Bedrohliche Bradykardie (RD)

Um den Einstieg in das Thema Bradykardie etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte. 

Das Szenario

Einsatzmeldung: 

• Stichwort: Bewusstseinsstörung, bradykarde Herzrhythmusstörung
• Ort: Rehaklinik, Patientenzimmer
• Alarmzeit: 14:18 Uhr
• Anrufer:in:  Pflegekraft der Rehaklinik
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 47 Jahre alt
  • Zustand nach Herzinfarkt vor 3 Wochen
  • Berichtet über Schwindel und wiederholte Synkopen

Lageeinweisung vor Ort:

Der Patient wird bei Eintreffen des Rettungsdienstes in einem Überwachungszimmer im Bett liegend vorgefunden. Die Pflegekraft berichtet, dass der Patient heute über Schwindel und allgemeine Schwäche klagte. Vor 30 Minuten sei er auf dem Weg zur Toilette kollabiert.

Die Lage ist wie folgt:

• Auf Ansprache fixiert euch der Patient, allerdings ist er desorientiert
• Er ist blass, stark verschwitzt und wirkt schwach
• Ein EKG wurde durch den diensthabenden Arzt der Rehaklinik abgeleitet und zeigt einen AV-Block 3. Grades mit einer Frequenz von 32 Schlägen pro Minute
• Die bisher erfolgte Gabe von insgesamt 1 mg Atropin war erfolglos

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer bedrohlichen Bradykardie aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

TabellenquizVergrößern

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute blass Patient spricht selbständig	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits unauffällig Keine Zyanose sichtbar Tachypnoe: 21/Minute Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 94 %	Kein  B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 4 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses an der A. radialis nicht tastbar Zentraler Puls: Rhythmisch Schwach tastbar Bradykard, 32/Minute Blutdruck: 85/55 mmHg	Akutes   C-Problem
D	Auf Ansprache erweckbar, desorientiert GCS 13 Öffnen der Augen: 3 Beste verbale Reaktion: 4 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Mittelbares D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 37,1 °C Symptome: Bradykardie Synkope Hypotonie Schwindel Allergien / Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Rosuvastatin, Metoprolol, Ramipril, ASS, Clopidogrel Patientengeschichte: Herzinfarkt mit Stentimplantation vor 3 Wochen Letzte Mahlzeit: Heute Morgen gegen 08:00 Uhr Ereignis: Schwindel und Unwohlsein Synkope vor 30 Minuten Risikofaktoren: Z.n. Herzinfarkt	Kein   E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Als Bradykardie bezeichnet man eine Herzfrequenz von unter 60 Schlägen pro Minute beim Erwachsenen. Pathologische Bradykardien können durch Störungen des Sinusknotens, des AV-Knotens oder der Überleitung im Reizleitungssystem verursacht werden. Symptomatische Bradykardien können unter anderem mit Schwindel, Synkopen, Zeichen einer Herzinsuffizienz, Atemnot oder einem Schockzustand einhergehen.

Es werden folgende Formen der Bradykardie unterschieden:

• Sinusbradykardie
• Bradyarrhythmien bei Vorhofflimmern
• Höhergradige sinuatriale (SA) Leitungsstörungen
• Atrioventrikuläre (AV) Leitungsstörungen

Die Ursachen einer Bradykardie lassen sich in kardiale und extrakardiale Faktoren unterteilen:

Kardiale Ursachen:

• Sinusbradykardie
• Sinuatriale Blockierungen (SA-Block)
  • Sick-Sinus-Syndrom
• Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern
• AV-Blockierungen

 Merke

Bedrohliche Bradykardien können auch aufgrund einer akuten Herzerkrankung entstehen, z. B. einem akuten Koronarsyndrom (ACS) oder einer dekompensierten Herzinsuffizienz.

