Chronische Nierenerkrankung

Zusammenfassung

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) ist durch einen irreversiblen Verlust der Nierenfunktion gekennzeichnet, in der Regel definiert durch eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR) von weniger als 60 ml/min/1,73m² über mindestens drei Monate. Häufigste Ursachen sind Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie. Die Diagnostik umfasst eine klinische Anamnese, Blutuntersuchungen (Serumkreatinin zur GFR-Bestimmung), Elektrolyte, Harnstoff), Urinanalysen (Proteinurie, Mikrohämaturie) und bildgebende Verfahren, insbesondere Sonografie zur Beurteilung der Nierenstruktur. Die Therapie richtet sich nach der Ursache und zielt darauf ab, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. Dazu gehören nephroprotektive Therapien mit ACE-Hemmern oder AT-1-Rezeptorblockern zur Blutdruckkontrolle und der Einsatz von Antidiabetika wie SGLT2-Inhibitoren. Diätetische Maßnahmen sind wichtig, einschließlich der Einschränkung der Proteinaufnahme sowie der Kontrolle der Zufuhr von Kalium, Natrium und Phosphat. Eine Flüssigkeitsrestriktion ist bei Ödemen erforderlich. Häufige Komplikationen sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen, renale Anämie aufgrund von Erythropoetinmangel, renale Osteopathie aufgrund eines gestörten Calcium- und Phosphathaushalts, Elektrolytstörungen und Urämie (Ansammlung harnpflichtiger Substanzen im Blut). Bei fortgeschrittener CKD kann eine Dialysetherapie als Übergangslösung bis zur Nierentransplantation erforderlich sein.

Definition
Strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere >3 Monate mit Auswirkung auf die Gesundheit :
Mindestens eine der unter 1. oder 2. genannten Veränderungen muss länger als 3 Monate bestehen:
Erniedrigte glomeruläre Filtrationsrate (GFR) <60 ml/min/1,73 m²
Marker einer Nierenschädigung
Albuminurie
Pathologisches Urinsediment
Hinweis auf tubuläre Störungen (z.B. Elektrolytveränderungen)
Auffällige Nierenbiopsie oder Bildgebung
Nierentransplantation in der Vorgeschichte

Epidemiologie

Circa 10-15% der Erwachsenen in Deutschland leiden an einer CKD
Höhere Inzidenz bei älteren Menschen, Patient:innen mit Diabetes mellitus oder arterieller Hypertonie
Männer sind häufiger betroffen als Frauen
Höhere Prävalenz in bestimmten ethnischen Gruppen, z.B. bei Menschen afroamerikanischer Abstammung in Deutschland

Ursachen

40% Diabetes mellitus (häufigste Ursache, insbesondere bei Typ-2-Diabetes): diabetische Nephropathie (Kimmelstiel-Wilson-Glomerulosklerose)
20% arterielle Hypertonie (zweithäufigste Ursache, oft in Kombination mit Diabetes): hypertensive Nephropathie (Nephrosklerose)
15% Glomerulonephritis: primäre und sekundäre Formen
10% Polyzystische Nierenerkrankung
10% tubulo-interstitielle Nierenerkrankungen
Nephrotoxische Medikamente (Auswahl): NSAR, bestimmte Antibiotika (z.B. Aminoglykoside), Chemotherapeutika, Immunsuppressiva (z.B. Ciclosporin A)
Systemerkrankungen (z.B. systemischer Lupus erythematodes, Sichelzellanämie), chronische Niereninfektionen, weitere hereditäre/kongenitale Nierenerkrankungen (z.B. Alport-Syndrom, Morbus Fabry)

Achtung
Bei Patient:innen mit bekannter CKD sollten nephrotoxische Medikamente vermieden oder deren Dosis angepasst werden!

Tipp
Bei Risikopatient:innen (z.B. Diabetiker:innen) sollte mindestens einmal jährlich eine GFR-Bestimmung und Urinuntersuchung auf Proteinurie erfolgen.

