Breitkomplextachykardien

Breitkomplextachykardien werden als monomorph bezeichnet, wenn alle QRS-Komplexe ähnlich aussehen.

Wenn die QRS-Komplexe unterschiedlich aussehen, werden sie als polymorph bezeichnet.

Weiterhin können monomorphe Breitkomplextachykardien in regelmäßige und unregelmäßige Formen unterteilt werden. Die polymorphen Breitkomplextachykardien sind immer unregelmäßig.

Im klinischen Alltag tritt am häufigsten die monomorphe VT auf. Sie entsteht aufgrund kreisender Erregungen in den Kammern. Aus diesem Grund sind die QRS-Komplexe gleich konfiguriert und regelmäßig.

Auch bei supraventrikulären Tachykardien wie AVNRT oder Vorhofflattern kann eine aberrante Überleitung zu monomorphen regelmäßigen Tachykardien führen.

Zu den unregelmäßigen monomorphen Tachykardien gehören das Vorhofflimmern mit aberranter Überleitung, die FBI-Tachykardie und ventrikuläre Tachykardien. Letztere sind jedoch meistens regelmäßig.

Die polymorphen Tachykardien sind nur selten anhaltend. Zu ihnen gehört die Torsades-de-pointes-Tachykardie. Die polymorphen VTs entstehen meistens im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes und degenerieren häufig in ein Kammerflimmern.

Zur Differenzierung der Breitkomplextachykardien ist es in der klinischen Praxis wichtig, supraventrikuläre Breitkomplextachykardien von ventrikulären Breitkomplextachykardien zu unterscheiden. Ein schmaler QRS-Komplex spricht für eine supraventrikuläre Tachykardie. Ein breiter QRS-Komplex kann bei einer ventrikulären und supraventrikulären Tachykardie vorliegen.

 Merke

Differenzierung supraventrikulär und ventrikulär

Die Differenzierung von Breitkomplextachykardien erfolgt anhand der Konfiguration des QRS-Komplexes. Hierbei sollte man zuerst überprüfen, ob eine linksschenkel- oder rechtsschenkelblockartige Konfiguration vorliegt.

• Linksschenkelblock 
  • Hinweise für ventrikuläre Tachykardie: Kerbe im abfallenden S, R-S-Dauer >60 ms in V1 und Q-Zacke in V6 
  • Hinweise für supraventrikuläre Tachykardie: Fehlen dieser Punkte in V1 und V6 
• Rechtsschenkelblock 
  • Hinweise für ventrikuläre Tachykardie: mono- oder biphasischer QRS-Komplex in V1, Amplitude der R-Zacke kleiner als Amplitude der S-Zacke 
  • Hinweise für supraventrikuläre Tachykardie: triphasischer QRS-Komplex, hohes R 

 Definition

Ventrikuläre Tachykardie

Bei drei aufeinanderfolgenden Kammerkomplexen, die unterhalb des His-Bündels entstanden sind und eine Frequenz von über 100 Schlägen pro Minute aufweisen spricht man von einer ventrikulären Tachykardie.

Pathophysiologie

Im Kammermyokard können aufgrund von abnormen Automatiezentren oder kreisenden Erregungen Kammertachykardien entstehen. Durch das ektope Erregungszentrum kommt es zu einer Dissoziation von Kammer- und Vorhoferregung. Dabei ist die Kammerfrequenz schneller als die Vorhoffrequenz. Bei drei aufeinanderfolgenden Kammerkomplexen, die unterhalb des His-Bündels entstanden sind und eine Frequenz von über 100 Schlägen pro Minute aufweisen spricht man von einer ventrikulären Tachykardie.

Dauert die ventrikuläre Tachykardie unter 30 Sekunden (selbstlimitierend) an, so wird diese als nicht-anhaltend oder auf Englisch als non-sustained ventricular Tachykardia (nsVT) bezeichnet. Bei einer langsamen Herzfrequenz von unter 120 Schlägen pro Minute (teilweise auch unter 100 Schlägen pro Minute) spricht man von einer langsamen ventrikulären Tachykardie (= VT)/Slow VT.

