Bedrohliche Bradykardie (RD)

Um den Einstieg in das Thema Bradykardie etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte. 

Das Szenario

Einsatzmeldung: 

• Stichwort: Bewusstseinsstörung, bradykarde Herzrhythmusstörung
• Ort: Rehaklinik, Patientenzimmer
• Alarmzeit: 14:18 Uhr
• Anrufer:in:  Pflegekraft der Rehaklinik
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 47 Jahre alt
  • Zustand nach Herzinfarkt vor 3 Wochen
  • Berichtet über Schwindel und wiederholte Synkopen

Lageeinweisung vor Ort:

Der Patient wird bei Eintreffen des Rettungsdienstes in einem Überwachungszimmer im Bett liegend vorgefunden. Die Pflegekraft berichtet, dass der Patient heute über Schwindel und allgemeine Schwäche klagte. Vor 30 Minuten sei er auf dem Weg zur Toilette kollabiert.

Die Lage ist wie folgt:

• Auf Ansprache fixiert euch der Patient, allerdings ist er desorientiert
• Er ist blass, stark verschwitzt und wirkt schwach
• Ein EKG wurde durch den diensthabenden Arzt der Rehaklinik abgeleitet und zeigt einen AV-Block 3. Grades mit einer Frequenz von 32 Schlägen pro Minute
• Die bisher erfolgte Gabe von insgesamt 1 mg Atropin war erfolglos

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer bedrohlichen Bradykardie aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute blass Patient spricht selbständig	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits unauffällig Keine Zyanose sichtbar Tachypnoe: 21/Minute Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 94 %	Kein  B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 4 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses an der A. radialis nicht tastbar Zentraler Puls: Rhythmisch Schwach tastbar Bradykard, 32/Minute Blutdruck: 85/55 mmHg	Akutes   C-Problem
D	Auf Ansprache erweckbar, desorientiert GCS 13 Öffnen der Augen: 3 Beste verbale Reaktion: 4 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Mittelbares D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 37,1 °C Symptome: Bradykardie Synkope Hypotonie Schwindel Allergien / Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Rosuvastatin, Metoprolol, Ramipril, ASS, Clopidogrel Patientengeschichte: Herzinfarkt mit Stentimplantation vor 3 Wochen Letzte Mahlzeit: Heute Morgen gegen 08:00 Uhr Ereignis: Schwindel und Unwohlsein Synkope vor 30 Minuten Risikofaktoren: Z.n. Herzinfarkt	Kein   E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Als Bradykardie bezeichnet man eine Herzfrequenz von unter 50-60 Schlägen pro Minute beim Erwachsenen. Pathologische Bradykardien können durch Störungen des Sinusknotens, des AV-Knotens oder der Überleitung im Reizleitungssystem verursacht werden. Symptomatische Bradykardien können unter anderem mit Schwindel, Synkopen, Zeichen einer Herzinsuffizienz, Atemnot oder einem Schockzustand einhergehen.

Es werden folgende Formen der Bradykardie unterschieden:

• Sinusbradykardie
• Bradyarrhythmien bei Vorhofflimmern
• Höhergradige sinuatriale (SA) Leitungsstörungen
• Atrioventrikuläre (AV) Leitungsstörungen

Die Ursachen einer Bradykardie lassen sich in kardiale und extrakardiale Faktoren unterteilen:

 Merke

Bedrohliche Bradykardien können auch aufgrund einer akuten Herzerkrankung entstehen, z.B. einem akuten Koronarsyndrom (ACS) oder einer dekompensierten Herzinsuffizienz.

 Merke

Reminder: physiologische Grundlagen

• Herzfrequenz und Herzleistung:
  • Die Herzfrequenz ist ein zentraler Faktor für das Herzzeitvolumen (HZV), das sich aus Herzfrequenz und Schlagvolumen zusammensetzt (HZV = HF × SV)
  • Eine normale Ruhefrequenz (60–100/Minute) ermöglicht eine optimale Füllung und Entleerung der Herzkammern
• Parasympathikus und Sympathikus:
  • Der Parasympathikus senkt die Herzfrequenz (Bradykardie), insbesondere nachts oder in Ruhephasen
  • Der Sympathikus steigert die Herzfrequenz (Tachykardie), z. B. bei körperlicher Aktivität, Stress oder Gefahr

Eine funktionell angepasste Herzfrequenz ist essenziell, um die Gewebe des Körpers mit ausreichend Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen.