Info
Bei jungen Erwachsenen ist eine Glomerulonephritis die häufigste Ursache für eine CKD! Eine frühe Diagnose und Therapie ist hier besonders wichtig für den weiteren Verlauf.

Pathophysiologie

Merke
Die Entstehung einer chronischen Nierenerkrankung findet in zwei Stadien statt:
Initiale Schädigung durch die renale Grunderkrankung (z.B. diabetische Nephropathie oder hypertensive Nephropathie)
Fortschreiten der Nierenschädigung unabhängig von Grunderkrankung (z.B. durch konsekutive Entzündungsprozesse, Schädigung durch Proteine im Tubulussystem)

Progressionsfaktoren

Intraglomerulärer Druckanstieg und Hyperfiltration:
- Bei Verlust von mehr als 50% der Nephrone durch die renale Grunderkrankung kommt es zu einer Kompensation durch die verbliebenen Nephrone durch Anstieg des intraglomerulären Drucks und Hyperfiltration
- Dies führt zunächst zu einer Aufrechterhaltung der glomerulären Filtration, indem die verbleibenden Nephrone mehr arbeiten, um den Filtrationsbedarf zu decken
- Der erhöhte Druck und die Hyperfiltration belasten die Glomeruli zusätzlich, was langfristig zu strukturellen Schäden und Proteinurie führt
- Proteinurie ist ein Zeichen für den gestörten Filtrationsmechanismus der Glomeruli und trägt selbst zur weiteren Schädigung bei, da Proteine im Urin toxische Wirkungen auf die Nierentubuli haben können
Tubulointerstitielle Fibrose:
- Die Überbelastung der Nephrone und die schädigende Wirkung von Proteinen im Urin führen zu Entzündungsreaktionen im Tubulointerstitium der Niere
- Diese Entzündungsprozesse fördern die Entwicklung von fibrotischem Gewebe (Narbenbildung), mit der Zeit führen diese Prozesse zu einer verkleinerten funktionsgestörten Niere ("Schrumpfniere")

Überblick

Gestörte Ausscheidungsfunktion (Exkretorische Funktionsstörung)

Urinproduktion↓: Mit dem Fortschreiten der CKD sinkt die Fähigkeit der Nieren, Urin zu produzieren, was zu einer verminderten Urinausscheidung führt
- Folgen: Hypervolämie, periphere Ödeme, Lungenödem und Hypertonie
Elektrolytstörungen
- Hyperkaliämie: Verminderte Kaliumausscheidung, eine gleichzeitige metabolische Azidose (Kalium wird im Austausch mit Protonen nach extrazellulär verlagert) kann den Kaliumspiegel zusätzlich erhöhen, zudem können bestimmte Medikamente wie ACE-Hemmer, AT-1-Rezeptorblocker und Aldosteronantagonisten die Hyperkaliämie verstärken
  - Folgen: Oft unspezifisch, ggf. Herzrhythmusstörungen
- Hypernatriämie oder Hyponatriämie abhängig vom Wasserhaushalt: Retention von Natrium und Wasser durch verminderte Fähigkeit der Nieren, Natrium auszuscheiden
  - Folgen: Bluthochdruck, was die kardiovaskuläre Belastung erhöht
- Hyperphosphatämie: Verminderte renale Phosphatausscheidung führt zu Anstieg des Phosphatspiegels im Blut
  - Folgen: Trägt zur Entwicklung der renalen Osteopathie bei und verursacht atherosklerotische Gefäßveränderungen
Säure-Basen-Haushalt
- Metabolische Azidose (meist ab einer GFR <30 mL/min = Stadium IV): Verminderte Ausscheidung von anfallenden Protonen und verminderte Rückresorption von Bikarbonat
Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen ↓
- Urämie: Anreicherung von harnpflichtigen Substanzen wie Harnstoff und Kreatinin im Blut
  - Folgen: Eine schwere Urämie kann zu urämischer Enzephalopathie, Perikarditis oder Pleuritis führen
- Hyperurikämie: verminderte Harnsäure-Ausscheidung → Neigung zu Gicht

