Erregungsbildung & -weiterleitung

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Das Herz ist zu den inneren Höhlen vom sogenannten Endokard ausgekleidet, aus dem auch die Herzklappen bestehen. Nach außen ist es vom Epikard ausgekleidet. Das Endokard und das Epikard können die Erregung nicht weiterleiten, sie bilden somit eine isolierende Schicht.

Das Erregungsbildungs- und Leitungssystem besteht aus zwei Arten von Zelltypen:

Die spezialisierten Herzmuskelzellen und Zellen des Arbeitsmyokards
Die spezialisierten Herzmuskelzellen sorgen für die Erregungsbildung und für die Weiterleitung der Erregung entlang von Erregungsbahnen. Sie können spontan depolarisieren und werden daher auch als Schrittmacherzellen bezeichnet
Die einzelnen Myokardzellen der Arbeitsmuskulatur können die Erregung ebenfalls untereinander weiterleiten. Im Gegensatz zu den spezialisierten Zellen können sie die Erregung jedoch nicht bilden. Erhalten sie eine Erregung, so kontrahieren sie und führen am Ende gesammelt zu einem Herzschlag

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Ablauf der Erregungsbildung- und leitung

Die Erregungsbildung und -leitung erfolgt durch elektrische Signale, die von spezialisierten Zellen („Schrittmacherzellen“) im Herzen erzeugt werden und von spezialisierten Zellen sowie den Myozyten geleitet werden
Die Erregungsbildung beginnt im Sinusknoten, einer Ansammlung spezialisierter Zellen im rechten Vorhof, der als "natürlicher Schrittmacher" des Herzens fungiert. Er gibt die Herzfrequenz an
Nach der Erregung des Sinusknotens, breitet sich die Erregung über den rechten und linken Vorhof aus
Dies führt zur Kontraktion der Vorhöfe
Die Erregung erreicht dann den AV-Knoten, eine Zellansammlung zwischen den Vorhöfen und den Kammern, wo sie um eine kurze Dauer (ca. 60-120 ms) verzögert wird, um den Ventrikeln Zeit zu geben, sich mit Blut zu füllen (Vorhöfe kontrahieren und verschieben das Blut in die Kammern). Nach der Verzögerung wird die Erregung über den AV-Knoten von den Vorhöfen (Atrien) auf die Kammern (Ventrikel) übergeleitet (atrioventrikuläre Überleitung)
Die Erregung breitet sich dann über das His-Bündel und die Purkinje-Fasern aus, die sich entlang der Ventrikel erstrecken und zur Kontraktion des Kammermyokards und somit der Kammern führen
Die Geschwindigkeit und Stärke der Erregungsweiterleitung können durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden, wie z.B. das autonome Nervensystem und bestimmte Hormone
Störungen in der Erregungsbildung und -leitung können zu Herzrhythmusstörungen führen. Diese äußern sich z.B. in einem zu schnellen, zu langsamen oder einem unregelmäßigen Herzschlag
Ein EKG (= Elektrokardiogramm) ist ein wichtiges diagnostisches Werkzeug, das genutzt wird, um Herzrhythmusstörungen zu diagnostizieren und zu bewerten
Medikamente wie z.B. Betablocker oder andere Antiarrhythmika (z.B. Amiodaron) können zur Regulierung der Herzfrequenz und zur Therapie von Herzrhythmusstörungen eingesetzt werden

Schrittmacherzentren

Die Schrittmacherzentren beginnen beim Sinusknoten gibt als übergeordnetes Zentrum den Herzrhythmus und die Frequenz vor
Der AV-Knoten beeinflusst die Überleitungsgeschwindigkeit der Vorhoferregung auf die Kammern
Der AV-Knoten verzögert die Erregung um ca. 60 bis 120 ms für eine koordinierte Vorhofkontraktion
Wenn ein übergeordnetes Schrittmacherzentrum ausfällt, kann das darunterliegende Zentrum die Funktion übernehmen, aber die Frequenz nimmt ab
Der Sinusknoten gibt einen Takt von ca. 75 Schlägen pro Minute an
Der AV-Knoten gibt einen Takt von ca. 50 Schlägen pro Minute an
Das folgende Reizleitungssystem gibt einen Takt von ca. 30 Schlägen pro Minute an

Membranpotenziale des Herzens

Das Arbeitsmyokard hat ein stabiles Ruhemembranpotenzial. Es ist ein Reiz zur Erregung notwendig. Im Gegensatz dazu haben die spezialisierten Zellen kein stabiles Ruhemembranpotenzial. Es resultiert eine spontane Erregungsbildung auch ohne einen äußeren Reiz.