Pathophysiologische Mechanismen

Bradykarde Herzrhythmusstörungen entstehen durch eine verlangsamte Erregungsbildung oder -leitung im Reizleitungssystem des Herzens. Dies kann durch primäre kardiale Ursachen oder extrakardiale Faktoren bedingt sein.

• Erhöhte vagale Aktivität: 
  • Eine gesteigerte Parasympathikusaktivität hemmt die spontane Depolarisation im Sinusknoten (negativ chronotrope Wirkung) und verlangsamt die Erregungsüberleitung im AV-Knoten (negativ dromotrope Wirkung)
  • Auslöser können z.B. Reflexmechanismen, Schlaf, Ausdauertraining oder eine Karotissinusreizung sein
• Strukturelle oder ischämische Schädigung:
  • Durch strukturelle Veränderungen oder Ischämien des Reizleitungssystems, beispielsweise bei einem Myokardinfarkt, kann es zu Funktionsstörungen von Sinus- oder AV-Knoten kommen
  • Besonders bei Infarkten im Versorgungsgebiet der rechten Koronararterie (RCA) treten AV-Blockierungen oder Sinusarrest auf
• Metabolische Ursachen:
  • Stoffwechsel- und Elektrolytstörungen wie Hyperkaliämie, Hypothyreose, Hypoxie oder Hypothermie vermindern die elektrische Aktivität des Myokards und können zu einer Bradykardie führen
• Medikamentöse Ursachen:
  • Medikamente wie Betablocker, nicht-dihydropyridine Calciumkanalblocker (z.B. Verapamil, Diltiazem), Digitalis oder Antiarrhythmika können die Funktion des Sinus- oder AV-Knotens hemmen und dadurch die Herzfrequenz verlangsamen
• Sick-Sinus-Syndrom:
  • Degenerative oder ischämische Veränderungen des Sinusknotens führen zu einer gestörten Erregungsbildung mit intermittierenden Bradykardien oder Sinusarresten

Hämodynamische Folgen

Sinkt die Herzfrequenz deutlich ab, insbesondere unter etwa 40/min, kann das Herzzeitvolumen nicht mehr ausreichend aufrechterhalten werden. Dadurch kommt es zu einer verminderten Organperfusion mit folgenden Konsequenzen:

• Hypotonie und Minderperfusion: Die reduzierte Pumpleistung führt zu einer unzureichenden Durchblutung lebenswichtiger Organe wie Gehirn, Herz und Nieren
• Kompensatorische Zentralisation: Zur Aufrechterhaltung der Perfusion zentraler Organe aktiviert der Körper den Sympathikus. Dies führt zu einer peripheren Vasokonstriktion mit Zentralisation des Kreislaufs zugunsten von Herz und Gehirn
• Entstehung einer Schockspirale: Die anhaltende Hypoperfusion verursacht eine Gewebehypoxie mit anaerobem Stoffwechsel und Laktatanstieg. Die resultierende metabolische Azidose verschlechtert die Myokardfunktion zusätzlich, wodurch sich die Kreislaufinsuffizienz bis zum kardiogenen Schock verstärken kann

Übersicht der zentralen pathophysiologischen Mechanismen der Bradykardie

 Merke

Zusammenfassung: die kritischen Probleme einer bedrohlichen Bradykardie

• Reduziertes Herzzeitvolumen (HZV) → Mangelnde Durchblutung lebenswichtiger Organe → Kardiogener Schock
• Herzrhythmusinstabilität → Risiko für Asystolie oder Bradyarrhythmia
• Verminderte zerebrale Perfusion → Schwindel, Synkope, Vigilanzminderung

Typische Zeichen

 Merke

Die klinische Symptomatik einer Bradykardie variiert je nach Ursache und möglichen Begleiterkrankungen, wie Myokardinfarkt oder Intoxikationen.

