Blutdruckregulation

Einleitung

Die kurzfristige Blutdruckregulation erfolgt durch schnelle Anpassungen des Herz-Kreislauf-Systems, wie z.B. durch Veränderungen der Herzfrequenz und des Gefäßtonus, gesteuert durch das autonome Nervensystem und chemische Botenstoffe. Hierbei spielen Pressorezeptoren (Druckrezeptoren), Chemorezeptoren und Volumenrezeptoren eine wichtige Rolle.

Pressorezeptoren

• Pressorezeptoren befinden sich vorwiegend im Karotissinus und am Aortenbogen
• Sie befinden sich als freie Nervenendigungen in der Media und in der Adventitia
• Sie leiten Information über N. glossopharyngeus und N. vagus zum Nucleus tractus solitarii in der Medulla oblongata
• Die Perikaryen (Zellkerne der Nervenzellen) liegen im Ganglion inferius des Nervus glossopharyngei

Reaktion auf Druckabfall

• Größere akute Schwankungen des Blutdrucks werden durch den Pressorezeptorreflex (Synonym: Barorezeptorreflex) gedämpft
• Ein plötzlicher Abfall des arteriellen Blutdrucks führt zur Abnahme der Impulsfrequenz der Pressorezeptoren
• Information wird über den N. glossopharyngeus und N. vagus an das Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata übermittelt
• Die Erregung wird zur kaudalen ventrolateralen Medulla oblongata weitergeleitet
• Sympathische Efferenzen ziehen nach Umschaltung in sympathischen Ganglien im Gefäßsystemzu den Widerstandsgefäßen und zum Herzen
• Noradrenalin wird freigesetzt und bindet an α1-Adrenorezeptoren in Gefäßmuskelzellen, was zu einer Vasokonstriktion und einem erhöhten Widerstand führt
• Die Konstriktion der Kapazitätsgefäße mobilisiert ein größeres Blutvolumen, der venöse Rückstrom wird gefördert und das Schlagvolumen erhöht
• Zusätzlich zu einer Erhöhung der Sympathikus-Aktivität erfolgt eine Hemmung der Parasympathikus-Aktivität, was zu einem raschem Blutdruckanstieg führt

• Noradrenalin bindet auch an β1-Adrenorezeptoren an den Kardiomyozyten, was zu einer gesteigerten Herzfrequenz (positiv chronotrop) und einer gesteigerten Kontraktionskraft (positiv inotrop) führt

  

Reaktion auf Druckanstieg

• Wenn der transmurale Druck oder der arterielle Blutdruck in den herznahen Gefäßen ansteigt, dehnt sich die Gefäßwand aus
• Diese Dehnung aktiviert die Pressorezeptoren über mechanosensitive Kationenkanäle und führt zu einer Zunahme der Impulsfrequenz
• Hierdurch wird die Sympathikus-Aktivität gehemmt und die Parasympathikus-Aktivitätaktiviert/gefördert
• Als Folge sinken die Herzfrequenz, der Tonus der Widerstandsgefäße und der totale periphere Widerstand. Weiterhin können die Kapazitätsgefäße mehr Volumen aufnehmen (Dilatation der venösen Kapazitätsgefäße)
• Das zentrale Blutvolumen und das Schlagvolumen nehmen ab, was schließlich zu einer Blutdrucksenkung führt
• Die Pressorezeptoren reagieren pulssynchron auf den Blutdruckanstieg während der Systole und den Blutdruckabfall während der Diastole
• In der langfristigen Blutdruckregulation sind die Pressorezeptoren aufgrund ihrer Anpassungsfähigkeit nicht geeignet

Chemosensoren

• Zentrale Chemosensoren liegen in der Medulla oblongata
• Periphere Chemosensoren befinden sich in den Glomera aortica und im Glomus caroticum
• Zentrale Chemosensoren reagieren auf den pH-Wert und CO₂-Partialdruckänderungen
• Periphere Chemosensoren reagieren auf O₂- und CO₂-Partialdruck sowie pH-Wertveränderungen
• Eine Aktivierung der peripheren Chemosensoren führt zu einer Stimulation der Atmung und zu einer Blutdrucksteigerung
• Die physiologische Bedeutung der peripheren Chemosensoren für die Blutdruckregulation ist gering

Volumenrezeptoren

• Kardiopulmonale Dehnungsrezeptoren befinden sich in den Vorhöfen, Hohlvenen (V. cava superior und V. cava inferior) und in der A. pulmonalis
• Es gibt A- und B-Dehnungsrezeptoren:
• Ein erhöhtes Blutvolumen aktiviert A-Rezeptoren (Bainbridge-Reflex) und führt zu einer Steigerung der Herzfrequenz
• B-Rezeptoren (Vorhofdehnungsreflex) messen den Füllungszustand der Vorhöfe und den zentralen Venendruck
• Eine Abnahme der Aktivität der Dehnungsrezeptoren bei Volumenmangel führt zu einer Stimulation der vaskulär-efferenten Sympathikusaktivität und ADH-Freisetzung (Gauer-Henry-Reflex)