auszuschließen. Zur Bestätigung der Verdachtsdiagnose erfolgt die Entnahme einer Hautbiopsie unter lokaler Betäubung, Histopathologisch lässt sich so der Verdacht bestätigen, außerdem ist die Angabe der Tumordicke sowie die Reinheit der Exzisionsränder wichtig, da bei randständigen Tumoranteilen eine Nachexzision erfolgt.

Es kommt fast nie zur Metastasierung, dennoch sollte bei Verdacht darauf eine Ausbreitungsdiagnostik erfolgen.

Die Therapie des Tumors erfolgt durch chirurgische Exzision im Gesunden mit 4-5 mm Sicherheitsabstand.

• Bei inoperablen Tumoren wird eine Strahlentherapie angewandt sowie topisch 5-Fluoruracil.
• Bei oberflächlichen Befunden genügt eine Lokaltherapie mit Imiquimod sowie alternativ eine photodynamische Therapie
• Rezidive sind vor allem in den ersten Jahren nach Exzision möglich

Aktinische Keratose (Keratosis solaris, Feldkanzerisierung)

• Die Feldkanzerisierung beschreibt das parallele Auftreten unterschiedlicher Schweregrade aktinischer Keratosen in einem großflächigen Hautareal.

Auf dem Handrücken zeigt sich ein unscharf begrenztes, fleckiges Erythem durchzogen von hyperpigmentierten bräunlichen Hyperkeratosen. Die Hyperkeratosen zeigen sich teils krustig belegt. Die betroffene Hautstelle wirkt insgesamt atroph und rau. Die Hautveränderung präsentiert sich im Sinne einer Feldkanzerisierung.

• Berufliche Sonnenexposition erfragen
• Sonnenschutz erfragen

Durch übermäßige UV-Exposition findet eine unkontrollierte Hyperplasie atypischer epidermaler Keratinozyten statt, diese gilt als Präkanzerose und kann sich zu einem Plattenepithelkarzinom entwickeln.

• Risikofaktoren sind Hauttypen I und II, Immunsuppression, genetische Veranlagung und hohe kumulative UV-Exposition, sowie ionisierende Strahlung und Basaliome/ Spinaliome in der Krankheitsgeschichte.
• Die klinische Einteilung der aktinischen Keratose erfolgt in unterschiedliche Schweregrade:

1. Schwach/ mild: flache, rosafarbene Flecken ohne Hyperkeratose oder Erythem, insgesamt besser tast- als sichtbar.
2. Moderat: erythematöse Papeln und Plaques mit Hyperkeratose, sowohl tast- als auch sichtbar.
3. Schwer: dicke und auffällige Hyperkeratosen, außerdem atypische Keratinozyten und Mitosefiguren

Zur Therapie finden unterschiedliche Modalitäten Anwendung, die sowohl konservativ als auch invasiv sein können.

• Kryochirurgie, Laserverfahren, Phototherapie und Ablation stellen invasive Therapieoptionen dar.
• Diclofenac, 5-Fluoruracil, Imiquimod stellen topische Therapien dar.
• Nebenwirkungen der Behandlungen können Narben- oder Blasenbildung sein, außerdem kann es zu Überempfindlichkeitsreaktionen der Haut sowie Lichtempfindlichkeit kommen. Oft treten zusätzlich lokale Entzündungsreaktionen auf.

Plattenepithelkarzinom (Spinaliom, Stachelzellkarzinom)

• Zweithäufigster Hauttumor, häufigster bösartiger Hauttumor der Schleimhäute
• Erkrankung des 7.-8. Lebensjahrzehnts

An der Nasenspitze zeigt sich ein ca. 1,5 cm messender, breitbasig aufsitzender, hautfarbener Nodus mit exophytischem Wachstum, umgeben von einem randständigen Erythem. Zentral sind ein zentrales, induriertes Ulcus sowie umgebende Krusten sichtbar.

