Chronische Gastritis

• Häufigkeitsverteilung:
  • Typ-A-Gastritis ~ 5%
  • Typ-B-Gastritis ~ 85%
  • Typ-C-Gastritis ~ 10%

Typ-A-Gastritis (autoimmune)

• Bei der Typ-A-Gastritis bestehen Antikörper gegen Parietalzellen und die Bindungsstellen des Intrinsic-Factors
• Der Intrinsic-Factor wird für die Absorption von Vitamin B12 im Ileum benötigt. Wenn dieser fehlt, kommt es zu einem Vitamin-B12-Mangel mit makrozytärer, hyperchromer Anämie (=perniziöse Anämie)
  • Bleibt der B12- Mangel langfristig bestehen, kann sich eine Neuropathie entwickeln (funikuläre Myelose)
• Die Parietalzellen atrophieren und weniger Magensäure wird sekretiert → Daraus resultiert eine Hypochlorhydrie (↓ HCl im Magen) und eine kompensatorische Hypergastrinämie
• Da die ulzerativ wirkende Magensäure fehlt, gibt es bei Typ A in der Regel keine Ulzera
• Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen: Diabetes mellitus Typ-1-, Hashimoto-Thyreoiditis, etc.
• Typische Lokalisation: Kardia, Korpus 

Typ-B-Gastritis (Bakterielle)

• Der Erreger ist meist Helicobacter pylori (H. pylori)
  • Übertragung: fäkal-oral oder oral-oral
  • Helicobacter pylori produziert das Enzym Urease, welches das säurehaltige Milieu des Magens alkalisiert und dafür sorgt, dass das Bakterium trotz Magensäure überleben kann
  • Bei einer Infektion mit H. pylori kommt es zunächst zu einer akuten Gastritis (oberflächliche Entzündung)
  • Die Entzündung beginnt typischerweise im Antrum und kann sich proximal bis zu einer Pangastritis ausbreiten
  • Durch die Freisetzung von Proteasen kommt es zur Zerstörung der Drüsenarchitektur der Magenschleimhaut
  • Unbehandelt kann eine H. pylori-Gastritis in eine atrophische Gastritis mit perniziöser Anämie übergehen
  • Es kann zur Entstehung einer Hypochlorhydrie (↓ HCl im Magen) kommen (Nie zu einer Achlorhydrie)
  • H. pylori Bakterien, die VacA oder CagA (Virulenzfaktoren) produzieren, sind mit einer stärkeren Entzündung der Schleimhaut assoziiert.
  • Typische Lokalisation: Antrum 

Typ-C-Gastritis (Chemische) 

• Durch eine Dysfunktion des Pylorus/ des Duodenums oder durch eine partielle Gastrektomie (z.B. Billroth Resektion) kann es zum Gallereflux in den Magen kommen, welcher lokal eine Gastritis auslöst
• Auch Noxen wie Alkohol und Zigaretten sowie Medikamente wie NSAR können zu einer Typ C Gastritis führen
• Typische Lokalisation: Antrum, Pylorus 

Weitere Formen

• Eosinophile Gastritis (assoziiert mit Allergien, Therapie: Glukokortikoide)
• Granulomatöse Gastritis (Morbus Crohn, Sarkoidose, Tuberkulose, Syphilis)
• Morbus Ménétrier: Hypertrophe Gastritis „Riesenmagenfaltengastritis“
  • Hyperplasie der Magenschleimhaut mit auffälliger Faltenbildung
  • Diarrhoe, Hypoproteinämie mit Ausbildung von Ödemen
  • Erhöhtes Risiko für ein Magenkarzinom
  • Häufig assoziiert mit H. pylori-Besiedelung
  • Therapie: H. pylori-Eradikation, regelmäßige Gastroskopien

Meist lange asymptomatisch!

• Epigastrische Beschwerden: Unspezifische Oberbauchschmerzen, Druckgefühl im Epigastrium
• Gastrointestinale Symptome:
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Appetitlosigkeit
  • Blähungen
  • Völlegefühl nach Mahlzeiten (postprandiales Völlegefühl), schnelle Sättigung
• Systemische Symptome:
  • Müdigkeit und Schwäche, insbesondere bei Anämie
  • Gewichtsverlust
• Zusätzliche Symptome bei spezifischen Typen:
  • Typ-A-Gastritis: Vitamin-B12-Mangel, periphere Neuropathien, Zungenbrennen
  • Typ-B-Gastritis: Magenulzera, ggf. Blutungszeichen: Meläna (Teerstuhl), Hämatemesis (Bluterbrechen)
  • Typ-C-Gastritis: Medikamenteneinnahme, Alkoholkonsum

 Merke

Merke: Zur Diagnosestellung einer chronischen Gastritis ist die Durchführung einer Gastroskopie mit Biopsieentnahme und H. pylori-Diagnostik obligat. Die objektiven Befunde korrelieren nicht mit den Beschwerden der Patient:innen. 