Endokrine Funktionsstörung (Inkretorische Funktionsstörungen)

Erythropoetin-Bildung↓: Die Niere produziert Erythropoetin, ein Hormon, das die Bildung von roten Blutkörperchen stimuliert. Bei CKD ist die Erythropoetin-Produktion vermindert → renale Anämie (normochrome normozytäre Anämie)
Vitamin D-Aktivierung↓: Die Niere wandelt Vitamin D durch die 1-alpha-Hydroxylase in seine aktive Form Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol) um, was für die Calciumabsorption im Darm notwendig ist. Eine verminderte Aktivierung führt zu Hypocalcämie. Die Hypocalcämie führt zu einer vermehrten Ausschüttung von Parathormon aus den Nebenschilddrüsen → sekundärer Hyperparathyreoidismus (Parathormon ↑) und renale Osteopathie (z.B. Osteoporose, Osteomalazie)
Aktivierung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System): Bei verminderter Nierenfunktion wird das RAAS aktiviert, was den Blutdruck erhöht und zur Natrium- und Wasserretention beiträgt

Weitere Funktionsstörungen

Lipidstoffwechselstörungen durch eine verringerte Lipoproteinlipase-Aktivität (Abbau von Triglyceriden ↓) und erhöhte Produktion von VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) → Hyperlipidämie

Stadien nach KDIGO

Die Stadieneinteilung der chronischen Nierenerkrankung basiert nach KDIGO auf dem Ausmaß der Reduktion der GFR (G1-G5) und der Schwere der Albuminurie (A1-A3). Das endgültige Stadium ergibt sich aus einer Ziffernkombination beider Werte, also z.B. G2A2, und dient als Grundlage für Therapieentscheidungen.

Grad	GFR	Beschreibung	Grad	Albuminurie
G1	≥ 90 ml/min	Normale Nierenfunktion mit Nierenschäden	A1	<30 mg/24 Std
G2	60-89 ml/min	Leichte Nierenfunktionsstörung	A2	30-300 mg/24 Std
G3a	45–59 ml/min	Mäßige Nierenfunktionsstörung	A3	>300 mg/24 Std
G3b	30–44 ml/min	Mäßige Nierenfunktionsstörung
G4	15-29 ml/min	Schwere Nierenfunktionsstörung
G5	<15 ml/min	Nierenversagen (NV)

Merke
Bei stark eingeschränkter GFR <7 ml/min sollte bei chronischer Nierenerkrankung eine Dialyse durchgeführt werden!

Pathologie

Makroskopische Merkmale

Verminderte Nierengröße: Schrumpfung der Niere (sog. Schrumpfniere), mit einer Nierenlänge oft <9cm
Unregelmäßige Oberfläche: knotenartige, vernarbte Struktur, oft mit Einkerbungen
Verdickte Kapsel: sichtbare Verdickung der Nierenkapsel

Mikroskopische Merkmale

Diabetische Glomerulosklerose — No machine-readable author provided. KGH assumed (based on copyright claims)., CC BY-SA 3.0 http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/, via Wikimedia Commons. Es wurde ein schwarzer Pfeil hinzugefügt.

Glomerulosklerose: Verhärtung der Glomeruli durch Narbenbildung
Tubulusatrophie: Schrumpfung und Verkleinerung der Nierentubuli
Interstitielle Fibrose: Ersatz des normalen Gewebes durch faseriges Gewebe
Verlust der normalen Nierenarchitektur: deutliche Veränderungen in der Zellstruktur und -organisation

Klinik

Merke
Die chronische Nierenerkrankung (CKD) verläuft oft lange Zeit symptomlos. Sie wird daher häufig als Zufallsbefund bei Routineuntersuchungen entdeckt. Viele Symptome treten erst bei fortgeschrittener Nierenfunktionsstörung auf.