Extrakardiale Ursachen:

• Hypoxie
• Hypothermie
• Medikamente, beispielsweise:
  • Betablocker
  • Kalziumkanalblocker
  • Digitalis
  • Opioide
• Elektrolytstörungen, z. B.:
  • Hyperkaliämie, Hypokalzämie
• Erhöhter Vagustonus
• Endokrine Ursachen (z. B. Hypothyreose)

 Merke

Reminder: physiologische Grundlagen

• Herzfrequenz und Herzleistung:
  • Die Herzfrequenz ist ein zentraler Faktor für das Herzzeitvolumen (HZV), das sich aus Herzfrequenz und Schlagvolumen zusammensetzt (HZV = HF × SV)
  • Eine normale Ruhefrequenz (60–100/Minute) ermöglicht eine optimale Füllung und Entleerung der Herzkammern
• Parasympathikus und Sympathikus:
  • Der Parasympathikus senkt die Herzfrequenz (Bradykardie), insbesondere nachts oder in Ruhephasen
  • Der Sympathikus steigert die Herzfrequenz (Tachykardie), z. B. bei körperlicher Aktivität, Stress oder Gefahr

Eine funktionell angepasste Herzfrequenz ist essenziell, um die Gewebe des Körpers mit ausreichend Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen.

Bradykarde Herzrhythmusstörungen entstehen durch eine verlangsamte Erregungsbildung oder -leitung im Reizleitungssystem des Herzens. Dies kann durch primäre kardiale Ursachen oder extrakardiale Faktoren bedingt sein.

Störung der Erregungsbildung (Sinusbradykardie):

Reduzierte Impulsfrequenz des Sinusknotens, durch:

• Erhöhte parasympathische Aktivität (z. B. vagale Reflexe, Medikamente)
• Hypoxie
• Hypothermie
• Hypothyreose
• Sinusknotendysfunktion (Sick-Sinus-Syndrom)

Störung der Erregungsleitung (AV-Block, Schenkelblock):

Verzögerung oder Blockierung der Erregungsüberleitung vom Vorhof auf die Kammer, durch:

• Degenerative Veränderungen des AV-Knotens oder His-Bündels
• Myokardinfarkt (v. a. inferiorer Infarkt → Ischämie des AV-Knotens)
• Elektrolytstörungen (z. B. Hyperkaliämie)

Auswirkungen:

• Reduziertes Herzzeitvolumen (HZV) → Mangelnde Durchblutung lebenswichtiger Organe
• Hypotonie und Synkopen → Gefahr einer Minderversorgung des Gehirns
• Herzrhythmusinstabilität → Risiko für Asystolie oder Bradyarrhythmien

Typische Zeichen

 Merke

Die klinische Symptomatik einer Bradykardie variiert je nach Ursache und möglichen Begleiterkrankungen, wie Myokardinfarkt oder Intoxikationen.

• Zeichen der Herzinsuffizienz → Kardiogener Schock
• Ggf. Thoraxschmerzen (inkl. Veränderungen im 12-Kanal-EKG)
• Dyspnoe
• Bewusstseinseintrübung
• Synkope
• Ggf. Zeichen zerebraler Minderperfusion:
  • Müdigkeit
  • Apathie
  • Schwindel
  • Kognitive Störungen
• Zusätzliche Symptome resultieren ggf. aus der zugrunde liegenden Erkrankung, z. B. Angina pectoris bei Myokardinfarkt

 Achtung

In schweren Fällen kann es zu kardiogenen zerebralen Krampfanfällen kommen.

Generalisierte Zeichen

• Unwohlsein
• Übelkeit
• Schwitzen
• Kollapsneigung

 Achtung

Das Ziel der Diagnostik ist die Erkennung instabiler Bradykardien. Dabei darf nicht nur die Herzfrequenz beurteilt werden, sondern es muss das Gesamtbild aus Frequenz, Rhythmus und Symptomen berücksichtigt werden. 

Anamnese

• S (Symptome): Schocksymptomatik, Bradykardie, Synkope, Bewusstseinstrübung, Schwindel, Zeichen der Herzinsuffizienz
• A (Allergien, Infektionen): Liegen Allergien vor oder gibt es Hinweise auf eine Infektion?
• M (Medikation):
  • Antikoagulantien?
  • Thrombozytenaggregationshemmer?
  • Medikamente, die eine Bradykardie begünstigen:
    • Betablocker
    • Kalziumantagonisten
    • Digitalisglykoside
    • Amiodaron
• P (Patientengeschichte): Vorerkrankungen, insbesondere:
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
    • Koronare Herzkrankheit (KHK), Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz
    • Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block, frühere Bradykardie-Episoden
  • Neurologische Erkrankungen:
    • Erhöhte vagale Aktivität, autonome Dysfunktion (z. B. Parkinson)
  • Stoffwechselerkrankungen:
    • Hypothyreose, Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hypokalzämie)
• L (Letzte…):
  • Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
  • Einnahme der Medikation?
• E (Ereignis): Plötzliches Auftreten der Symptomatik oder schleichender Verlauf?
  • Hinweise auf Intoxikation, z. B. Medikamentenintoxikation
  • Hinweise auf auslösende Erkrankung, z. B. ACS
• R (Risiko): Herztransplantation, Vorerkrankungen, die eine Schrittmacherindikation begünstigen, Medikamente, die eine Bradykardie begünstigen
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei Patient:innen beachten