• Zeichen der Herzinsuffizienz → Kardiogener Schock
• Ggf. Thoraxschmerzen (inkl. Veränderungen im 12-Kanal-EKG)
• Dyspnoe
• Bewusstseinseintrübung
• Synkope
• Ggf. Zeichen zerebraler Minderperfusion:
  • Müdigkeit
  • Apathie
  • Schwindel
  • Kognitive Störungen
• Zusätzliche Symptome resultieren ggf. aus der zugrunde liegenden Erkrankung, z. B. Angina pectoris bei Myokardinfarkt

 Achtung

In schweren Fällen kann es zu kardiogenen zerebralen Krampfanfällen kommen.

Generalisierte Zeichen

• Unwohlsein
• Übelkeit
• Schwitzen
• Kollapsneigung

 Achtung

Das Ziel der Diagnostik ist die Erkennung instabiler Bradykardien. Dabei darf nicht nur die Herzfrequenz beurteilt werden, sondern es muss das Gesamtbild aus Frequenz, Rhythmus und Symptomen berücksichtigt werden. 

Anamnese

• S (Symptome): Schocksymptomatik, Bradykardie, Synkope, Bewusstseinstrübung, Schwindel, Zeichen der Herzinsuffizienz
• A (Allergien, Infektionen): Liegen Allergien vor oder gibt es Hinweise auf eine Infektion?
• M (Medikation):
  • Antikoagulantien?
  • Thrombozytenaggregationshemmer?
  • Medikamente, die eine Bradykardie begünstigen:
    • Betablocker
    • Kalziumantagonisten
    • Digitalisglykoside
    • Amiodaron
• P (Patientengeschichte): Vorerkrankungen, insbesondere:
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
    • Koronare Herzkrankheit (KHK), Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz
    • Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block, frühere Bradykardie-Episoden
  • Neurologische Erkrankungen:
    • Erhöhte vagale Aktivität, autonome Dysfunktion (z. B. Parkinson)
  • Stoffwechselerkrankungen:
    • Hypothyreose, Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hypokalzämie)
• L (Letzte…):
  • Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
  • Einnahme der Medikation?
• E (Ereignis): Plötzliches Auftreten der Symptomatik oder schleichender Verlauf?
  • Hinweise auf Intoxikation, z. B. Medikamentenintoxikation
  • Hinweise auf auslösende Erkrankung, z. B. ACS
• R (Risiko): Herztransplantation, Vorerkrankungen, die eine Schrittmacherindikation begünstigen, Medikamente, die eine Bradykardie begünstigen
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei Patient:innen beachten

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine instabile Bradykardie abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Hautkolorit und Durchblutung:
  • Blässe → Kreislaufinsuffizienz, Schock
  • Zyanose → Hypoxie, kardiorespiratorische Dekompensation
  • Marmorierte Haut → Perfusionsstörung
• Atmung:
  • Tachypnoe
  • Dyspnoe
• Verlängerte Rekapillarisierungszeit
• Ggf. gestaute Halsvenen → erhöhter zentraler Venendruck → Rechtsherzbelastung (z. B. bei Herzinsuffizienz, Perikardtamponade)
• Ggf. Beinödem → kardiale Dekompensation

Palpation:

• Pulsstatus:
  • Peripher oft schwach tastbar
  • Langsam
  • Ggf. arrhythmisch
• Kaltschweißige Haut

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Auskultation:

• Ggf. feuchte Rasselgeräusche → Zeichen für Lungenödem bei kardialer Dekompensation

EKG-Diagnostik

 Achtung

Das 12-Kanal-EKG spielt eine entscheidende Rolle in der Diagnostik bradykarder Rhythmusstörungen. Es liefert essenzielle Informationen, um die Ursache einer Bradykardie zu identifizieren und die richtige Therapie einzuleiten.

 Info

Hier werden nur die häufigsten EKG-Befunde als Ursache einer Bradykardie grob dargestellt. 

Detaillierte Informationen sowie eine Schritt-für-Schritt-Anleitung zur EKG-Auswertung sind im EKG-Kurs und in den EKG-Fallbeispielen zu finden.

 Merke

Hinweise auf Asystolie (High Risk) bei AV-Blockierungen:

• Breiter Kammerkomplex
  • Umso breiter der Komplex, desto niedriger liegt das Ersatzautomatiezentrum
• Ventrikuläre Pausen
• Wechselnde Ersatzrhythmen (unterschiedliches Aussehen der QRS-Komplexe)

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Die Notfalltherapie einer Bradykardie dient als vorübergehende Maßnahme, um die Organperfusion und Gewebeoxygenierung aufrechtzuerhalten. Dabei sollte ein ausreichender arterieller Mitteldruck (MAD) > 65 mmHg sichergestellt werden.