Ursachen

• Koronare Herzkrankheit (häufigste Ursache in Deutschland)
  • Chronisch rezidivierend (aufgrund myokardialer Narbe, die Reentry-Kreisläufe begünstigt)
  • Im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms
• Herzinsuffizienz: insbesondere bei einer systolischen Herzinsuffizienz mit einer LVEF von unter 40%
• Herzklappenvitien
• Kardiomyopathien: insbesondere dilatative Kardiomyopathie oder hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (= HOCM)
• Elektrolytstörungen: insbesondere Hypo- und Hyperkaliämie sowie Hypomagnesiämie
• Selten: Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (= ARVD), Ionenkanalerkrankungen (z.B. Brugada-Syndrom), katecholaminerge ventrikuläre Tachykardie, medikamentenassoziiert (z.B. durch Antiarrhythmika, Schädigung des Herzmuskels durch Chemotherapeutika oder durch ein erworbenes Long-QT-Syndrom), Myokarditis, Sarkoidose, Prinzemtal-Angina, Hämochromatose, Intoxikationen (z.B. durch Gifte der Pflanzengattung Eisenhut)
• Primäre (idiopathische) ventrikuläre Tachykardie

Symptome

Abhängig von der vorbestehenden Herzfunktion und der Frequenz der ventrikulären Tachykardie können die Symptome unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

• Palpitationen
• Dyspnoe, Angina pectoris
• Bewusstseinstrübung, Synkope

Diagnostik

Die allgemeine Diagnostik bei Herzrhythmusstörungen findest du hier: Herzrhythmusstörungen (Übersicht).

Die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie erfolgt mittels eines EKGs:

• Im EKG äußern sich Kammertachykardien aufgrund der ektopen Erregungsentstehung in einem schenkelblockartig deformierten, M-förmigen und über 120 ms verbreiterten QRS-Komplex
• Da die Kammer unabhängig vom Sinusknoten erregt wird, liegt in den meisten Fällen eine vollständige AV-Dissoziation vor. Das heißt, dass P-Wellen und QRS-Komplexe zwar regelmäßig, jedoch unabhängig voneinander auftreten. Die P-Welle kann also vor, im oder auch nach dem QRS-Komplex erscheinen.
• Bei einer ventrikulären Tachykardie liegt die Herzfrequenz in der Regel im Bereich von 100-200 Schlägen pro Minute
• Sehen alle QRS-Komplexe gleich aus, spricht man von einer monomorphen ventrikulären Tachykardie; sind sie unterschiedlich formiert, wird dies als polymorphe ventrikuläre Tachykardie bezeichnet
• Ist die ventrikuläre Tachykardie kürzer als 30 Sekunden und selbstlimitierend, wird sie als nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie (non-sustained VT) bezeichnet. Bei einer Dauer von mehr als 30 Sekunden spricht man von einer anhaltenden ventrikulären Tachykardie (sustained VT).

• Eine Sonderform ist die Torsade-de-Pointes-Tachykardie. Bei dieser kommt es zu paroxsmalen ventrikulären Tachykardien mit einer sich verändernden Ausrichtung der Komplexe um die Nulllinie. Eine Torsade-de-Pointes-Tachykardie kann in ein lebensbedrohliches Kammerflimmern übergehen.

• Langzeit-EKG: Detektion nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardien
• Ursachensuche: z.B. Koronarangiographie bei Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit oder bei akutem Koronarsyndrom; Echokardiographie (z.B. zum Nachweis einer Herzinsuffizienz oder zum Nachweis von Wandbewegungsstörungen als Hinweis für einen Myokardinfarkt), Labor (Elektrolyte – insbesondere Kalium und Magnesium)

Vorgehen/Therapie

Akuttherapie:

• Bei Kreislaufstillstand: Reanimation (siehe Reanimation)
• Pulslose ventrikuläre Tachykardie: Defibrillation
• Hämodynamische Instabilität/kardiogener Schock, Lungenödem, keine Wirksamkeit der medikamentösen antiarrhythmischen Therapie: elektrische synchronisierte Kardioversion
• Bei hämodynamischer Stabilität und guter Pumpfunktion: Ajmalin 25-50 mg i.v. über 5 Minuten – maximal 10 mg i.v. pro Minute – bei vorgeschädigtem Herzen: maximal 50 mg i.v./15-20 Minuten
• Bei hämodynamischer Stabilität und Herzinsuffizienz: Amiodaron 300 mg i.v. in 250 ml Glucose 5% über 20 Min. – 2 Stunden (kontraindiziert bei Schilddrüsenfunktionsstörungen aufgrund eines hohen Iodgehaltes)
• Torsade-de-Pointes-Tachykardie: Magnesiuminfusion - Magnesium 2 g i.v. über 10 Minuten
• Kausaltherapie:
  • Bei einer koronaren Herzerkrankung oder einem akuten Koronarsyndrom: Koronarangiographie
  • Bei einer Elektrolytstörung: Elektrolytausgleich

Prävention:

• ß-Blocker
• Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (= ICD) = Antitachykarde Schrittmachertherapie
• Katheterablation

Zu den ventrikulären Tachykardien gehört auch das Kammerflattern und das Kammerflimmern. 