• Nicht schmerzhaft, aber leicht verletzlich
• Auch endophytisches Wachstum möglich
• Dermatoskopisch parakeratotische Hornperlen sichtbar

Durch eine Mutation im Tumorsuppressorgen p53 kommt es zur unkontrollierten Vermehrung atypischer Keratinozyten durch die mutationsbedingt entstandene Apoptoseresistenz.

• Der Tumor ist epidermalen Ursprungs, mit langem intradermalem Wachstum als Carcinoma in situ und späterem destruierenden Wachstum.
• Entstehen kann der Tumor aus aktinischen Keratosen genauso wie aus chronisch-entzündlichen, degenerativen Hauterkrankungen.
• Risikofaktoren sind männliches Geschlecht, UVB-Strahlung, Arsen, Teer, Mineralöle und Immunsuppression
• Die Metastasierung erfolgt in der Regel lymphogen, potenziell kann der Krankheitsverlauf tödlich sein, Faktoren die beeinflussend wirken sind Größe, Lokalisation und Eindringtiefe des Tumors.

Die Diagnosestellung erfolgt in der Regel anhand der klinischen Untersuchung und wird mit einer Hautbiopsie bestätigt. Histopathologisch zeigt sich ein epithelialer Tumor mit Verhornungsneigung,

• Palpation der Lymphknotenstationen in der körperlichen Untersuchung
• Hinweisend sind sichtbare parakeratotische Hornperlen durch das Dermatoskop
• In 90% der Fälle sind sonnenexponierte Hautareale betroffen.
• Die Diagnose muss histopathologisch gesichert werden, hierbei ist die Tumordicke ein wichtiger prognostischer Marker, außerdem wird der Grad der Differenzierung bestimmt.

Die Therapie der Wahl ist die chirurgische Exzision unter Schnittrandkontrolle.

• Bei Lymphknotenmetastasen erfolgt eine radikale Lymphadenektomie begleitet von einer adjuvanten Radiotherapie.
• Bei metastasiertem, inoperablem Befund erfolgt eine Chemotherapie mit Cisplatin und 5-Fluoruracil.

Am rechten Ohr zeigt sich eine 0,8 cm messende breitbasig aufsitzende Hyperkeratose mit starker Hyperpigmentierung und exophytisch-konischem Wachstum. Die Oberfläche erscheint rau und brüchig. In der Regel haben die Patient:innen keine Schmerzen, lediglich durch Druckbelastung (z.B. beim Liegen) können Beschwerden auftreten.

• Prädilektionsstellen: Wangen, Nase, Lippen, Stirn, Ohrmuschel, Scheitelregion und selten Hand- und Fußrücken oder Stamm

Beim Cornu cutaneum handelt sich um eine aus Keratin bestehende Hautwucherung, die oft einem Tierhorn ähnelt und bei Personen während der 6. und 7. Lebensdekade vorkommt. In den meisten Fällen tritt es an lichtexponierten Stellen auf und kann sowohl gut- als auch bösartig sein und auf verschiedene Diagnosen hinweisen.

Mögliche Krankheitsbilder sind:

• Plattenepithelkarzinom
• Basalzellkarzinom
• Aktinische Keratose
• Verruca vulgaris
• Seborrhoische Keratose

• Häufigster Tumor der Haut, am häufigsten sind Gesicht und Hals betroffen
• Risikofaktoren sind vor allem höheres Alter (ab dem 6. Lebensjahrzehnt), Immunsuppression, chronische UV-Schädigung und chemische Noxen (z.B. Arsen)
• Das Basaliom wird als semimaligne eingestuft, da es fast nie metastasiert, aber lokal destruierend wächst.
• Aufgrund der fehlenden Metastasierung und des destruierenden Wachstums erübrigt sich beim Basaliom die TNM-Klassifikation
• Bildet durch eine Mutation im Sonic-Hedgehog-Gen Haarfollikel und Hautanhangsgebilde nach, betrifft nie die Schleimhäute, sondern nur behaarte Haut
• Dermatoskopie: Perlschnurartiger Randwall, sowie Teleangiektasien
• Das Wachstum ist in der Regel nodulär mit hautfarbener bis rosiger Färbung, im Gegensatz zum Plattenepithelkarzinom gibt es hier keine Vorstufen. Im Verlauf des Wachstums kommt es zur Ulzeration inklusive Nässen und Blutung.
• Die Therapie der Wahl stellt eine chirurgische Exzision mit einem Sicherheitsabstand von 4-5 mm dar, bei Inoperabilität kann eine Bestrahlung erfolgen.