 Tipp

Eine Bradykardie erfordert nur dann eine therapeutische Intervention, wenn sie mit klinischen Symptomen einhergeht. Sportler:innen können z.B. bradykarde Herzrhythmen ohne eine Therapiebedürftigkeit aufweisen.

Basismaßnahmen

• Angepasste Sauerstoffgabe mittels Maske
• Lagerung, je nach Zustand, z.B.:
  • Kreislaufstabil → Oberkörperhoch
  • Instabil → Flach- oder Schocklagerung je nach Situation
• Beruhigung
• Kontinuierliche Kreislaufüberwachung
• Wärmeerhalt

Spezifische Maßnahmen

Medikamentöse Therapie:

Atropin:

• Indikation: Bradykardien mit bedrohlichen Anzeichen
• Dosierung: 0,5 mg i.v., ggf. Wiederholung bis Erfolg, max. 3 mg

 Achtung

Atropingabe nicht sinnvoll / kontraindiziert:

• Patient:innen nach einer Herztransplantation
• Infrahisäre AV-Blockierungen mit breiten QRS-Komplexen (häufig AV-Block 2° Typ II, AV-Block 3°)
• Myokardiale Ischämie

 Tipp

• Nachweisbarer, aber noch unzureichender Effekt nach 1. Atropingabe (0,5 mg) → Erneute Gabe bis zum Erfolg (max. 3 mg)
• Kein Effekt nach 1. Atropingabe (0,5 mg) → Adrenalin (2-10 µg) als PushDose Pressor

Adrenalin:

• Indikation:
  • Versagen von Atropin
  • Primär bei Kontraindikationen oder nicht sinnvoller Gabe von Atropin
  • Bei Gefahr einer Asystolie als Überbrückungsmaßnahme bis zur Anlage eines transkutanen Schrittmachers
• Dosierung:
  • Initial immer als PushDose Pressor 2-10 µg/min i.v. nach Wirkung titrieren
  • Im Verlauf → ggf. Gabe mittels Perfusor 2-10 µg/min i.v. nach Wirkung titrieren

 Merke

Adrenalin-Perfusor

Bei der Dosierung auf etablierte, lokale Vorgaben achten. In der Notfallmedizin sind die Umgebungsbedingungen oft herausfordernd, weshalb die Medikamentengabe besonders sicher erfolgen muss. Niedrigere Konzentrationen in Kombination mit höheren Laufraten sind hierbei zu bevorzugen. 

Vorteile: 

• Eine zusätzlich laufende Trägerlösung, wie eine langsam tropfende Ringer-Lösung zum Einspülen des Wirkstoffs, ist bei höheren Laufraten in der Regel nicht erforderlich
• Akzidentielle Bolusgabe hat weniger gravierende Folgen 

Beispieldosierung:

• 1 mg Adrenalin / 50 ml NaCl oder G5 % → 0,02 mg/ml
• Laufrate: 6-30 ml/h = 2-10 µg/min 
• Immer angepasst an klinischen Zustand + Herzfrequenz

Transkutaner Schrittmacher

• Indikation: Nach erfolgloser medikamentöser Therapie oder extremer Instabilität
• Primäre Anlage bei Gefahr einer Asystolie
• Zusätzlich 4-Pol-EKG-Ableitung anbringen
• Bevorzugt wird der Demand-Modus

 Info

Weitere Informationen zum praktischen Vorgehen findest du im Artikel: transkutane Schrittmachertherapie (RD).

