Enteropathische Arthritis

• Ausgeglichenes Geschlechterverhältnis bei peripherem Typ, bei axialem Typ Männer häufiger betroffen
• Auftreten unabhängig vom Alter

• Häufigste extraintestinale Manifestation der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen 

   Merke

  10 - 15 % der CED-Patient:innen sind von einer enteropathischen Arthritis betroffen.

Risikofaktoren für das Auftreten einer enteropathischen Arthritis bei CED-Patient:innen:

• Positive Familienanamnese für CED
• Entzündungsaktivität der CED
• Nikotinabusus
• Zustand nach Appendektomie
• Erythema nodosum / Pyoderma gangraenosum in der Vorgeschichte

Die enteropathische Arthritis tritt im Rahmen gastrointestinaler Erkrankungen auf, meist assoziiert mit den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Seltener ist sie auch mit einer infektiösen Enteritis, z.B. durch Shigellen, Yersinien oder Salmonellen, mit Zöliakie oder Morbus Whipple assoziiert.

Die Pathophysiologie der enteropathischen Arthritis ist bis heute nicht vollständig geklärt. Eine Wechselbeziehung der entzündlich veränderten Darmmukosa und arthritischer Veränderungen ist naheliegend, da auch andere seronegative Spondylarthritiden mit oft subklinisch verlaufenden entzündlichen Veränderungen der Darmmukosa assoziiert sind. Aktuell wird ein Zusammenspiel aus genetischer Prädisposition, einem veränderten Mikrobiom und der Migration von intestinalen Entzündungszellen in die Gelenke als ursächlich angesehen. Die wichtigste genetische Prädisposition für das Auftreten einer Spondylarthritis ist die HLA-B27-Positivität.

 Merke

Es besteht ein Zusammenhang zwischen entzündlichen Darmveränderungen und Gelenkentzündungen. Vermutet wird ein Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, einem veränderten Mikrobiom und der Einwanderung von Entzündungszellen aus dem Darm in die Gelenke.

Die Klinik der enteropathischen Arthritis ist individuell sehr variabel. Sowohl periphere als auch axiale Gelenke können betroffen sein. Häufig treten zusätzlich Allgemeinsymptome auf, die den Allgemeinzustand der Betroffenen einschränken. Die häufigsten klinischen Merkmale umfassen:

• Allgemeinsymptome:
  • Eingeschränkter Allgemeinzustand, Unwohlsein
  • Erhöhte Temperatur, leichtes Fieber
  • Müdigkeit bis ausgeprägte Fatigue
• Periphere Arthritis:
  • Meist asymmetrisches Verteilungsmuster, vorwiegend der großen Gelenke der unteren Extremitäten, insbesondere Knie-, Hüft- und Sprunggelenke
  • Wandernde Gelenkschmerzen variabler Intensität, oft abhängig vom Verlauf der CED
  • Schwellungen und Druckschmerz an den betroffenen Gelenken, manchmal begleitet von Hautrötungen
• Sakroiliitis:
  • Entzündung der Iliosakralgelenke, häufig beidseits
  • Dumpfe Schmerzen im unteren Rücken oder Gesäßbereich, nachts und in den frühen Morgenstunden, Besserung bei Bewegung, ähnlich wie bei axialer Spondylarthritis
  • Verlängerte Morgensteifigkeit und eingeschränkte Beweglichkeit
• Spondylitis:
  • Schmerzhafte Entzündung der Wirbelkörper
  • Eingeschränkte Beweglichkeit, langfristig Versteifung (Ankylose) möglich
• Daktylitis (Wurstfinger/-zehen):
  • Diffuse Schwellung eines „Strahls“  (ganzer Finger oder Zeh), meist verursacht durch eine Kombination aus Sehnenentzündung und Gelenkbeteiligung
  • Charakteristische, wurstförmige Verformung
  • Oft schmerzhaft und druckempfindlich

