Diuretika sind Medikamente, die die Harnausscheidung fördern, insbesondere durch Hemmung der Rückresorption von Natrium in verschiedenen Teilen des Nephrons. Sie werden zur Behandlung der arteriellen Hypertonie, der Herzinsuffizienz und von Ödemen eingesetzt. Die wichtigsten Typen sind Schleifendiuretika, Thiaziddiuretika und kaliumsparende Diuretika, die sich in ihrem Wirkungsmechanismus und ihrer Wirkungslokalisation unterscheiden.
Bei Herzinsuffizienz lindern Schleifendiuretika die Stauung, verbessern aber nicht die Prognose. Prognoseverbessernd sind unter den Diuretika nur die Aldosteronantagonisten. Bei dekompensierter Herzinsuffizienz mit Diuretikaresistenz können Thiazide oder Acetazolamid ergänzt werden.
Für die praktische Anwendung: siehe Diuretika bei Herzinsuffizienz und Antihypertensiva.
- Fördern die Harnausscheidung: gesteigerte Diurese
- Fast alle Diuretika hemmen Transportprozesse in den Nephronen der Nieren ⟶ Dadurch verbleiben mehr Elektrolyte im Harn ⟶ Diesen folgt osmotisch Wasser (gesteigerte Elektrolyt- und Wasserausscheidung)
- Für jeden Abschnitt des Nephrons gibt es ein passendes Diuretikum:
- Proximaler Tubulus: Carboanhydrasehemmer
- Henle-Schleife (aufsteigender dicker Teil): Schleifendiuretika
- Distaler Tubulus: Thiaziddiuretika
- Sammelrohr: Kaliumsparende Diuretika
InfoBesonderheit: Osmosdiuretika wirken im Bereich des gesamten Nephrons und greifen nicht in tubuläre Transportprozesse sein.
Wirkung der Carboanhydrase-Hemmer
- Durch die Hemmung der Carboanhydrase im proximalen Tubulus wird die Bicarbonat- (HCO3-) und Natriumrückresorption gehemmt (mehr HCO3- und Na+ verbleiben im Harn ⟶ siehe rote Pfeile)
- Die Carboanhydrase katalysiert die Reaktion von H2CO3 zu CO2 und H2O und umgekehrt
Wirkstoffe
- Acetazolamid
Indikationen
- Glaukomanfall (Senkung der Kammerwasserproduktion)
- Idiopathische intrakranielle Hypertension
- Höhenkrankheit (off-label: ohne Zulassung)
- Dekompensierte Herzinsuffizienz mit Überwässerung (zusätzlich zum Schleifendiuretikum)
Nebenwirkungen
- Alkalisierung des Harns durch die verminderte Resorption von Bicarbonat (und somit vermehrte Ausscheidung)
- Metabolische Azidose („Verlust der Base Bicarbonat“)
- Daher Gabe bei Höhenkrankheit, denn diese entspricht einer respiratorischen Alkalose ⟶ Kompensation
- Hyperglykämie (Cave: bei Diabetes)
- Hyperurikämie (Cave: bei Gicht)
- Nierensteine
- Hypotonie
- Metallischer Geschmack
Wirkung der Schleifendiuretika
- Hemmen reversibel den Natrium-Kalium-2-Chlorid-Cotransporter (NKCC) am dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife
- Dadurch verbleibt mehr Natrium (und Kalium sowie Chlorid) im Harn und bindet Wasser
→ Sehr effektive Diuresesteigerung
→ Fähigkeit zur Harnkonzentrierung geht verloren - Daneben wird auch die parazelluläre Rückresorption von Magnesium und Calcium reduziert
- In den Hauptzellen des Sammelrohrs wird ein Teil des Natriums im Austausch mit Kalium rückresorbiert
- Furosemid: führt bei intravenöser Gabe auch zur Dilatation der venösen Kapazitätsgefäße („venöses Pooling“)
- Dadurch verbleibt mehr Natrium (und Kalium sowie Chlorid) im Harn und bindet Wasser
Wirkstoffe
- Furosemid
- Torasemid
Indikationen
- Ödeme
- Kardiale Ödeme (erhöhter hydrostatischer Druck): Lungenödeme, periphere Ödeme
- Renale Ödeme bei nephrotischem Syndrom (Proteinverlust)
- Hepatische Ödeme bei Leberzirrhose (verminderter kolloidosmotischer Druck durch eine reduzierte hepatische Proteinsynthese)
