Fettstoffwechsel und Blutfettwerte

Fettaufnahme

Durchschnittlich nehmen wir ca. 100 g Lipide pro Tag zu uns und decken so ca. 30-40 % unseres Energiebedarfs. Die aufgenommenen Lipide bestehen zu 90 % aus Triacylglyceriden und zu einem kleineren Teil aus Phospholipiden und Cholesterin. 

Das aufgenommene Fett wird in unserem Magen-Darm-Trakt emulgiert und durch Lipasen gespalten. Anschließend werden die Fette über die Enterozyten resorbiert und gelangen in die Lymphflüssigkeit bzw. ins Blut.

Die verschiedenen Fette sind im Blut an verschiedene Apolipoproteine gebunden. Diese Komplexe werden als Lipoproteine bezeichnet. Je nach Zusammensetzung werden die Lipoproteine unterschiedlich benannt.

Chylomikronen enthalten insbesondere Triglyceride.

Das LDL enthält verhältnismäßig viel Cholesterin.

Das Lipoprotein (a) ist eine Unterform des LDLs.

Das HDL besteht vor allem aus Phospholipiden und Apolipoproteinen.

Die aufgenommenen Fette werden in den Mukosazellen des Darms zu Chylomikronen. Diese transportieren insbesondere die Triacylglyceride in die Leber. In der Leber wird VLDL synthetisiert, das ins Blut abgegeben wird. Dort werden freie Fettsäuren durch die Lipoproteinlipase gespalten und es entsteht LDL, das Cholesterin enthält. Das LDL zirkuliert durch das Blut und transportiert das Cholesterin  zu extrahepatischem Gewebe. Dort wird es über LDL-vermittelte Rezeptoren aufgenommen. Das HDL hingegen nimmt Cholesterin auf und transportiert dieses von der Peripherie zurück in die Leber.

Die Bestimmung der Blutfette ist insbesondere in der kardiovaskulären Prävention von Bedeutung. Die Blutfette spielen eine wichtige Rolle in der Entstehung von Atherosklerose.

In der Pathogenese der Atherosklerose ist vor allem das LDL von großer Bedeutung, da es von Makrophagen in den Gefäßwänden phagozytiert wird. Die Makrophagen können das LDL allerdings nicht abbauen, gehen zugrunde und es kommt in der Folge zu einer Entstehung von atherosklerotischen Plaques.

Auch das Lipoprotein (a) spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose.

Das HDL-Cholesterin hingegen senkt das Risiko einer koronaren Atherosklerose. HDL wird im Volksmund daher als „gutes“ und LDL als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet.

Bei der familiären Hypercholesterinämie liegt eine Genmutation im LDL-Rezeptor vor, die zu einer verminderten oder fehlenden LDL-Rezeptoraktivität führt. In der Folge kann die Leber weniger LDL aufnehmen. So kommt es zu erhöhten LDL-Serumspiegeln und einem frühzeitigen Eintritt atherosklerotischer Erkrankungen. Die Patienten können bereits im Alter von 30-40 Jahren kardiovaskulär erkranken.

Bei Patienten unter 55 Jahren und Patientinnen unter 60 Jahren, die an einer KHK leiden oder einen LDL-Wert von über 190 mg/dl haben, sollte an eine familiäre Hypercholesterinämie gedacht werden.