Anamnese

• Aktuelle Symptome:
  • Gelenkschmerzen, -schwellungen, Morgensteifigkeit
  • Extraintestinale Manifestationen: Uveitis, Hautveränderungen (z. B. Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum)
• Gastrointestinale Beschwerden:
  • Chronischer Durchfall, blutiger Stuhl, Bauchschmerzen, Fieber
  • Vorgeschichte einer entzündlichen Darmerkrankung (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
• Familienanamnese:
  • Entzündliche Darmerkrankungen oder rheumatische Erkrankungen in der Familie
• Triggerfaktoren:
  • Infektionen, Stress oder Medikamente, die Symptome ausgelöst oder verstärkt haben

Körperliche Untersuchungsbefunde

Inspektion

• Allgemeinzustand:
  • Untergewicht, Blässe (als Hinweis auf Anämie)
• Gelenke:
  • Sichtbare Schwellung, Rötung und Überwärmung, insbesondere an großen Gelenken (z. B. Knie, Sprunggelenk)
  • Fehlstellungen oder Deformitäten bei chronischen Verläufen
• Haut:
  • Zeichen extraintestinaler Manifestationen:
    • Erythema nodosum: Rötlich-livide Knoten, meist an den Unterschenkeln
    • Pyoderma gangraenosum: Ulzerierende Hautveränderungen
  • Nagelveränderungen (selten): Grübchen oder Nageldystrophie
• Augen:
  • Rötung, vermehrter Tränenfluss, Lichtempfindlichkeit (Hinweise auf Uveitis)

Palpation

• Gelenke:
  • Druckschmerzhaftigkeit über betroffenen Gelenken
  • Gelenkergüsse tastbar (Fluktuationstest)
  • Erwärmung der Haut über entzündeten Gelenken
• Enthesen:
  • Druckschmerzhaftigkeit an Sehnenansätzen:
    • Achillessehne
    • Plantarfaszie (Fersensporn)
    • Trochanter major (seitliche Hüfte)
• Abdomen:
  • Palpation zur Detektion von Bauchschmerzen, insbesondere im rechten Unterbauch (typisch bei Morbus Crohn)

Funktionsprüfung

• Gelenke:
  • Eingeschränkte Beweglichkeit der betroffenen Gelenke
  • Schmerzen bei aktiver und passiver Bewegung
• Wirbelsäule:
  • Lasegue-Test: Hinweise auf radikuläre Schmerzen
  • Schober-Test: Einschränkung der Lendenwirbelsäulen-Beweglichkeit
  • Mennell-Zeichen: Schmerzen im Bereich der Iliosakralgelenke bei Druck oder Bewegung
• Enthesen:
  • Dehnungsschmerz bei Belastung der betroffenen Sehnen

Laboruntersuchungen

• Entzündungsparameter:
  • Erhöhte C-reaktives Protein (CRP) und Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG).
• Immunologische Marker:
  • Negativität von Rheumafaktor (RF) und Anti-CCP-Antikörpern (Abgrenzung zur rheumatoiden Arthritis).
  • HLA-B27 bei axialer Beteiligung (nicht spezifisch, aber unterstützend).
• Blutbild:
  • Zeichen einer chronischen Entzündung (Leukozytose, Anämie).
• Stuhluntersuchung:
  • Untersuchung auf pathogene Keime zum Ausschluss infektiöser Ursachen
  • Calprotectin als Marker für entzündliche Darmveränderungen
• Spezifische Serologie:
  • Ausschluss anderer Erkrankungen wie reaktive Arthritis oder Infektionen

 Info

Calprotectin ist ein Protein, welches von neutrophilen Granulozyten freigesetzt wird und hilfreich bei der Diagnostik entzündlicher Darmwandveränderungen ist. Die Höhe des Calprotectins im Stuhl ist abhängig von der Anzahl der neutrophilen Granulozyten und damit vom Ausmaß der entzündlichen Schleimhautveränderungen.