- Forcierte Diurese (Gabe von Diuretika und Flüssigkeit)
- Indikationen:
- Hyperkalzämische Krise (erst nach Volumenausgleich)
- Schwere Hyperkaliämie
- Rhabdomyolyse nur bei Volumenüberladung (Basis ist die Volumengabe mit isotoner Kristalloidlösung)
- Bei Intoxikationen nicht mehr empfohlen (Ausnahme: Harnalkalisierung mit Natriumbicarbonat, z.B. bei Salicylatvergiftung)
- Indikationen:
- Sequentielle Nephronblockade
- Kombination von Schleifendiuretika mit Thiaziddiuretika bei Diuretikaresistenz
- Arterielle Hypertonie (2. Wahl nach Thiaziden)
Nebenwirkungen
- Elektrolytverlust
- Natrium↓
- Kalium↓
- Calcium↓ (Cave: Osteoporose)
- Magnesium↓
- Hyperglykämie (Cave: Diabetes – verminderte Antidiabetika-Wirkung)
- Hyperurikämie (Cave: Gicht)
- Ototoxisch (v.a. bei schneller i.v.-Gabe)
- Hypovolämie
Kontraindikationen
- Anurie
- Präkoma/Coma hepaticum
- Hyponatriämie
- Hypokaliämie
- Stillzeit
- Sulfonamid Überempfindlichkeit
Wechselwirkungen
- NSAR reduzieren die diuretische und antihypertensive Wirkung
- Methotrexat (MTX) und Probenecid (Urosurikum) reduzieren die diuretische Wirkung ⟶ Blockieren die tubuläre Sekretion der Schleifendiuretika
- Schleifendiuretika:
- Verstärken die Digitalis-Wirkung durch Hypokaliämie
- Hyponatriämie → Gesteigerte Lithiumrückresorption → Steigende Lithiumspiegel mit Intoxikationsgefahr
AchtungRebound-Effekt: Nach Absetzen der Schleifendiuretika kommt es zu einer gesteigerten Natriumretention!
MerkeFurosemid (Lasix® lasts six hours) hat eine Wirkdauer von 6 Stunden.
Gabe sollte morgens oder mittags erfolgen (Diurese am Tag und nicht in der Nacht). Torasemid wirkt 12 Stunden.
Wirkung der Thiaziddiuretika
- Hemmen den Natrium-Chlorid-Symporter am distalen Tubulus
- Es verbleibt mehr Natrium im Harn und bindet Wasser → Es wird mehr Urin gebildet (~ gesteigerte Diurese)
- Durch die verminderte Natriumkonzentration in der Zelle steigt die Triebkraft des basolateralen Natrium-Calcium-Austauschers (NCX) → Durch die geringe intrazelluläre Calciumkonzentration kann
mehr Ca2+ aus dem Harn ins Blut aufgenommen werden - Es folgt wie bei den Schleifendiuretika eine gesteigerte Natriumrückresorption und Kaliumausscheidung in den Hauptzellen des Sammelrohrs
- Blutdrucksenkender Effekt durch Vasodilatation setzt ca. 2 Wochen nach Therapiebeginn ein
Wirkstoffe
- HCT (Hydrochlorothiazid wirkt von luminal)
- Xipamid wirkt von peritubulär → Wirkt auch bei GFR <30 ml/min
- Chlortalidon
Indikationen
- Ödeme (v.a. chronisch)
- Arterielle Hypertonie
- Urolithiasis (Ca2+-haltige Steine)
- Sequentielle Nephronblockade (in Kombination mit einem Schleifendiuretikum)
- Renaler Diabetes insipidus (antidiuretische Wirkung)
Nebenwirkungen
- Elektrolytverlust
- Natrium↓
- Kalium↓
- Magnesium↓
- Hyperglykämie (Cave: Diabetes - verminderte Antidiabetika-Wirkung)
- Hyperurikämie (Cave: Gicht)
- Hypercalcämie
- Anstieg der Triglyzeride und des LDLs (Cave: bei Hypercholesterinämie, metabolischem Syndrom)
- SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Ausschüttung)
Kontraindikationen
- Niereninsuffizienz (GFR <30ml/min, Ausnahme Xipamid)
- Exsikkose
- Hyponatriämie
- Hypokaliämie
- Hypercalcämie
- Schwangerschaft und Stillzeit
- Sulfonamid-Überempfindlichkeit
AchtungRoter-Hand-Brief zu Hydrochlorothiazid (HCT): Risiko von nichtmelanozytärem Hautkrebs wie Basalzellkarzinom und Plattenepithelkarzinom der Haut ist erhöht!