Symptome der exkretorischen Funktionsstörung

Flüssigkeitshaushalt
- Initial: Polyurie (Urinmenge >2.000-5.000 ml/Tag), Nykturie (nächtliches Wasserlassen) und Polydipsie (gesteigertes Durstgefühl)
  - Erklärung: Durch den Verlust funktionsfähiger Nephrone kommt es in den verbleibenden Nephronen zu einem Überschuss an harnpflichtigen Substanzen → Dies führt zu einer osmotischen Diurese, die Niere ist nicht mehr in der Lage den Urin zu konzentrieren (Isosthenurie) → Produktion großer Mengen an verdünntem Urin
- Im Verlauf: Durch fortschreitenden Verlust von Nephronen nimmt die Urinproduktion immer weiter ab → Hypervolämie
  - Ödeme (peripher, periorbital, Lungenödem)
  - Arterielle Hypertonie (häufig therapieresistent)
Elektrolytstörungen
- Hyperkaliämie: Muskelschwäche, ggf. Herzrhythmusstörungen
- Natrium (Hyper- oder Hyponatriämie): neurologische Symptome wie Kopfschmerzen oder Verwirrtheit
- Hyperphosphatämie: oft asymptomatisch, ggf. Knochenschmerzen
Säure-Basen-Haushalt
- Metabolische Azidose: oft asymptomatisch, ggf. Übelkeit, Erbrechen und Kußmaulatmung (tiefe Atemzüge bei normaler Frequenz)
Urämie
- Definition: Urämie bezeichnet die Ansammlung von harnpflichtigen Substanzen im Blut, die aufgrund eingeschränkter Nierenfunktion nicht ausreichend ausgeschieden werden können.
- Symptome:
  - Allgemeine Symptome: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Schlafstörungen, Sexualstörungen
  - Gastrointestinale Symptome (urämische Gastroenteropathie): Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und ein metallischer Geschmack im Mund
  - Foetor uraemicus: unangenehmer urinähnlicher Geruch der Haut und der ausgeatmeten Luft (Mundgeruch) bei fortgeschrittener Nierenerkrankung
  - Hautveränderungen: Juckreiz (Pruritus) und urämisches Hautkolorit („schmutziges Hautkolorit“, Café-au-lait-Farbe)
  - Neurologische Symptome: Kognitive Störungen, Verwirrtheit, periphere Neuropathie, und in schweren Fällen, urämische Enzephalopathie (bis hin zum urämischen Koma)
  - Urämische Perikarditis: Entzündung des Herzbeutels (Perikard)
  - Thrombozytenfunktionsstörung: Die Toxine beeinträchtigen die Blutgerinnung, was zu erhöhter Blutungsneigung führen kann
  - Erhöhte Infektanfälligkeit: Die Akkumulation von toxischen Substanzen schwächt das Immunsystem

Verlauf der exkretorischen Funktionsstörung

GFR	exkretorische Funktion	Klinik
<90 ml/min	Urin-Konzentrationsfähigkeit ↓	Polyurie, Nykturie, Isosthenurie
<50 ml/min	Exkretion harnpflichtiger Substanzen ↓	Harnpflichtiger Substanzen im Blut ↑ (Kreatinin ↑, Harnstoff ↑, Harnsäure ↑, etc.)
<30 ml/min	H⁺-Elimination ↓	Metabolische Azidose
<20 ml/min	Natrium- und Wasserretention, verminderte Kalium- und Phosphatausscheidung	Ödeme (peripher, periorbital, pulmonal), Hypertonie Hyperkaliämie → Arrhythmien Hyperphosphatämie → Gefäß- und Weichteilverkalkungen
<10 ml/min	Exkretion harnpflichtiger Substanzen ↓↓↓	Symptome der Urämie