• Gastroskopie mit Biopsieentnahme aus Antrum und Korpus
  • Indikation: Zur Diagnosesicherung obligat
• Bei Typ-A-Gastritis
  • Jährliche Gastroskopien aufgrund Gefahr eines Magenkarzinoms
  • Laboranalyse bei Verdacht einer Typ-A-Gastritis:
    • Vitamin-B12-Spiegel im Blut
    • Bestimmung von Autoantikörpern gegen Intrinsic-Factor und Parietalzellen
    • Anämiediagnostik (makrozytär, hyperchrom)

H. pylori Diagnostik:

Es bestehen verschiedene Möglichkeiten, eine Infektion mit H. pylori nachzuweisen

• Histologisch (Biopsie): Giemsa oder Silberfärbung (sehr spezifisch, aber teuer)
• HUT = Helicobacter Urease Test (günstig & schnell): Nachweis von Ammoniak, welches durch die Urease gebildet wird
• ¹³C Atemtest (nicht-invasiv)
  • Durchführung: → Gabe von markiertem 13C-Harnstoff → Spaltung durch H. pylori über die Urease → 13CO2 in der ausgeatmeten Luft bestimmbar
  • Indikation: Therapiekontrolle nach Eradikationstherapie 
• H. pylori Antigen im Stuhl  (nicht-invasiv)
  • Indikation: Therapiekontrolle nach Eradikationstherapie
• Bakterienkultur (Sensitivität niedriger, langwierig)
  • Indikation: Nur bei spezifischen Fragestellungen, V.a. resistente Erreger
• IgG-Serologie (schnell, günstig; auf unbestimmte Zeit positiv, daher keine Unterscheidung vorangegangener/präsenter Infektion möglich)

 Tipp

Falsch negative H. pylori-Testungen können v.a. bei Nutzung von PPIs, Antibiotika oder Bismuth in den letzten 2-4 Wochen auftreten. Bei starkem Verdacht sollte die Testung wiederholt werden. 

• H. pylori-Eradikationstherapie
  • Indikationen: Nachgewiesene Infektion mit H. pylori, auch bei asymptomatischen Verläufen

 Tipp

Die Wahl der Therapieregimen richtet sich nach der Resistenzlage gegen Clarithromycin. Früher galten die französische und italienische Triple-Therapie als erste Wahl.  Aktuell wird häufig direkt die Bismut-Quadrupel-Therapie empfohlen, was aufgrund einer erhöhten Resistenzlage gegen Clarithromycin beruht. 

1. Bismut Quadrupel Therapie (10 Tage):
   1. PPIs (Pantoprazol ) + Metronidazol  + Tetracyclin + Bismut
   2. Indikation: Erste Wahl aufgrund erhöhter Resistenzlage gegen Clarithromycin
2. Französische Triple Therapie (14Tage)
   1. PPIs (Pantoprazol ) + Clarithromycin  + Amoxicillin 
   2. Indikation: zweite Wahl
3. Italienische Triple Therapie (14 Tage)
   1. PPIs (Pantoprazol ) + Clarithromycin  + Metronidazol 
   2. Indikation: zweite Wahl

Kontrolle des Therapieerfolges nach 4-8 Wochen

• Durchführung nicht-invasiver H.pylori-Diagnostik (z.B. ¹³C-Atemtest, H. pylori-Antigen im Stuhl)
• Bei Ulcus: Gastroskopische Kontrolle mit Biospieentnahme und invasiver H.pylori-Diagnostik

Typ-A-Gastritis

• Substitution von Vitamin-B12 (intramuskulär) & Folsäure
• Falls Nachweis von H. pylori →H. pylori Eradikationstherapie
• Regelmäßige Kontroll-Gastroskopien 

Typ-C-Gastritis

• Reizende Substanzen meiden (Alkohol, NSAR)
• Gabe von PPIs

Typ-A-Gastritis

• Entwicklung einer atropischen Gastritis
• Perniziöse Anämie
• Magenkarzinom
• Neuroendokrine Neoplasien

Typ-B-Gastritis

Typ-C-Gastritis

• Gastroduodenale Ulkuskrankheit mit oberer GI-Blutung