Das Arbeitsmyokard und die spezialisierten Herzmuskelzellen haben unterschiedliche Kanäle in ihrer Zellmembran
Es entstehen unterschiedliche Aktionspotenziale je nach Zelltyp und Lage der Zellen
Die Aktionspotenziale des Arbeitsmyokards und der spezialisierten Herzmuskelzellen unterscheiden sich
Spezialisierte Herzmuskelzellen haben eine unterschiedliche Steilheit der Depolarisation

Ablauf des Aktionspotenzials des Arbeitsmyokards

Das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards hat 5 verschiedene Phasen:

Phase 1: schnelle Depolarisation, ausgelöst durch Einstrom von Na⁺-Ionen durch spannungsabhängige Na⁺-Kanäle
Phase 2: initiale Repolarisation, ausgelöst durch Ausstrom von Na⁺-Ionen durch spannungsabhängige Na⁺-Kanäle
Phase 3: Plateauphase, die durch den Einstrom von Ca²⁺-Ionen durch spannungsabhängige L-Typ-Ca²⁺-Kanäle aufrechterhalten wird und dafür sorgt, dass das Aktionspotenzial länger anhält
Phase 4: schnelle Repolarisation, ausgelöst durch den Ausstrom von K⁺-Ionen durch spannungsabhängige K⁺-Kanäle
Phase 5: Ruhepotenzial, das durch die Na⁺/K⁺-ATPase aufrechterhalten wird (konstanter Ausstrom von K⁺-Ionen und langsamer Einstrom von Na⁺-Ionen ➜ Na⁺/K⁺-ATPase pumpt 3 Na⁺-Ionen nach extrazellulär und 2 K⁺-Ionen nach intrazellulär, um das Ruhemembranpotenzial aufrecht zu erhalten)
Das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards ist länger als das der Schrittmacherzellen und der spezialisierten Herzmuskelzellen und ermöglicht so eine ausreichend lange Kontraktionsphase, um das Blut effektiv aus den Kammern zu pumpen

Ruhemembranpotenzial

Bevor die Herzmuskelzelle erregt wird liegt das Ruhepotenzial vor. Intrazellulär befinden sich insbesondere K⁺-Ionen und extrazellulär Na⁺, Cl^- und Ca²⁺-Ionen. Es liegt ein negatives Membranpotenzial von ca. -85 mV vor.

Depolarisation

Trifft ein Reiz auf die Herzmuskelzelle und wird das Schwellenpotenzial von -65 mV erreicht, kommt es zur Depolarisation
Die Depolarisation entsteht durch eine rasche Öffnung der Na⁺-Kanäle
Durch den Einstrom von Na⁺ kommt es zur Depolarisation und zum Overshoot auf +40 mV
Der Natriumeinwärtsstrom dauert nur wenige Millisekunden an
Na⁺-Kanäle werden inaktiviert, bis die Membran wieder bei -50 mV repolarisiert ist
Dieser Prozess führt zur Entstehung des Aktionspotenzials im Arbeitsmyokard

Plateauphase

Der Kaliumauswärtsstrom am Anfang der Plateauphase bewirkt eine geringgradige Repolarisation
L-Typ-Calciumkanäle öffnen sich und Calciumionen strömen in die Zelle ein
Das Aktionspotenzial bleibt für einige hundert ms auf einem konstant- positivem Potenzial
Kaliumauswärts- und Calciumeinwärtsstrom sind in dieser Phase im Gleichgewicht
Adrenalin erhöht die Öffnungswahrscheinlichkeit der Calciumkanäle und führt zu einem höheren Calciumeinstrom

Repolarisation

Während der Plateauphase bestand eine niedrige Kaliumpermeabilität
Mit Beginn der Repolarisation nimmt die Kaliumpermeabilität wieder zu
Die Ca²⁺-Kanäle sind nun geschlossen
Es kommt zu einem schnellen Kaliumausstrom
Die Membran wird auf das Ruhemembranpotenzial von -85 mV repolarisiert
Bei höherer Herzfrequenz erhöht sich die Kaliumleitfähigkeit
Dadurch kommt es schneller zur Repolarisation
Aktionspotenziale werden kürzer