Bildgebende Verfahren

 Merke

Die radiologischen Veränderungen der Gelenke sind nicht von denen bei axialer Spondylarthritis zu unterscheiden.

• Konventionelles Röntgen:
  • Gelenke: Gelenkspaltverschmälerung, Erosionen (bei chronischer Arthritis)
  • Sakroiliitis: Sklerosierung, Erosionen im Bereich des Iliosakralgelenks
• Sonografie:
  • Nachweis von Synovitis, Gelenkerguss oder Enthesitis
• Magnetresonanztomografie (MRT):
  • Frühstadien der Sakroiliitis (Ödem der Iliosakralgelenke)
• Endoskopie:
  • Koloskopie mit Biopsie zur Diagnosesicherung
• Ggf. weiterführende Untersuchungen wie MRT Sellink zur Darstellung der entzündlichen Darmveränderungen

• Autoimmunerkrankungen mit Gelenkbeteiligung:
  • Rheumatoide Arthritis (RA): symmetrischer Befall kleiner Gelenke, RF und Anti-CCP positiv
  • Psoriasis-Arthritis: asymmetrische Arthritis, Daktylitis, Haut- oder Nagelpsoriasis
  • Axiale Spondylarthritis (Morbus Bechterew): axialer Befall mit Sakroiliitis, HLA-B27-assoziiert
  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE): Polyarthritis mit weiteren systemischen Manifestationen
  • Vaskulitiden: Granulomatose mit Polyangiitis, Polymyalgia rheumatica
• Reaktive oder infektiöse Arthritis
• Lyme-Arthritis: Spätmanifestation der Borreliose, meist mono- oder oligoartikulär
• Stoffwechselbedingte Arthritis: Gichtarthritis, Chondrokalzinose (Pseudogicht)
• Degenerative Arthrose: belastungsabhängige Schmerzen, typischerweise an gewichttragenden Gelenken
• Fibromyalgie-Syndrom

Bei der Therapie der enteropathischen Arthritis steht die Behandlung der Grunderkrankung (siehe Artikel chronisch-entzündliche Darmerkrankungen) im Fokus. Die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Rheumatologie & Gastroenterologie ist essentiell. Die Therapie muss individuell an den Patienten und den bisherigen Verlauf seiner Grunderkrankung angepasst werden.

Medikamentöse Therapie:

• Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR): zur Schmerzbehandlung, bevorzugt COX-2-Hemmer (bei aktiver CED nur eingeschränkter Einsatz möglich)
• Glukokortikoide: kurzfristig bei Schüben oder lokal bei Gelenkbeteiligung
• Disease-modifying anti-rheumatic drugs (Methotrexat, Sulfasalazin): bei peripherer Arthritis (Typ 2)
• Biologika (z. B. TNF-α-Inhibitoren): Erste Wahl bei axialer Arthritis und schweren Verläufen

Physikalische Therapie:

• Physiotherapie zur Erhaltung der Gelenkfunktion
• Förderung der Beweglichkeit v.a. bei axialem Befallsmuster

 Merke

Das Ziel ist die Kontrolle der Gelenksymptomatik und der CED-Aktivität bei zeitgleich minimalen Nebenwirkungen.

Therapie im Überblick:

Die Prognose hängt maßgeblich von der frühzeitigen Kontrolle der chronisch-entzündlichen Darmerkrankung und der Arthritis ab.

Peripherer Typ 1 (oligoartikulär):

• Meist selbstlimitierend, klingt nach Wochen bis Monaten ab
• Keine bleibenden Gelenkschäden
• Starke Korrelation mit der Aktivität der CED

Peripherer Typ 2 (polyartikulär):

• Chronisch-rezidivierend, unabhängig von der CED-Aktivität
• Risiko für bleibende Gelenkschäden bei unzureichender Therapie

Axialer Typ:

• Chronischer Verlauf mit potenziellen Bewegungseinschränkungen
• Bei früher Therapie (z. B. mit Biologika) gute Symptomkontrolle möglich