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine instabile Bradykardie abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Hautkolorit und Durchblutung:
  • Blässe → Kreislaufinsuffizienz, Schock
  • Zyanose → Hypoxie, kardiorespiratorische Dekompensation
  • Marmorierte Haut → Perfusionsstörung
• Atmung:
  • Tachypnoe
  • Dyspnoe
• Verlängerte Rekapillarisierungszeit
• Ggf. gestaute Halsvenen → erhöhter zentraler Venendruck → Rechtsherzbelastung (z. B. bei Herzinsuffizienz, Perikardtamponade)
• Ggf. Beinödem → kardiale Dekompensation

Palpation:

• Pulsstatus:
  • Peripher oft schwach tastbar
  • Langsam
  • Ggf. arrhythmisch
• Kaltschweißige Haut

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Auskultation:

• Ggf. feuchte Rasselgeräusche → Zeichen für Lungenödem bei kardialer Dekompensation

EKG-Diagnostik

 Achtung

Das 12-Kanal-EKG spielt eine entscheidende Rolle in der Diagnostik bradykarder Rhythmusstörungen. Es liefert essenzielle Informationen, um die Ursache einer Bradykardie zu identifizieren und die richtige Therapie einzuleiten.

 Info

Hier werden nur die häufigsten EKG-Befunde als Ursache einer Bradykardie grob dargestellt. 

Detaillierte Informationen sowie eine Schritt-für-Schritt-Anleitung zur EKG-Auswertung sind im EKG-Kurs und in den EKG-Fallbeispielen zu finden.

 Merke

Hinweise auf Asystolie (High Risk) bei AV-Blockierungen:

• Breiter Kammerkomplex
  • Umso breiter der Komplex, desto niedriger liegt das Ersatzautomatiezentrum
• Ventrikuläre Pausen
• Wechselnde Ersatzrhythmen (unterschiedliches Aussehen der QRS-Komplexe)

 Merke

Die Notfalltherapie einer Bradykardie dient als vorübergehende Maßnahme, um die Organperfusion und Gewebeoxygenierung aufrechtzuerhalten. Dabei sollte ein ausreichender arterieller Mitteldruck (MAP) > 65 mmHg sichergestellt werden.

 Info

Eine Bradykardie erfordert nur dann eine therapeutische Intervention, wenn sie mit klinischen Symptomen einhergeht. Sportler:innen können z.B. bradykarde Herzrhythmen ohne eine Therapiebedürftigkeit aufweisen.

Standardisierte Therapie

Die folgenden Maßnahmen werden standardmäßig angewandt:

• Sauerstoffgabe: Bei Patient:innen mit einer verminderten Sauerstoffsättigung (Hypoxie) wird Sauerstoff verabreicht, um die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verbessern und die Funktion lebenswichtiger Organe sicherzustellen
  → Die Sauerstoffgabe erfolgt angepasst an die Sauerstoffsättigung, je nach vorliegender Ursache für die Bradykardie
• Kristalloide Infusionslösungen: Die Flüssigkeitstherapie ist essenziell zur Optimierung der Perfusion und zur Vermeidung einer Hypotonie
  → Bei instabilen Bradykardien ist eine Normotonie anzustreben. Der systolische Blutdruckwert sollte nicht unter 90 mmHg fallen

Medikamentöse Therapie

Atropin:

• Indikation: Bradykardien mit bedrohlichen Anzeichen 

 Achtung

Atropingabe nicht sinnvoll / kontraindiziert:

• Patient:innen nach einer Herztransplantation
• Infrahisäre AV-Blockierungen (häufig AV-Block 2° Typ II, immer AV-Block 3°)
• Myokardiale Ischämie

