Calcium spielt eine wichtige Rolle im Aufbau der Knochensubstanz und übernimmt es eine wichtige Rolle in der intrazellulären Signalübertragung und Regulation des Membranpotenzials. Der Calciumhaushalt bzw. Calciumstoffwechsel wird primär durch die Hormone Parathormon, Vitamin-D und Calcitonin gesteuert.
Parathormon
Das Parathormon wird in den Nebenschilddrüsen gebildet und bei geringen Calciumwerten ausgeschüttet. Das Parathormon fördert die Calciumresorption in den Nieren. Außerdem steigert es die Vitamin-D-Produktion. Bei pathologisch erhöhten Parathormonwerten kommt es weiterhin zu einer Stimulation der Osteoklasten und somit zu einer Calciumfreisetzung aus den Knochen.
Vitamin-D
Das Vitamin-D wird in mehreren Schritten synthetisiert. Zuerst wird das Cholecalciferol entweder über den Darm aufgenommen oder in der Haut aus dem 7-Dehydrocholesterol gebildet. Durch eine Hydroxylierung in der Leber entsteht das 25-Hydroxycholecalciferol. Die 1-a-Hydroxylase bildet das biologisch aktive1-25-Dihydrocholecalciferol (1,25-(OH)2-Vitamin-D).
Vitamin-D erhöht den Calciumspiegel über eine Calciumresorption über die Nieren und den Darm. Es führt im Gegensatz zum Parathormon zu einer Knochenmineralisation.
Calcitonin
Calcitonin wird in den medullären Schilddrüsenzellen gebildet. Es senkt den Calciumspiegel durch eine Hemmung des Knochenabbaus.
Eine Hypalbuminämie kann zu einer Hypocalcämie bzw. zu einer Minderung des Gesamtcalciums führen (siehe unten). Da das freie Calcium jedoch meistens normwertig bleibt und es somit zu keinen Symptomen kommt, nennt man diese Form auch Pseudohypocalcämie.
Eine Minderung des freien Calciums kann vielfältige Ursachen haben:
- Endokrin: Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Mangel (z.B. bei einer chronischen Nierenerkrankung)
- Medikamente: Schleifendiuretika, Glucocorticoide, Aminoglykoside, Calcitonin
- Erkrankungen: Pankreatitis, Hyperventilation (Umverteilung), Rhabdomyolyse
Die häufigste Ursache für eine Hypercalcämie ist der primäre Hyperparathyreoidismus, bei dem durch übermäßig aktive Nebenschilddrüsen vermehrt Parathormon ausgeschüttet wird. Die Ausschüttung erfolgt aufgrund einer Autonomie der Zellen und ist unabhängig von den Calciumspiegeln.
- Endokrinologisch: Primärer & Tertiärer Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Nebenniereninsuffizienz (M. Addison)
- Tumorinduziert – Paraneoplasie: Parathormon-related-Peptid wird durch Tumorzellen gebildet. Insbesondere im Rahmen von Bronchialkarzinomen
- Tumorinduziert – Osteolyse: Multiples Myelom, Knochenmetastasen
- Sarkoidose, Tuberkulose
- Medikamente, Vitamin-D-Überdosierung
Laborchemisch ist die Unterscheidung zwischen Gesamtcalcium und ionisiertem Calcium (freies Calcium) relevant. Die Hälfte des Calciums ist im Serum an Proteine, insbesondere das Albumin, gebunden. Durch eine Hypoalbuminämie kann es daher zu einer Verminderung des Gesamtcalciums kommen. Da die Konzentration des freien Calciums jedoch konstant ist und nur dieses biologisch aktiv ist, bleibt eine Minderung im Rahmen einer Hypoalbuminämie meistens asymptomatisch.
Da die Calcium-Ionen an die gleiche Bindungsstelle der Serum-Proteine wie die H+-Ionen binden, hat der pH-Wert einen direkten Einfluss auf die Konzentration des freien Calciums und umgekehrt:
Azidose → freie H+-Ionen ↑ → weniger freie Bindungsstellen –> freies Ca2+ ↑
Alkalose → freie H+-Ionen ↓ → mehr freie Bindungsstellen –> freies Ca2+ ↓

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- S1-Leitlinie Hypoparathyreoidismus und Pseudohypoparathyreoidismus, Deutsche Gesellschaft für pädiatrische und adoleszente Endokrinologie und Diabetologie (DGPAED)
- S2k-Leitlinie Operative Therapie des primären und renalen Hyperparathyreoidismus, Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie e.V. (DGAV)