• Zweithäufigster Tumor der Haut, häufigster bösartiger Tumor, auftreten kann er auf gesunder Haut, aber auch auf dem Boden einer aktinischen Keratose oder anderen chronisch-degenerativen Hauterkrankungen ist die Entstehung möglich.
• Risikofaktoren sind vor allem höheres Alter (v.a. 7.-8. Lebensjahrzehnt), Immunsuppression, HPV-Infektion, chronische UV-Schädigung und chemische Noxen (z.B. Arsen)
• Das Spinaliom wird als maligne eingestuft, es metastasiert spät lymphogen, deshalb ist das palpieren der Lymphknotenstationen in der körperlichen Untersuchung wichtig.
• Durch die UV-Schädigung entsteht eine Mutation des Tumorsupressorgens p53, wodurch eine Apoptoseresistenz bewirkt wird, was die Proliferaton atypischer Keratinozyten begünstigt.
• Dermatoskopie: parakeratotische Hornperlen
• Das Wachstum kann exo- oder endophytisch erfolgen, der Tumor zeigt sich breitbasig und hyperkeratotisch bis Warzen-ähnlich, mit späterer Ulzeration. Der Tumor ist leicht verletzlich, aber schmerzfrei, die Tumordicke ist prognostisch relevant.
• Die Therapie der Wahl stellt auch hier die Exzision unter Schnittrandkontrolle dar, inklusive radikaler Lymphadenektomie begleitet von einer adjuvanten Radiotherapie bei Befall der Lymphknoten. Bei Inoperabilität erfolgt eine Chemotherapie mit 5-Fluoruracil und Cisplatin.

Malignes Melanom (superfiziell spreitendes Melanom, SSM)

• Verursacht 75% aller Todesfälle durch Hautkrebs
• Diagnose erfolgt meistens zwischen dem 30. und 70. Lebensjahr, Im Alter von 25-29 Jahren ist es die häufigste maligne Erkrankung
• Frauen sind ungefähr doppelt so häufig betroffen wie Männer
• Inzidenz steigt jährlich um ca. 4-8%
• Prognose: ist der Sentinel-Lymphknoten nicht betroffen, liegt das 5-Jahresüberleben bei 85%, bei positivem Befall bei 30%; erhöhtes LDH hängt mit einer schlechten Prognose zusammen

An der rechten Wange befindet sich eine ca. 1 cm große dunkel pigmentierte Makula mit unscharfer Begrenzung und unregelmäßiger Pigmentierung. Die Makula steht in direkter Verbindung zu einem ebenfalls ca. 1 cm messenden hautfarbenen Nodus.

• Juckreiz, Schmerzen und spontane Blutungen sind möglich
• Dermatoskopisch zeigt sich oft ein Grauschleier, sowie ein irreguläres Pigmentnetz, das Melanom kann knotige Anteile aufweisen, die Färbung variiert von schwarz bis rötlich oder sogar amelanotisch

In der Entstehung spielen unterschiedliche Faktoren eine Rolle, diese können sowohl genetisch als auch umweltbezogen sein:

• Risikofaktoren: vorliegende Naevi (30%) oder unauffällige Haut (70%), Familienanamnese (10%) sowie familiäre Syndrome, UV-Strahlung, Hauttyp I/II nach Fitzpatrick
• Der Tumor geht von Melanozyten aus, zunächst erfolgt das Wachstum intraepidermal als Melanoma in situ, nach Durchbrechen der Basallamina handelt es sich um ein invasives Melanom.
• Abhängig vom Melanom-Typen unterscheidet sich die Dauer des horizontalen und vertikalen Wachstums, je früher das vertikale Wachstum einsetzt, umso schlechter ist die Prognose. Melanome metastasieren früh meist lymphogen und hämatogen. Die am meisten betroffenen Organe sind in folgender Reihenfolge: Haut, Subkutis, Lymphknoten, Lunge, Leber, Gehirn und Knochen.
• Molekulargenetisch erfolgt die Einteilung nach dem Vorliegen von Mutationen: BRAF > NRAS > ckit: in 50% der Fälle liegt eine BRAF-Mutation vor.
• In 50% der Fälle zuerst regionale Lymphknoten-Metastasen, 25% in Periphere des Primärtumors

Die Untersuchung auffälliger Nävi erfolgt nach der ABCDE- Regel:

A - Asymmetrie

B-  Begrenzung

C-  Colour

D – Durchmesser (>0,5 cm)

E – Erhabenheit/ Evolution

An die Untersuchung der auffälligen Hautveränderungen schließt sich eine Inspektion des gesamten Körpers inklusive Palpation der Lymphknotenstationen an. Anhand der histopathologischen Untersuchung kann sich die Verdachtsdiagnose bestätigen. Die Bestimmung der AJCC-Klassifikation I - IV hat Relevanz für Prognose und Therapie und beinhaltet als wichtigsten prognostischen Faktor die Tumordicke nach Breslow sowie die Mitoserate bei Melanomen <1mm Dicke:

I. Tumor <1 mm Dicke mit Ulzerationen/ <2 mm Dicke ohne Ulzerationen, N0, M0

II. Tumor 2-4 mm, N0, M0

III. Tumor jeder Dicke, LK-Befall, M0

IV. Fernmetastasen (M1)

Neben der AJCC-Klassifikation kann die Stadieneinteilung anhand der TNM-Klassifikation erfolgen. Bei Diagnose eines malignen Melanoms erfolgt das Staging gerichtet nach den TNM-Stadien. Die initiale Ausbreitungsdiagnostik bis TNM-Stadium IIB (entsprechend Stadium II nach AJCC) beinhaltet: Lymphknoten-Sonografie und Bestimmung des Tumormarkers S100B. Bei höheren Tumorstadien erfolgen zusätzlich cMRT, Abdomen-Sonografie, Röntgen-Thorax, Skelettszintigrafie, Ganzkörperschnittbildgebung und LDH im Serum. LDH gilt als unspezifischer Metastasenmarker.

Ab einer Eindringtiefe des Tumors von 1 mm (oder einer Tumordicke von 0,75 mm in Kombination mit Ulzerationen, erhöhter Mitoserate oder einem Alter von unter 40 Jahren) erfolgt zusätzlich eine Wächterlymphknotenbiopsie (SLND: Sentinel Lymph Node Dissection). Hierbei erfolgt nach Injektion von radioaktivem Tc-99m-Kolloid in die Umgebung des Tumors eine Szintigrafie, um dessen Abflussgebiet zu bestimmen. Auf dem Boden der Szintigrafie erfolgt die intraoperative Entnahme des Lymphknotens durch Detektion der Strahlung mittels Gamma-Sonde. Bei Befall des Sentinel-Lymphknotens mit Mikrometastasen ist eine radikale Lymphadenektomie indiziert.

Der Goldstandard der Therapie des malignen Melanoms ist die Exzisionsbiopsie bis auf das subkutane Fettgewebe inklusive Nachexzision nach histopathologischer Untersuchung. Die chirurgische Nachexzision erfolgt mit Sicherheitsabstand, abhängig von der gemessenen Tumordicke:

In situ: 0,5 cm Abstand

Bis 2 mm: 1 cm Abstand

>2 mm: 2 cm Abstand

Bei Lymphknotenbefall erfolgt eine elektive radikale Lymphadenektomie. Je nach Tumorstadium bzw. Metastasenfund schließt sich eine adjuvante Therapie mit alpha-Interferon oder eine Immuntherapie mit dem PD-1-Rezeptor-Antikörper Pembrolizumab an. Nach Resektion von mehr als drei Metastasen, kapselübergreifendem Wachstum, R1-Resektion und Tumorknoten über 3 cm Durchmesser empfiehlt sich eine adjuvante Strahlentherapie.