 Merke

Praxistipp

• Nachweisbarer, aber noch unzureichender Effekt nach 1. Atropingabe (0,5 mg) → Erneute Gabe bis zum Erfolg (max. 3 mg)
• Kein Effekt nach 1. Atropingabe (0,5 mg) → Adrenalin (2-10 µg) als PushDose Pressor

Adrenalin:

• Indikation:
  • Versagen von Atropin
  • Primär bei infrahisärer AV-Blockierung
  • Bei Gefahr einer Asystolie als Überbrückungsmaßnahme bis zur Anlage eines transkutanen Schrittmachers
• Initial immer als PushDose Pressor 
• Im Verlauf → ggf. Gabe mittels Perfusor 

 Merke

Adrenalin-Perfusor

Bei der Dosierung auf etablierte, lokale Vorgaben achten. In der Notfallmedizin sind die Umgebungsbedingungen oft herausfordernd, weshalb die Medikamentengabe besonders sicher erfolgen muss. Niedrigere Konzentrationen in Kombination mit höheren Laufraten sind hierbei zu bevorzugen. 

Vorteile: 

• Eine zusätzlich laufende Trägerlösung, wie z. B. eine langsam tropfende Ringer-Lösung zum Einspülen des Wirkstoffs, ist bei höheren Laufraten in der Regel nicht erforderlich
• Akzidentielle Bolusgabe hat weniger gravierende Folgen 

Beispieldosierung:

• 1 mg Adrenalin / 50 ml NaCl oder G5 % → 0,02 mg/ml
• Laufrate: 6-30 ml/h (angepasst an klinischen Zustand + Herzfrequenz)

Transkutaner Schrittmacher

• Indikation: Nach erfolgloser medikamentöser Therapie
• Primäre Anlage bei Gefahr einer Asystolie
• Zusätzlich 4-Pol-EKG-Ableitung anbringen
• Bevorzugt wird der Demand-Modus

Weitere Informationen zum praktischen Vorgehen findest du im Artikel transkutane Schrittmachertherapie.

Weitere Maßnahmen 

• Kontinuierliche Kreislaufüberwachung
• Identifikation und Therapie der zugrunde liegenden kardialen Ursache (siehe akutes Koronarsyndrom, dekompensierte Herzinsuffizienz)
• Ggf. Therapie der extrakardialen Ursache, z. B. Elektrolytstörungen, Hypothermie, Hypoxie
• Lagerung je nach Symptomatik: bei kardialem Lungenödem, wenn möglich Oberkörperhochlagerung

 Tipp

Lagerung situationsgerecht anpassen 

• Hämodynamisch stabile Bradykardie → Flachlagerung oder Oberkörperhochlagerung
• Hämodynamisch instabile Bradykardie → Flachlagerung 

Intoxikation mit Alkylphosphaten

 Definition

Alkylphosphate, insbesondere Organophosphate, sind Cholinesterase-Hemmer, die vor allem in Pestiziden, Insektiziden und chemischen Kampfstoffen enthalten sind. Eine Vergiftung führt zu einer Überstimulation des parasympathischen Nervensystems durch Hemmung der Acetylcholinesterase, was eine bedrohliche Bradykardie verursachen kann.

 Achtung

Eigenschutz 

Bei Verdacht auf eine Alkylphosphat-Intoxikation hat der Eigenschutz oberste Priorität, da bereits geringster Hautkontakt schwere Komplikationen verursachen kann. Daher ist das Tragen von Schutzkleidung, Schutzbrille und doppelten Handschuhen unerlässlich. Zudem sollten frühzeitig Spezialkräfte der Feuerwehr zur Dekontamination und weiteren Maßnahmen nachgefordert werden.

Symptome:

• Miosis
• Bradykardie
• Hypotonie
• Übermäßige Sekretion: Erhöhter Speichelfluss, vermehrtes Schwitzen
• Dyspnoe
• Somnolenz bis Koma
• Epileptische Anfälle

 Merke

Therapeutisch stehen Dekontamination, Atemwegssicherung und die hochdosierte Atropingabe als Antidot im Vordergrund. 