Symptome der inkretorischen Funktionsstörung

Renale Anämie: Blässe, Müdigkeit
Sekundärer Hyperparathyreoidismus (renale Osteopathie): ggf. Knochenschmerzen

Diagnostik

Anamnese

Symptome:
- Veränderungen der Miktion, Ödeme
- Symptome der Urämie → insbesondere Müdigkeit, Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Pruritus und kognitive Störungen (z.B. Verwirrung, Konzentrationsstörungen)
Medikamente: Analgetikaabusus (NSAR, Coxibe), Einnahme anderer nephrotoxischer Medikamente (z.B. Amphotericin B, Aminoglykoside)
Flüssigkeitsaufnahme und -verlust: z.B. Durchfall, Erbrechen, Blutungen, unzureichende Flüssigkeitsaufnahme
Vorerkrankungen: z.B. akute oder chronische Nierenerkrankungen, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, langjährige arterielle Hypertonie, Kryoglobulinämie
Vorangegangene Nierenbelastungen: Exsikkose, Kontrastmittelgabe, Hospitalisierungen, Operationen, Infektionen (z.B. Harnwegsinfektionen) oder Traumata
Lebensstil: Alkoholkonsum, Drogenmissbrauch, hoher Proteinkonsum, salzreiche Diäten
Familienanamnese: positive Familienanamnese für Nierenerkrankungen
- Polyzystische Nierenerkrankung
- Alport-Syndrom: chronisch progrediente Nierenerkrankung, Innenohrschwerhörigkeit, Augenveränderungen, aufgrund des X-chromosomal-dominanten Erbgangs sind vor allem Männer betroffen
Berufliche Exposition: Kontakt mit nephrotoxischen Substanzen wie Herbizide, Pestizide, Schwermetalle (z.B. Cadmium, Blei)

Körperliche Untersuchung

Allgemeinzustand: Beurteilung von Müdigkeit, Schwäche und allgemeinen Krankheitsanzeichen
Vitalparameter: Blutdruck (Hypertonie, Hypotonie, Schock?), Körpertemperatur (Fieber?) und Puls
Inspektion der Haut- und Schleimhäute: Blässe, Kratzeffloreszenzen der Haut, trockene (dehydrierte) Schleimhäute oder Hyperpigmentierung
Inspektion auf periphere Ödeme: insbesondere an Beinen, Knöcheln und periorbital
Auskultation des Herzens und der Lungen: Herzgeräusche oder Arrhythmien, Rasselgeräusche als Hinweis auf ein Lungenödem
Orientierende neurologische Untersuchung: Verwirrtheit, Bewusstseinsveränderungen, Krämpfe oder Polyneuropathie
Muskuloskelettales System: Knochenschmerzen, Frakturen oder Muskelkrämpfe
Ggf. Fundoskopie: Anzeichen von hypertensiver Retinopathie oder Diabetes-Retinopathie

Achtung
Eine orientierende neurologische Untersuchung ist im Rahmen der Erstdiagnose einer CKD sowie bei akuter Verschlechterung einer bereits bekannten CKD obligat!

Merke
Regelmäßige Untersuchungen auf Ödeme und regelmäßige Gewichtskontrollen sind die wichtigste Methode zur Überwachung des Wasserhaushalts bei Patient:innen mit CKD!

Labordiagnostik

Serumparameter

Retentionsparameter: Serum-Kreatinin zur eGFR-Berechnung (eGFR <60 ml/min), Harnstoff, ggf. Cystatin C (sensitiver, aber teurer)
Elektrolyte: Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie durch gestörte tubuläre Sekretion, Hypokalzämie durch Vitamin D-Mangel
Venöse BGA: metabolische Azidose
Lipidstatus: Cholesterin- und Triglyceridwerte zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos
Anämie-Parameter:
- Erythrozyten, Hämoglobin (Anämie), Hämatokrit, Erythrozytenindizes (MCV, MCH) → Normochrome normozytäre Anämie
- Ferritin und Transferrinsättigung (wichtig zur Beurteilung der Eisenreserven und der Effektivität einer möglichen Eisenersatztherapie)
Ab einer GFR <45 ml/min (CKD-Stadium 3b oder höher): Bestimmung des Serumphosphats, Parathormon (PTH) und 25-OH-Vitamin D3