Rolle der Natriumkanäle und Refraktärzeit

Na⁺-Kanäle sind wichtig für die Refraktärzeit des Herzmuskels
Nach der Depolarisation und dem Overshoot sind die Na⁺-Kanäle inaktiviert, es folgt die absolute Refraktärphase
Erst bei -50 mV werden Na⁺-Kanäle wieder reaktiviert und es kann ein neues Aktionspotenzial ausgelöst werden, nun befindet sich die Zelle in der relativen Refraktärphase
In der absoluten Refraktärphase kann es nicht zu einer erneuten Kontraktion des Herzmuskels und somit zu einer Tetanie (= neuromuskuläre Übererregung/Krampf) kommen
Koordinierte Kontraktionen sind wichtig für eine geordnete Herzfunktion
Außerhalb des normalen Herzrhythmus, der vom Sinusknoten ausgeht können Extraschläge auftreten, die nicht im Sinusknoten, sondern an einem anderen Ort gebildet werden (man unterscheidet atriale (entstehen im Vorhof) und ventrikuläre (entstehen in der Kammer) Extrasystolen
Entsteht eine Extrasystole in der relativen Refraktärphase kann ein Kammerflimmern entstehen

Aktionspotenzial Schrittmacherzellen

Ablauf des Aktionspotenzials des Sinusknotens

Das Ruhepotenzial der Schrittmacherzellen ist nicht konstant
Das maximale diastolische Potenzial beträgt -60 mV im Sinusknoten und
-65 mV im AV-Knoten
Die Depolarisation verläuft weniger steil als im Arbeitsmyokard
Der erste langsame Anstieg wird als Präpotenzial bezeichnet
Das Präpotenzial im AV-Knoten ist weniger steil und das Spitzenpotenzial ist geringer als im Sinusknoten
Der AV-Knoten gibt als untergeordnetes Schrittmacherzentrum einen langsameren Takt als der Sinusknoten an
Das Spitzenpotenzial liegt bei ca. +10 mV
Das Schrittmacherpotenzial des Sinusknotens dauert ca. 0,8 Sekunden
Die normale Herzfrequenz, die ohne eine Beeinflussung des Sinusknotens (z.B. durch das sympathische Nervensystem oder Hormone) vorliegt, beträgt daher 75 Schläge pro Minute (60/0,8 = 75)

Hyperpolarisation

Das Schrittmacherpotenzial hat kein konstantes Ruhemembranpotenzial.
Wenn es zur Hyperpolarisation kommt, erreicht es am Tiefpunkt das maximale diastolische Potenzial
Durch die Hyperpolarisation werden Funny Kanäle geöffnet, die zu einem Natriumeinstrom führen
Die Funny Kanäle öffnen bei ungefähr -55 mV und führen zur anfänglichen Depolarisation (Präpotenzial)
Die Funny Kanäle werden auch als HCN-Kanäle bezeichnet

Ablauf des Aktionspotenzials des Sinusknotens

Depolarisation

Öffnung der schnellen T-Typ Ca²⁺-Kanäle führt zur Depolarisation ab -30 mV
Öffnung der langsamen L-Typ Ca²⁺-Kanäle führt durch Natrium- und Calciumeinstrom zu einer weiteren Depolarisation
Schrittmacherzellen besitzen keine schnellen Natriumkanäle
Depolarisation erfolgt nur durch Calciumkanäle
Anstieg der Depolarisation ist weniger steil im Vergleich zum Arbeitsmyokard

Depolarisation

Öffnung der schnellen T-Typ Ca²⁺-Kanäle führt zur Depolarisation ab -30 mV
Öffnung der langsamen L-Typ Ca²⁺-Kanäle führt durch Natrium- und Calciumeinstrom zu einer weiteren Depolarisation
Schrittmacherzellen besitzen keine schnellen Natriumkanäle
Depolarisation erfolgt nur durch Calciumkanäle
Anstieg der Depolarisation ist weniger steil im Vergleich zum Arbeitsmyokard

Repolarisation

Die Repolarisation der Schrittmacherzellen erfolgt durch den Ausstrom von K⁺-Ionen
Bei einer ausreichend negativen Hyperpolarisation werden die Funny Kanäle erneut aktiviert
Durch die Aktivierung der Funny Kanäle entsteht ein neues Schrittmacherpotenzial

Klinischer Bezug: EKG

EKG steht für Elektrokardiogramm.

Mithilfe eines EKGs lässt sich die elektrische Aktivität des Herzens aufzeichnen. Hierdurch lassen sich Aussagen über den Zustand des Herzens treffen und Krankheiten, wie Herzrhythmusstörungen oder ein Herzinfarkt diagnostizieren.

Erregungsbildung & -weiterleitung