Atropintherapie:

Atropin blockiert selektiv die muskarinischen Acetylcholinrezeptoren, verhindert so die Wirkung des überschüssigen Acetylcholins und reduziert die parasympathischen Symptome:

• Hemmung der Bronchokonstriktion → Verbesserung der Atmung
• Reduktion der Bronchorrhoe und Speichelsekretion → Schutz der Atemwege
• Steigerung der Herzfrequenz → Stabilisierung des Kreislaufs

 Achtung

Zur Therapie wird eine sehr hohe Dosis benötigt: 

• Atropin  → Gabe bis zum Rückgang der Symptome (Miosis, Speichelfluss, Schwitzen, Bradykardie)
• Ziel → Trockene Achseln

Versorgung in der Notaufnahme 

In dieser Notlage kann es helfen, sich mental auf die nächsten Schritte vorzubereiten. Dafür ist es ratsam, schon auf der Fahrt zum Krankenhaus zu erklären, wie das weitere Procedere im Krankenhaus aussieht und worauf die Person sich potenziell einstellen muss. 

 Achtung

Da die Therapie je nach aufnehmendem Krankenhaus und Behandler:in variieren kann, empfiehlt es sich nicht, einen bestimmten Behandlungsweg detailliert zu beschreiben. Eine grobe Skizzierung des weiteren Behandlungspfades reicht völlig aus, um Unsicherheiten zu minimieren. Die weiteren Informationen dienen ausschließlich eurer Information als Fachpersonal!

EKG-Diagnostik:

Die EKG-Diagnostik ist ein zentrales Instrument zur Abklärung einer Bradykardie, da sie wichtige Hinweise auf die zugrunde liegende Ursache liefert. Sie ermöglicht die Differenzierung zwischen primären Erregungsbildungsstörungen, Leitungsblockaden und sekundären Ursachen, wie z. B. Ischämie, Elektrolytstörungen oder medikamentösen Einflüssen.

Labordiagnostik:

Die Labordiagnostik spielt eine entscheidende Rolle bei der Identifikation möglicher Ursachen einer Bradykardie. Sie ermöglicht die Erkennung von Elektrolytstörungen, metabolischen Entgleisungen, hormonellen Dysbalancen oder toxischen Einflüssen, die zur Verlangsamung der Herzfrequenz beitragen können.

• Blutgasanalyse (BGA) → Hypoxie, Azidose?
• Elektrolyte → Hyperkaliämie, Hypokaliämie?
• Troponin → Myokardinfarkt oder Myokarditis?
• TSH, T3, T4 → Hypothyreose als Ursache?
• Toxikologische Untersuchung → Digitalis, Betablocker, Kalziumkanalblocker?

Schrittmacherimplantation

Liegt eine Indikation für einen Herzschrittmacher vor, wird das Gerät implantiert, um eine ausreichende Herzfrequenz und Kreislaufstabilität zu gewährleisten. 

Hier wird die Funktion eines antibradykarden Schrittmachers näher erklärt:

Antibradykarde Herzschrittmacher werden zur Therapie von bradykarden Herzrhythmusstörungen verwendet. Sie kommen bei folgenden Indikationen zum Einsatz:

• Sick-Sinus-Syndrom, SA-Blöcke
• AV-Block II° Typ Mobitz, AV-Block III°
• Symptomatische Bradykardien (Synkopen, Herzinsuffizienz, Adams-Stokes-Anfälle)
• Bradykardes Vorhofflimmern
• Passager (z. B. bei einem akuten Myokardinfarkt oder bei einer Intoxikation)

Je nach Herzrhythmusstörung erfolgt die Anwendung verschiedener Modi. Je nach Indikation sind unterschiedlich viele Sonden notwendig:

• Einkammer-Schrittmacher: eine Sonde im rechten Vorhof (1)
• Zweikammer-Schrittmacher: eine Sonde im rechten Vorhof (1) und eine Sonde in der rechten Kammer (2)
• Dreikammer-Schrittmacher: eine Sonde im rechten Vorhof (1), eine Sonde in der rechten Kammer (2) und eine Sonde im Sinus coronarius (3)

Zur Darstellung der Funktion von antibradykarden Schrittmachern wurde eine Buchstabenkodierung entwickelt. Diese besteht im klinischen Alltag in der Regel aus drei Buchstaben. Der erste Buchstabe gibt den Stimulationsort, der zweite den Ort der Signalwahrnehmung und der dritte die Reaktion des Schrittmachers an.