Weitere Maßnahmen 

• Kontinuierliche Kreislaufüberwachung
• Identifikation und Therapie der zugrunde liegenden kardialen Ursache, z.B. akutes Koronarsyndrom, dekompensierte Herzinsuffizienz
• Ggf. Therapie der extrakardialen Ursache, z.B. Elektrolytstörungen, Hypothermie, Hypoxie
• Lagerung je nach Symptomatik: bei kardialem Lungenödem, wenn möglich Oberkörperhochlagerung

 Tipp

Lagerung situationsgerecht anpassen 

• Hämodynamisch stabile Bradykardie → Flachlagerung oder Oberkörperhochlagerung
• Hämodynamisch instabile Bradykardie → Flachlagerung 

Intoxikation mit Alkylphosphaten

 Definition

Alkylphosphate, insbesondere Organophosphate, sind Cholinesterase-Hemmer, die vor allem in Pestiziden, Insektiziden und chemischen Kampfstoffen enthalten sind. Eine Vergiftung führt zu einer Überstimulation des parasympathischen Nervensystems durch Hemmung der Acetylcholinesterase, was eine bedrohliche Bradykardie verursachen kann.

 Achtung

Eigenschutz 

Bei Verdacht auf eine Alkylphosphat-Intoxikation hat der Eigenschutz oberste Priorität, da bereits geringster Hautkontakt schwere Komplikationen verursachen kann. Daher ist das Tragen von Schutzkleidung, Schutzbrille und doppelten Handschuhen unerlässlich. Zudem sollten frühzeitig Spezialkräfte der Feuerwehr zur Dekontamination und weiteren Maßnahmen nachgefordert werden.

Symptome:

• Miosis
• Bradykardie
• Hypotonie
• Übermäßige Sekretion: Erhöhter Speichelfluss, vermehrtes Schwitzen
• Dyspnoe
• Somnolenz bis Koma
• Epileptische Anfälle

 Merke

Therapeutisch stehen Dekontamination, Atemwegssicherung und die hochdosierte Atropingabe als Antidot im Vordergrund. 

Atropintherapie:

Atropin blockiert selektiv die muskarinischen Acetylcholinrezeptoren, verhindert so die Wirkung des überschüssigen Acetylcholins und reduziert die parasympathischen Symptome:

• Hemmung der Bronchokonstriktion → Verbesserung der Atmung
• Reduktion der Bronchorrhoe und Speichelsekretion → Schutz der Atemwege
• Steigerung der Herzfrequenz → Stabilisierung des Kreislaufs

 Achtung

Zur Therapie wird eine sehr hohe Dosis benötigt: 

• Atropin 5 mg i.v. alle 10 Minuten → Gabe bis zum Rückgang der Symptome (Miosis, Speichelfluss, Schwitzen, Bradykardie)
• Ziel → Trockene Achseln

Die Wahl des Zielkrankenhauses ist abhängig vom individuellen Fall. Das Zielkrankenhaus sollte über eine kardiologische Abteilung verfügen und eine Notaufnahme mit einem Schockraum vorweisen. Je nach dem Zustand des/der Patient:in ist eine intensivmedizinische Überwachung notwendig. 

Während des Transports ist ein kontinuierliches Basismonitoring, insbesondere die EKG-Überwachung, essenziell, um potenzielle erneut auftretende Herzrhythmusstörungen frühzeitig zu erkennen.

• Wird der Transport unter laufender Perfusortherapie durchgeführt, muss auf folgende Punkte geachtet werden:
  • Sichere Befestigung
  • Batterieladung prüfen: Sicherstellen, dass die Batterien ausreichend geladen sind oder eine alternative Stromversorgung vorhanden ist
  • Durchflussrate kontrollieren: Vor Transportbeginn die korrekte Flussrate und Funktion überprüfen
  • Notfallmedikation bereithalten: Adrenalin als PushDose Pressor 

 Merke

Zusammenfassung Transport

• Zielkrankenhaus: Kardiologische Abteilung mit intensivmedizinischer Überwachung
• Kontinuierliche Kreislaufüberwachung
• Auf Besonderheiten während des Transports unter Perfusortherapie achten

Definition:

 Definition

Als Bradykardie bezeichnet man eine Herzfrequenz von unter 50-60 Schlägen pro Minute beim Erwachsenen. Pathologische Bradykardien können durch Störungen des Sinusknotens, des AV-Knotens oder der Überleitung im Reizleitungssystem verursacht werden. Symptomatische Bradykardien können unter anderem mit Schwindel, Synkopen, Zeichen einer Herzinsuffizienz, Atemnot oder einem Schockzustand einhergehen.