Urindiagnostik

U-Stix: Proteinurie (insbesondere Albuminurie), Mikrohämaturie
24-Stunden-Sammelurin: quantitativen Proteinbestimmung (Albumin-Kreatinin-Quotient >30 mg/g, Albuminurie >30 mg/24 Std), Überwachung von Kalium, Natrium, Calcium und Phosphat im Urin
Urinsediment: spezifische ursachenabhängige Zylinder und Zellen, z.B. aktives nephritisches Sediment bei Glomerulonephritis (Erythrozytenzylinder, Leukozytenzylinder, Akanthozyten)

Bildgebung

Sonografie der Nieren: Beurteilung der Größe und Struktur (i.d.R. verkleinerte, relativ echoreiche Nieren mit schmalem Parenchymsaum), ggf. Nachweis von Zysten oder bilateraler Hydronephrose
Kristoffer Lindskov Hansen, Michael Bachmann Nielsen and Caroline Ewertsen, CC BY 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by/4.0, via Wikimedia Commons
Info
Bei chronischer Nierenerkrankung sind die Nieren in der Regel fibrotisch verkleinert („Schrumpfniere") ⇔ Bei akuter Nierenschädigung ohne vorbestehende CKD sind die Nieren in der Regel normal groß oder leicht vergrößert (z.B. entzündlich bedingt)!
Röntgen-Abdomen: Zeichen eines sekundären Hyperparathyreoidismus wie extraossäre Weichteilverkalkungen z.B. Herzklappen- oder Gefäßverkalkungen
CT-/MRT-Abdomen: bei Verdacht auf strukturelle Anomalien

Nierenbiopsie

Indikation: insbesondere bei unklaren oder fortgeschrittenen Erkrankungen zur Bestimmung der Ursache der Erkrankung

Therapie

Merke
Die Behandlung der der chronischen Nierenerkrankung basiert im Wesentlichen auf drei Säulen:
Aufhalten bzw. Verlangsamung der Progredienz (sog. „Nephroprotektion“)
Therapie der Komplikationen
Nierenersatzverfahren

1. Nephroprotektion

Risikofaktorenmanagement durch Lebensstiländerungen: gesunde Ernährung, regelmäßige Bewegung und Gewichtsnormalisierung, Vermeiden von Rauchen und übermäßigem Alkoholkonsum
Diätetische Maßnahmen:
- Phosphatarme und kaliumarme Ernährung (ggf. Gabe von Phosphat- oder Kaliumbindern)
- Ausgeglichene Flüssigkeitsaufnahme von ca. 2 l pro Tag unter Vermeidung von Ödemen und einer Exsikkose
- Proteinrestriktion (ca. 0,6–0,8 g/kgKG pro Tag) → Wirksamkeit umstritten
Blutdruckeinstellung (eine der wichtigsten Maßnahmen):
- Ziel: <130/80 mmHg, bei Proteinurie: ≥1 g/Tag <125/75 mmHg, Werte <110 mmHg systolisch sollten vermieden werden
- Antihypertensiva: ACE-Hemmer oder alternativ AT-1-Rezeptorblocker wirken nephroprotektiv
Blutzuckereinstellung: Antidiabetika (SGLT2-Inhibitoren)
Vermeidung nephrotoxischer Medikamente
Adäquate Infekttherapie (insbesondere bei Harnwegsinfekten)
Kontinuierliche Anpassung bestehender Medikation an die GFR bzw. Absetzen/Pausieren der Medikation

Tipp
Da Insulin über die Nieren ausgeschieden wird, kann bei fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung der Insulinbedarf von insulinpflichtigen Diabetiker:innen sinken.