• 1. Stimulationsort: Ort, an den die Erregung abgegeben wird
  • A = Atrium
  • V = Ventrikel
  • D = Dual (Atrium und Ventrikel)

• 2. Ort der Signalwahrnehmung: Ort, an dem die Erregung des Herzens erfasst wird
  • A = Atrium
  • V = Ventrikel
  • D = Dual (Atrium und Ventrikel)

• 3. Reaktion: Antwort des Schrittmachers auf eine registrierte elektrische Aktivität des Herzens

• 

  • I = Inhibierung
    • Es erfolgt eine durchgehende Stimulation des Myokards durch den Schrittmacher. Wenn das Herz eine elektrische Eigenaktivität aufweist, wird die Stimulation des Schrittmachers pausiert / inhibiert
    • Es liegt beispielsweise eine Sinusbradykardie von 30 vor ➜ Herzfrequenz zu gering ➜ Schrittmacher stimuliert, da die Stimulationsfrequenz des Schrittmachers über der des Sinusknotens liegt ➜ Sinusknoten weist vorübergehend eine Stimulationsfrequenz von über 70 auf ➜ Schrittmachererregung wird gehemmt

• T = Triggerung
  • Es erfolgt nur eine Stimulation des Myokards durch den Schrittmacher, wenn eine Eigenaktivität des Herzens registriert wird
  • Es liegt beispielsweise ein AV-Block vor ➜ atriale Schrittmacherelektrode erfasst eine Vorhoferregung –> Erregung wird physiologisch aufgrund des AV-Blocks nicht auf die Ventrikel übergeleitet ➜ erfasste Erregung im Vorhof wird an das Schrittmacheraggregat weitergeleitet und löst eine Stimulation des Myokards im Ventrikel über die Schrittmacherelektrode im Ventrikel aus
• D = Dual (Inhibierung und Triggerung)
  • Es  liegt beispielsweise eine Sinusbradykardie und ein AV-Block vor
  • Bei bestehender Sinusbradykardie erfolgt eine Stimulation über die atriale Sonde (1, 3). Erzeugt der Sinusknoten jedoch eine ausreichend hohe Herzfrequenz erfolgt keine Stimulation über die atriale Sonde (= AAI) (2, 4)
  • Die Erregung des Vorhofs (entweder durch die Schrittmacherstimulation (1, 3) oder physiologisch durch den Sinusknoten (2, 4) ausgelöst) kann aufgrund des AV-Blocks nicht auf die Ventrikel übergeleitet werden ➜ Die Vorhoferregung wird erfasst und führt zu einer Stimulation über die ventrikuläre Sonde (= VAT) (3, 4). Sollte die Erregung jedoch physiologisch übergeleitet werden, erfasst die ventrikuläre Sonde die Erregung in den Ventrikeln und hemmt die Schrittmacheraktivität (= VVI) (1, 2)

Schrittmacher-Modi

In den Beispielen dargestellte Modi noch einmal erklärt:

• AAI-Schrittmacher: Es erfolgt eine Stimulation im Atrium (AAI). Wenn im Atrium eine Erregung wahrgenommen wird erfolgt folgende Aktion (AAI): Die Schrittmacherstimulation wird inhibiert (AAI)
  • Beispielsweise bei Sinusbradykardie mit intakter AV-Überleitung ➜ Es kommt zu einer dauerhaften Stimulation im Atrium (AAI), wenn im Atrium jedoch eine Eigenaktivität wahrgenommen wird (AAI) erfolgt keine Stimulation (AAI)

• VAT-Schrittmacher: Es erfolgt eine Stimulation im Ventrikel (VAT). Wenn im Atrium eine Erregung wahrgenommen wird erfolgt folgende Aktion (VAT): Triggerung der Stimulation im Ventrikel (VAT)
  • Beispielsweise bei AV-Block ➜ Es kommt zu einer Stimulation des Ventrikels (VAT), wenn im Atrium (VAT) eine Erregung wahrgenommen wird. Die Stimulation erfolgt nur bei wahrgenommener Erregung im Atrium (VAT)

• VVI-Schrittmacher: Es erfolgt eine Stimulation im Ventrikel (VVI). Wenn im Ventrikel eine Erregung wahrgenommen wird erfolgt folgende Aktion (VVI): Die Schrittmacherstimulation wird inhibiert (VVI)
  • Beispielsweise bei Bradyarrhythmia absoluta im Rahmen eines Vorhofflimmerns ➜ Es kommt zu einer dauerhaften Stimulation im Ventrikel (VVI), wenn im Ventrikel jedoch eine Eigenaktivität (z. B. durch einen intermittierenden normofrequenten Sinusrhythmus mit folgender physiologischer ventrikulärer Erregung) wahrgenommen wird (VVI) erfolgt keine Stimulation (VVI)