Wirkung
- Kaliumsparende Diuretika hemmen Na+-Kanäle im spätdistalen Tubulus und in den Hauptzellen des Sammelrohrs
→ Dadurch sinkt die Na+-Resorption und die K+-Sekretion - Das im Harn verbleibende Natrium bindet osmotisch H2O
- a) Aldosteronantagonisten (Mineralocorticoid Antagonisten):
- Wirkung verzögert (Wirkeintritt per os nach ~ 24 Std)
- Verminderte Expression des ENaC (Natrium-Kanal), ROMK (Kalium Kanal) und der Natrium-Kalium-ATPase
- b) Aldosteronunabhängige Diuretika
- Wirkung direkt, kein Einfluss auf die GFR
- Von luminal
- a) Aldosteronantagonisten (Mineralocorticoid Antagonisten):
Wirkstoffe
- a) Aldosteronantagonisten
- Spironolacton
- Eplerenon
- Finerenon: nichtsteroidaler MRA, bei HFpEF (ESC 2026)
- b) Aldosteronunabhängige Diuretika
- Triamteren
- Amilorid
Indikationen und Nebenwirkungen
| Aldosteronantagonisten | Aldosteronunabhängige Diuretika | |
|---|---|---|
| Indikationen |
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| Nebenwirkungen |
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Kontraindikationen
- Niereninsuffizienz
- Spironolacton und Eplerenon sind kontraindiziert ab GFR <30 ml/min
- Hyperkaliämie
- Hyponatriämie
- Exsikkose
- Amilorid und Triamteren: keine Kombination mit ACE-Hemmern und
AT-1-Rezeptorblockern (Hyperkaliämie-Gefahr)
Siehe auch Mineralocorticoid Antagonisten
- Freissmuth et al.: Pharmakologie und Toxikologie. Springer 2012, ISBN: 978-3-642-12353-5.
- Karow, Lang-Roth: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012
- Lüllmann et al.: Pharmakologie und Toxikologie. 15. Auflage Thieme 2002, ISBN: 3-133-68515-5
- Wehling: Klinische Pharmakologie. 2. Auflage Thieme 2011, ISBN: 978-3-131-60282-4
- Leitlinie: 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure, European Society of Cardiology (ESC). Køber L, Adamo M et al., Eur Heart J 2026, 47(38): 5346–5457
- S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz, Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften, Version 4, 2023 (gültig nur das Kapitel Medikamentöse Therapie)
- Leitlinie: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int Suppl 2012, 2(1): 1–138
- Konsensuspapier: Position Paper on Urine Alkalinization, American Academy of Clinical Toxicology (AACT), European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT). Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA, J Toxicol Clin Toxicol 2004, 42(1): 1–26
- Konsensuspapier: Extracorporeal Treatment for Lithium Poisoning: Systematic Review and Recommendations from the EXTRIP Workgroup, EXTRIP Workgroup. Decker BS, Goldfarb DS et al., Clin J Am Soc Nephrol 2015, 10(5): 875–887
- Fachinformation Lasix 40 mg Tabletten (Furosemid), Stand Dezember 2024