Info
Nephroprotektive Medikamente
ACE-Hemmer (z.B. Ramipril, Lisinopril) und AT-1-Rezeptorblocker (Sartane, z.B. Valsartan, Candesartan)
Protektiv durch die Vasodilatation, Reduktion des Blutdrucks und Verringerung der glomerulären Hyperfiltration
SGLT2-Inhibitoren (z.B. Empagliflozin, Dapagliflozin, Canagliflozin)
Protektiv durch die Hemmung der Rückresorption von Glukose in den Nieren → vermehrte Ausscheidung von Glukose im Urin, günstige Wirkungen auf die glomeruläre Hämodynamik, die Reduktion des Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse
GLP-1-Analoga (z.B. Liraglutid, Semaglutid)
Protektiv durch Einstellung der Blutglucose, positive Wirkungen auf das kardiovaskuläre System und die Nierenfunktion

2. Therapie der Komplikationen

Therapie der renalen Anämie
- Erythropoese-stimulierende Mittel (z.B. Erythropoetin)
- Substitution von Eisen bei niedrigem Serumferritin und geringer Transferrinsättigung
Therapie des sekundären Hyperparathyreodismus
- Phosphatarme Diät: Reduktion von Fleisch- und Wurstwaren, Milchprodukten, Eigelb und Nüssen
- Phosphatbinder (z.B. Calciumcarbonat, Calciumacetat): Durch Einnahme zu den Mahlzeiten wird die intestinale Phosphataufnahme vermindert
- Substitution des aktiven 1,25(OH) Vitamin D3
- Calcimimetika (z.B. Cinacalcet): steigern die Sensitivität des Calciumrezeptors an der Nebenschilddrüse und führen so zu einer Reduktion des Parathormons
- Parathyreoidektomie: bei medikamentös therapierefraktären Fällen
Kardiovaskuläre Prophylaxe: lipidsenkende Therapie (Statine)

Achtung
Risiken der EPO-Substitution bei bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Eine zu aggressive Behandlung der Anämie mit EPO kann das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse erhöhen, wie z.B. Herzinfarkte oder Schlaganfälle.
Zu hohe Hämoglobinwerte durch EPO könnten zu einer Erhöhung des Blutdrucks und einer erhöhten Belastung des Herz-Kreislauf-Systems führen.
Die Indikation zur Substitution von Erythropoetin (EPO) sollte daher nur nach sorgfältiger, kritischer Abwägung gestellt werden.

3. Nierenersatztherapie

Dauerdialysetherapie

Formen: Hämodialyse oder Peritonealdialyse
Indikationen zur Dialysetherapie:
- Stark reduzierte GFR (<7 ml/min)
- Symptomatische Urämie, urämische Enzephalopathie, urämische Perikarditis/Pleuritis
- Therapierefraktäre Hypertonie
- Therapierefraktäre Hypervolämie (z.B. Lungenödem trotz Diuretikatherapie)
- Therapierefraktäre schwere metabolische Azidose oder
- Therapierefraktäre Elektrolytstörungen (insbesondere Hyperkaliämie)
- Therapierefraktäre schwere renale Anämie (<8,5 g/dl trotz Gabe von Eisen und Erythropoetin)
- Therapierefraktärer Serum-Harnstoff >200 mg/dl

Merke
Merkhilfe: Indikationen zur Dialyse: AEIOU (alle Vokale) → Azidose, Elektrolytstörung (Hyperkaliämie), Intoxikationszeichen, Overload (Volumenüberladung), symptomatische Urämie

Hämodialyse — Laboratoires Servier, CC BY-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0, via Wikimedia Commons