• In der Regel erfolgt die Programmierung im DDD-Modus: Vorhöfe werden stimuliert, wenn keine Eigenaktivität besteht und Kammern werden stimuliert, wenn keine Überleitung erfolgt. Bei einer physiologischen Eigenerregung der Vorhöfe und / oder Überleitung auf die Kammern erfolgt keine Stimulation

Selten wird auch eine vierte und fünfte Position zur Beschreibung der Schrittmacher-Funktion verwendet:

• 4. Position: Frequenzadaptierung
  • R = Frequenzadaptierung vorhanden (z. B. Steigerung bei Sport durch Messung der Beschleunigung oder des Atemminutenvolumens)
  • 0 = Keine Frequenzadaptierung
• Multifokale Stimulation: Stimulation an mehreren Stellen in einer Kammer
  • A = Atrium (mehrere Stimulationsorte im Vorhof / Stimulation im rechten und linken Vorhof)
  • V = Ventrikel (mehrere Stimulationsorte in der Kammer / Stimulation in der rechten und linken Kammer)
  • D = Dual (mehrere Stimulationsorte auf Vorhof- und Kammerebene)
  • 0 = Keine

 Info

Der DDDR-Schrittmacher kommt der physiologischen Herzaktion am nächsten. Heutzutage erfolgt überwiegend die Implantation von DDDR-Schrittmachern. Der Modus kann je nach Indikation angepasst werden. Wird z. B. nur ein AAI-Schrittmacher aufgrund einer Sinusbradykardie implantiert und kommt es im Verlauf zusätzlich zu einem AV-Block, muss die Implantation einer weiteren ventrikulären Sonde erfolgen.

 Tipp

Manchmal ist es einfacher, den Code rückwärts zu lesen: z.B. AAI ➜ I➜A➜A: Es erfolgt eine Inhibition der Impulsabgabe durch den Schrittmacher, wenn im Atrium eine Eigenaktivität erfasst wird. Die Impulsabgabe bei ausbleibender Eigenaktivität erfolgt im Atrium.

VAT ➜ T➜A➜V: Es erfolgt eine Triggerung der Impulsabgabe durch den Schrittmacher, wenn im Atrium eine Eigenaktivität erfasst wird. Die Impulsabgabe erfolgt im Ventrikel.

Die Wahl des Zielkrankenhauses ist abhängig vom individuellen Fall. Das Zielkrankenhaus sollte über eine kardiologische Abteilung verfügen und eine Notaufnahme mit einem Schockraum vorweisen. Je nach dem Zustand des/der Patient:in ist eine intensivmedizinische Überwachung notwendig. 

Während des Transports ist ein kontinuierliches Basismonitoring, insbesondere die EKG-Überwachung, essenziell, um potenzielle erneut auftretende Herzrhythmusstörungen frühzeitig zu erkennen.

• Wird der Transport unter laufender Perfusortherapie durchgeführt, muss auf folgende Punkte geachtet werden:
  • Sichere Befestigung
  • Batterieladung prüfen: Sicherstellen, dass die Batterien ausreichend geladen sind oder eine alternative Stromversorgung vorhanden ist
  • Durchflussrate kontrollieren: Vor Transportbeginn die korrekte Flussrate und Funktion überprüfen
  • Notfallmedikation bereithalten: Adrenalin als PushDose Pressor 

 Merke

Zusammenfassung Transport

• Zielkrankenhaus: Kardiologische Abteilung mit intensivmedizinischer Überwachung
• Kontinuierliche Kreislaufüberwachung
• Auf Besonderheiten während des Transports unter Perfusortherapie achten

Definition:

 Definition

Als Bradykardie bezeichnet man eine Herzfrequenz von unter 60 Schlägen pro Minute beim Erwachsenen. Pathologische Bradykardien können durch Störungen des Sinusknotens, des AV-Knotens oder der Überleitung im Reizleitungssystem verursacht werden. Symptomatische Bradykardien können unter anderem mit Schwindel, Synkopen, Zeichen einer Herzinsuffizienz, Atemnot oder einem Schockzustand einhergehen.