Immuncheckpointinhibitoren:

• Ipilimumab: Antikörper gegen das zytotoxische T-Lymphozyten assoziierte Antigen CTLA4, erhöht Antitumor-Immunität, aber auch Autoimmunität, daher Nebenwirkungen: Exanthem, Colitis, Hepatitis, Hypophysitis
• Pembrolizumab/ Nivolumab: anti-PD1-Antikörper, welche T-Zell-Antwort gegen Tumorgewebe verstärken, sie verursachen vor allem kutane und gastrointestinale Nebenwirkungen (z.B. Erbrechen, Diarrhö, Exanthem, Pruritus)

BRAF-Inhibitoren:

• Vemurafenib/ Dabrafenib bei nachgewiesenen BRAF-Mutationen (hemmen Signaltransduktion der Tumorzellen), Nebenwirkungen: QT-Zeitverlängerung, Hautveränderungen
• Kombination von BRAF-Inhibitoren mit anderen Medikamenten empfohlen (um Resistenzbildung der Melanozyten vorzubeugen) z.B. mit dem MEK-Inhibitor Cobimetinib  bei inoperablem oder metastasiertem Melanom (Nebenwirkungen: Plattenepithelkarzinome, Kerathoakanthome, Exantheme)

MEK-Inhibitoren:

• Tramatenib, Cobimentenib

Eine Chemotherapie steht als last-line Option bei Kontraindikationen für den Einsatz von BRAF-/MEK- und PD1-Antikörpern zur Verfügung, die Ansprechrate liegt allerdings nur bei 5-12%.

Superfiziell spreitendes Melanom (SSM): Relative Häufigkeit 65%, meist an sonnenexponierten Arealen, horizontale Wuchsphase dauert mit 5-7 Jahren recht lange, daher ist eine Früherkennung möglich.

• intraepidermale melanozytäre Hyperplasie mit Zellatypien = Melanoma in situ; große, plasmareiche, teils in Nestern liegende Melanozyten befinden sich in der gesamten Epidermis, in den hellen Bereichen entzündliche Infiltrate mit starker Makrophagenaktivität

Lentigo-maligna-Melanom (LMM): Relative Häufigkeit 10%, lange Zeit als Präkanzerose mit horizontalem Wachstum, dunkelbraun bis schwarz gescheckte Pigmentierung, atypische Melanozyten liegen entlang der dermoepithelialen Grenze (Melanoma in situ)

• Übergang zu invasivem Melanom zeigt sich durch Knötchenbildung und vertikalem Wachstum
• Tritt häufig bei älteren Menschen an lichtexponierten Arealen auf

Akrolentiginöses malignes Melanom (ALM): Relative Häufigkeit 5%, horizontales, später umschrieben vertikales Wachstum, häufiger bei schwarzen Menschen und Menschen asiatischer Ethnie betroffen, wegen schwieriger Lokalisation oft späte Diagnose und deshalb schlechte Prognose

• Bei Nagelbefall: Longitudinaler braun- schwarzer Strich = Hutchinson-Zeichen
• Mit der Zeit Zunahme der Breite und Knotenbildung, Exulzeration nach langem Krankheitsverlauf möglich
• Prädilektionsstellen: Nägel, Hand- und Fußinnenflächen, sowie Schleimhäute

Primär noduläres malignes Melanom (NMM): Relative Häufigkeit 15%, sofort einsetzendes vertikales Wachstum mit früher Metastasierung innerhalb von Monaten, daher weist es die schlechteste Prognose aller Melanome auf.

• Tumorzellen bilden dermalen Nodus, der sich glatt und glänzend zeigt, in manchen Fällen aber auch eine verruköse Oberfläche und Ulzerationen aufweisen kann
• Das Beispiel zeigt ein amelanotisches Melanom

• Amelanotisches Melanom
• Aderhautmelanom