Nierentransplantation

Etwa 90-100.000 Menschen in Deutschland benötigen aufgrund eines terminalen Nierenversagens ein dauerhaftes Nierenersatzverfahren. Im Vergleich zur Dialyse führt die Nierentransplantation zu einer geringeren Mortalität und einer höheren Lebensqualität.
Formen:
- Leichenspende (ca. 70%): Vergabe durch Eurotransplant, durchschnittliche Transplantat-Überlebenszeit von >14 Jahren
- Lebendspende (ca. 30%): längere Transplantat-Überlebenszeit
Verfahren:
- Heterotope Implantation in die Fossa iliaca als dritte Niere mit Anschluss des Transplantat-Ureters an die Harnblase des Empfängers und der Transplantat-Nierengefäße an die Iliakalgefäße des Empfängers
- Lebenslange Immunsuppression, i.d.R. als Dreifachtherapie mit Ciclosporin A oder Tacrolismus plus Prednisolon plus Mycofenolat mofetil
- Lebenslange regelmäßige Überwachung der Nierenfunktion (Blut- und Urinkontrollen insbesondere der Nierenparameter, Elektrolyte, GFR) und Kontrolle auf Abstoßungsreaktionen (körperliche Untersuchung, ggf. Biopsien)

Info
Die Nieren haben im Vergleich zu anderen Transplantaten die längste tolerable, kalte Ischämiezeit (24-36 Std)!

Komplikationen

Kardiovaskuläre Erkrankungen: Patient:innen mit chronischer Nierenerkrankung versterben meist an einer kardialen Ursache:
- Koronare Herzerkrankungen durch Phosphat- und Calciumablagerungen
- Herzrhythmusstörungen im Rahmen von Hyperkaliämien
Renale Anämie: häufige Komplikation, die die Lebensqualität stark beeinträchtigt
Elektrolytentgleisungen: Hyperkaliämie, Hypocalcämie und Hyperphosphatämie
Urämie
Sekundärer Hyperparathyreoidismus (Renale Osteopathie)
Hyperurikämie → Gicht

Prognose

Die Prognose einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) ist variabel und hängt stark vom Stadium der Erkrankung, der zugrunde liegenden Ursache sowie der Art und Qualität der Intervention ab.

Stadium der Erkrankung

Stadium	10-Jahres-Überlebensrate
1 und 2	10-Jahres Überleben >90 % Bei frühzeitiger Diagnose und Intervention (z.B. Kontrolle von Bluthochdruck, Diabetes mellitus) können viele Patient:innen eine normale Lebenserwartung haben
3	10-Jahres Überleben 70-80 %
4	10-Jahres Überleben 50-60 %
5	Ohne Nierenersatztherapie: Überlebensrate <1 Jahr Mit Nierenersatztherapie: Dialyse: 10-Jahres Überleben 30-40% Nierentransplantation: 10-Jahres Überleben 80-90%

Zugrunde liegende Ursachen

Diabetes mellitus: Patient:innen mit diabetischer Nephropathie haben eine schlechtere Prognose, insbesondere im fortgeschrittenen Stadium
Hypertonie: eine unkontrollierte Hypertonie kann das Fortschreiten der CKD beschleunigen, was die Überlebensraten negativ beeinflusst

Art und Qualität der Intervention

Eine frühe Intervention und Kontrolle der Risikofaktoren (z.B. Gewichtsmanagement, Blutdruckkontrolle, Raucherentwöhnung) können die Progredienz der Erkrankung verlangsamen
Eine Senkung des Blutdrucks auf <130/80 mmHg kann das Risiko für Nierenversagen signifikant reduzieren

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Quellen

S2k-Leitlinie Rationelle Labordiagnostik zur Abklärung Akuter Nierenschädigungen und Progredienter Nierenerkrankungen, Deutsche Gesellschaft für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin e.V. (DGKL), Deutsche Gesellschaft für Nephrologie e.V. (DGfN)
S3-Leitlinie Versorgung von Patienten mit chronischer nicht-dialysepflichtiger Nierenerkrankung in der Hausarztpraxis, Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e.V. (DEGAM)