Es werden folgende Formen der Bradykardie unterschieden:

• Sinusbradykardie
• Bradyarrhythmien bei Vorhofflimmern
• Höhergradige sinuatriale (SA) Leitungsstörungen
• Atrioventrikuläre (AV) Leitungsstörungen

Ursachen:

• Kardiale Ursachen:
  • Bradykardien unterschiedlicher Genese, z. B. AV-Blockierungen
  • Akute Herzerkrankungen, z. B. ACS
• Extrakardiale Ursachen:
  • Hypoxie
  • Elektrolytstörungen
  • Medikamentenebenwirkungen
  • Hypothermie

Pathophysiologie:

• Störung der Erregungsbildung (Sinusbradykardie) → reduzierte Impulsfrequenz des Sinusknotens
• Störung der Erregungsleitung (AV-Block, Schenkelblock) → Verzögerung oder Blockierung der Erregungsüberleitung vom Vorhof auf die Kammer

 Merke

Zusammenfassung: die kritischen Probleme einer bedrohlichen Bradykardie

• Reduziertes Herzzeitvolumen (HZV) → Mangelnde Durchblutung lebenswichtiger Organe → Kardiogener Schock
• Herzrhythmusinstabilität → Risiko für Asystolie oder Bradyarrhythmia
• Verminderte zerebrale Perfusion → Schwindel, Synkope, Vigilanzminderung

Klinischer Eindruck:

• Zeichen der Herzinsuffizienz → Kardiogener Schock
• Ggf. Thoraxschmerzen (inkl. Veränderungen im 12-Kanal-EKG)
• Dyspnoe
• Bewusstseinseintrübung
• Synkope
• Bewusstseinsveränderungen
• Zusätzliche Symptome resultieren aus der zugrunde liegenden Erkrankung, z. B. Angina pectoris bei Myokardinfarkt

Anamnese:

 Achtung

Das Ziel der Diagnostik ist die Erkennung instabiler Bradykardien. Dabei darf nicht nur die Herzfrequenz beurteilt werden, sondern es muss das Gesamtbild aus Frequenz, Rhythmus und Symptomen berücksichtigt werden.

Inspektion:

• Hautkolorit und Durchblutung:
  • Blässe → Kreislaufinsuffizienz, Schock
  • Zyanose → Hypoxie, kardiorespiratorische Dekompensation
  • Marmorierte Haut → Perfusionsstörung
• Atmung:
  • Tachypnoe
  • Dyspnoe
• Verlängerte Rekapillarisierungszeit
• Ggf. gestaute Halsvenen → erhöhter zentraler Venendruck → Rechtsherzbelastung (z. B. bei Herzinsuffizienz, Perikardtamponade)
• Ggf. Beinödem → kardiale Dekompensation

Palpation:

• Pulsstatus:
  • Peripher oft schwach tastbar
  • Langsam
  • Ggf. arrhythmisch
• Kaltschweißige Haut

EKG-Diagnostik:

• Auf typische EKG-Bilder achten, die zu einer bedrohlichen Bradykardie führen, z. B. AV-Blockierungen

 Merke

Hinweise auf Asystolie (High Risk) bei AV-Blockierungen:

• Breiter Kammerkomplex
  • Umso breiter der Komplex, desto niedriger liegt das Ersatzautomatiezentrum
• Ventrikuläre Pausen
• Wechselnde Ersatzrhythmen (unterschiedliches Aussehen der QRS-Komplexe)

Therapie:

• Organperfusion und Gewebeoxygenierung sicherstellen → arterieller Mitteldruck (MAD) >65 mmHg
• Sauerstoffgabe
• Antibradykarde Therapie:
  1. Atropin
  2. Adrenalin
  3. Transkutaner Schrittmacher

Besondere Situationen:

• Intoxikation mit Alkylphosphaten → Eigenschutz und spezielle Therapie beachten

Transport:

• Zielkrankenhaus: Kardiologische Abteilung mit intensivmedizinischer Überwachung
• Kontinuierliche Kreislaufüberwachung
• Auf Besonderheiten während des Transports unter Perfusortherapie achten

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Herzrhythmusstörungen Übersicht
• AV-Blöcke
• Transkutane Schrittmachertherapie
• Algorithmus: bradykarde Herzrhythmusstörungen