Kammerflattern

Beim Kammerflattern kommt es zu kreisenden und regelmäßigen Erregungen in den Kammern mit Kammerfrequenzen über 250 Schlägen pro Minute. Der QRS-Komplex ist hierbei über 120 ms verbreitert. 

Kammerflimmern

Beim Kammerflimmern kommt es zu einer gänzlich unkoordinierten Kontraktion der Ventrikel. Es lassen sich keine QRS-Komplexe mehr ableiten.

Eine Torsade-de-Pointes-Tachykardie kann im Rahmen eines Long-QT-Syndroms auftreten. Torsade-de-pointes bedeutet übersetzt Spitzenumkehrtachykardie. Bei dieser liegt zuerst ein Sinusrhythmus mit einer verlängerten QT-Zeit über 550 ms vor. Es kommt zu einem plötzlichen Einsetzen der Tachykardie mit breitem QRS-Komplex, der um die isoelektrische Linie unduliert und an Größe zu- und abnimmt.

Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie ist eine lebensbedrohliche Arrhythmie. Sie kann spontan sistieren, aber auch in ein Kammerflimmern übergehen. Mit Magnesium kann versucht werden, die Tachykardie zu beenden.

Eine Sonderform der Breitkomplextachykardien ist die sogenannte FBI-Tachykardie. FBI steht für fast, broad, irregular.

Eine FBI-Tachykardie entsteht im Rahmen von Vorhofflimmern mit einer zusätzlich vorliegenden akzessorischen Leitungsbahn.

Es resultieren hohe Frequenzen, ein verbreiterter QRS-Komplex und eine variable Morphologie, da die Erregung teilweise über die akzessorische Leitungsbahn und teilweise regulär über den AV-Knoten übergeleitet wird.

Die Therapie beläuft sich auf eine synchronisierte Kardioversion.

Kreislaufstillstand/hämodynamische Instabilität

• Bei Kreislaufstillstand: Reanimation (siehe Reanimation)
• Bei hämodynamischer Instabilität (Blutdruck <90 mmHg systolisch, Angina pectoris, Dyspnoe, Vigilanzminderung): elektrische Therapie
  • Bei polymorphen Breitkomplextachykardien: Defibrillation
  • Bei pulsloser ventrikulärer Tachykardie: Defibrillation
  • Sonst: R-Zacken-synchronisierte elektrische Kardioversion

 Achtung

Bei instabilen Breitkomplextachykardien sollte eine elektrische Kardioversion erfolgen. Bei polymorphen Breitkomplextachykardien ist dies nicht immer möglich, weshalb häufig eine Defibrillation notwendig ist.

Hämodynamische Stabilität

• Reanimationsbereitschaft: Defibrillator-Pads ankleben und anschließen
• Ggf. Anforderung von Unterstützung
• Weitere Differentialdiagnostik einleiten: 12-Kanal-EKG, Blutgasanalyse, Elektrolyte, Troponin, ggf. Echokardiographie
• Bei guter Pumpfunktion: Ajmalin 1 mg/KgKG i.v. (kontraindiziert bei Herzinsuffizienz ➜ In diesem Fall Amiodaron)
• Bei Herzinsuffizienz: Amiodaron 300 mg i.v. in 250 ml Glucose 5% über 20 Min. – 2 Stunden (aufgrund des hohen Iodgehalts bei Schilddrüsenfunktionsstörungen kontraindiziert)
• Und/oder elektrische synchronisierte Kardioversion
• Ausnahmen:
  • Torsade-de-Pointes-Tachykardie: Magnesium 2 Gramm i.v. über 10 Minuten
  • Vorhofflimmern und akzessorische Leitungsbahn (auch als FBI (fast, broad, irregular) bezeichnet): elektrische synchronisierte Kardioversion
    • Bei dem Verdacht auf eine FBI-Tachykardie und guter Pumpfunktion: ggf. Ajmalin 25-50 mg i.v. über 5 Minuten – maximal 10 mg i.v. pro Minute – bei vorgeschädigtem Herzen: maximal 50 mg i.v./15-20 Minuten
  • Supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock: siehe jeweilige Herzrhythmusstörung

Kausaltherapie

• Bei einer koronaren Herzerkrankung oder einem akuten Koronarsyndrom: Koronarangiographie
• Bei einer Elektrolytstörung: Elektrolytausgleich

Prävention

• ß-Blocker
• Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (= ICD) = Antitachykarde Schrittmachertherapie
• Ggf. Katheterablation

Für ein praktisches EKG-Fallbeispiel zum Thema zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 14

Für viele weitere praktische EKG-Fallbeispiele zum Üben siehe Ordner EKG-Fallbeispiele oder EKG-Fallbeispiele-Kurs.