Es werden folgende Formen der Bradykardie unterschieden:

• Sinusbradykardie
• Bradyarrhythmien bei Vorhofflimmern
• Höhergradige sinuatriale (SA) Leitungsstörungen
• Atrioventrikuläre (AV) Leitungsstörungen

Ursachen:

• Kardiale Ursachen:
  • Bradykardien unterschiedlicher Genese, z. B. AV-Blockierungen
  • Akute Herzerkrankungen, z. B. ACS
• Extrakardiale Ursachen:
  • Hypoxie
  • Elektrolytstörungen
  • Medikamentenebenwirkungen
  • Hypothermie

Pathophysiologie:

• Störung der Erregungsbildung (Sinusbradykardie) → Reduzierte Impulsfrequenz des Sinusknotens
• Störung der Erregungsleitung (AV-Block, Schenkelblock) → Verzögerung oder Blockierung der Erregungsüberleitung vom Vorhof auf die Kammer

Auswirkungen:

• Reduziertes Herzzeitvolumen (HZV) → Mangelnde Durchblutung lebenswichtiger Organe
• Hypotonie und Synkopen → Gefahr einer Minderversorgung des Gehirns
• Herzrhythmusinstabilität → Risiko für Asystolie oder Bradyarrhythmien

Klinischer Eindruck:

• Zeichen der Herzinsuffizienz → Kardiogener Schock
• Ggf. Thoraxschmerzen (inkl. Veränderungen im 12-Kanal-EKG)
• Dyspnoe
• Bewusstseinseintrübung
• Synkope
• Bewusstseinsveränderungen
• Zusätzliche Symptome resultieren aus der zugrunde liegenden Erkrankung, z. B. Angina pectoris bei Myokardinfarkt

Anamnese:

 Achtung

Das Ziel der Diagnostik ist die Erkennung instabiler Bradykardien. Dabei darf nicht nur die Herzfrequenz beurteilt werden, sondern es muss das Gesamtbild aus Frequenz, Rhythmus und Symptomen berücksichtigt werden.

Inspektion:

• Hautkolorit und Durchblutung:
  • Blässe → Kreislaufinsuffizienz, Schock
  • Zyanose → Hypoxie, kardiorespiratorische Dekompensation
  • Marmorierte Haut → Perfusionsstörung
• Atmung:
  • Tachypnoe
  • Dyspnoe
• Verlängerte Rekapillarisierungszeit
• Ggf. gestaute Halsvenen → erhöhter zentraler Venendruck → Rechtsherzbelastung (z. B. bei Herzinsuffizienz, Perikardtamponade)
• Ggf. Beinödem → kardiale Dekompensation

Palpation:

• Pulsstatus:
  • Peripher oft schwach tastbar
  • Langsam
  • Ggf. arrhythmisch
• Kaltschweißige Haut

EKG-Diagnostik:

• Auf typische EKG-Bilder achten, die zu einer bedrohlichen Bradykardie führen, z. B. AV-Blockierungen

 Merke

Hinweise auf Asystolie (High Risk) bei AV-Blockierungen:

• Breiter Kammerkomplex
  • Umso breiter der Komplex, desto niedriger liegt das Ersatzautomatiezentrum
• Ventrikuläre Pausen
• Wechselnde Ersatzrhythmen (unterschiedliches Aussehen der QRS-Komplexe)

Therapie:

• Organperfusion und Gewebeoxygenierung sicherstellen → arterieller Mitteldruck (MAP) >65 mmHg
• Sauerstoffgabe
• Antibradykarde Therapie:
  1. Atropin
  2. Adrenalin
  3. Transkutaner Schrittmacher

Besondere Situationen:

• Intoxikation mit Alkylphosphaten → Eigenschutz und spezielle Therapie beachten

Weitere Diagnostik und Therapie im klinischen Setting:

• EKG-Diagnostik
• Labordiagnostik
• Bei vorliegender Indikation → Schrittmacherimplantation

Transport:

• Zielkrankenhaus: Kardiologische Abteilung mit intensivmedizinischer Überwachung
• Kontinuierliche Kreislaufüberwachung
• Auf Besonderheiten während des Transports unter Perfusortherapie achten