Fruchtwasserembolie

Einleitung

Definition
Wenn perinatal Fruchtwasser oder dessen Bestandteile in den mütterlichen Kreislauf eintreten, kann es zu kardiopulmonalen Komplikationen kommen. Diesen Umstand bezeichnet man als Fruchtwasserembolie. Diese ist theoretisch auch präpartal möglich, zum Beispiel von Traumata oder intrauterinen Eingriffen, allerdings findet dieser Notfall insbesondere nach der Geburt statt.

Die Hauptrisikofaktoren umfassen einen Kaiserschnitt, durch die Verletzungen, die chirurgisch zugefügt werden können, weiterhin aber auch ein hohes Alter der Mutter (> 35 Jahre) oder eine Plazenta praevia sowie Mehrlingsschwangerschaften. Auch eine vorzeitige Plazentalösung oder Geburtskomplikationen, wie eine Uterusruptur, können als Risikofaktoren eingestuft werden.

Bei der Fruchtwasserembolie tritt Fruchtwasser über die mütterlichen Venen oder Wundflächen an Uterus bzw. Plazenta in den Kreislauf ein. Zum einen können hier feste Bestandteile innerhalb des Fruchtwassers eine mechanische Obstruktion bedingen. Weiterhin enthält Fruchtwasser jedoch auch Substanzen, die zu einer Vasokonstriktion führen und die Blutkoagulation fördern können.

Meist verläuft diese Reaktion in Phasen. Die Benennung der Phasen variiert je nach Quelle, sodass hier die Reaktion im Gesamten erläutert wird, ohne eine Einteilung in konkret benannte Phasen vorzunehmen.

Zunächst führt eine pulmonale Vasokonstriktion zu einer pulmonalen Hypertonie. Das kommt durch den so erhöhten Gefäßwiderstand zustande, welcher konsekutiv zu einer Belastung der rechten Herzhälfte führt. In der Folge kann es zu einem akuten Rechtsherzversagen kommen. Teilweise kann innerhalb einer transösophagealen Echokardiografie hier bereits eine schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz dargestellt werden.

Das besagte Rechtsherzversagen kann dann in einem akuten Linksherzversagen mit Lungenödem resultieren. Neben dem Rechtsherzversagen können auch kardiodepressive Substanzen aus dem Fruchtwasser zu einer Schädigung der linken Herzhälfte führen.

Außerdem findet schon früh eine Entzündung der Alveolen statt, da die Lunge insgesamt nicht mehr suffizient perfundiert wird. Resultierend kommt es zu einer Hypoxie.

Info
Das Fruchtwasser enthält Bradykinin und Histamin. Beide Stoffe bewirken eine Vasokonstriktion, insbesondere pulmonaler Art. Die prokoagulatorischen Substanzen, die oben angesprochen wurden, sind zum Beispiel der Tissue Factor oder Phosphatidylserin. Beide bewirken eine Verbrauchskoagulopathie und bedingen somit auch eine inflammatorische Reaktion. In der Folge kommt es durch eine erhöhte Aktivierung des Komplementsystems zu einem septischen Schock, welcher für die Mutter lebensgefährlich sein kann.

In der Folge kommt es zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung (auch als
DIC = disseminated intravascular coagulation bekannt). Dabei handelt es sich um eine Verbrauchskoagulopathie als Folge eines exzessiven Gebrauchs von Gerinnungsfaktoren. Entsprechend kann es zu schweren Blutungen kommen, welche physiologisch nicht gestoppt werden können.

In ihrer Gesamtheit ist die Fruchtwasserembolie also akut lebensgefährlich und benötigt ein komplexes, interdisziplinäres Therapieschema.

Symptome

Die Symptomatik zeigt sich sowohl bei der Mutter als auch beim Kind. Häufig gibt es auch ausschließlich mütterliche Symptome, da die Krankheit häufig postpartal auftritt. Auch bei einem präpartalen Vorfall würde man bei dem Fetus ausschließlich plötzliche Dezelerationen im CTG erkennen können. Insbesondere das plötzliche Auftreten der Symptomatik ist hier bezeichnend.

Merke
Die Mutter hat initial ebenfalls wenig spezifische Symptome, wie eine allgemeine Wesensänderung im Sinne einer Apathie oder Agitation sowie Lichtempfindlichkeit und ein systematisches Kältegefühl.

Im Verlauf wird die Symptomatik hauptsächlich von der Hypoxämie und der respiratorischen Insuffizienz bestimmt. Hierbei treten eine Dyspnoe und Zyanose, auch im Sinne eines ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) auf. Zudem kann eine kardiale Beteiligung durch eine Hypotonie, Herzrhythmusstörungen bis hin zur Asystolie oder ein Lungenödem konsekutiv des Herzversagens auffallen. In der Folge kommt es oft zu einem Multiorganversagen.

Diagnostik

Das größte Problem in der Diagnostik der Fruchtwasserembolie ist, dass es eine klinische Ausschlussdiagnose darstellt. Das heißt, es darf nicht nur nicht übersehen werden, sondern alle anderen Ursachen sollten im Vorhinein ausgeschlossen werden, während die Patientin sich in akuter Lebensgefahr befindet.

Zur Einschätzung der Patientin sollte eine engmaschige Kontrolle der Kreislaufparameter mittels Monitoring und BGA erfolgen, sowie regelmäßige Gerinnungskontrollen.

Zum Ausschluss anderer Genesen sollte ein Röntgen Thorax, eine TEE und evtl. ein Spiral-CT erfolgt sein.

Wichtige Differenzialdiagnosen, die ausgeschlossen werden sollten, sind:

Lungenembolie
Myokardinfarkt
Kardiomyopathie
Anaphylaktischer Schock (z.B. auch induziert durch Medikamente)
Aspirationspneumonie

Erst post mortem können ggf. Fruchtwasserbestandteile gefunden und der Symptomatik zugeordnet werden. Auch diese sind jedoch nicht immer als beweisend zu sehen, da sich in der Lunge von gesunden Frauen ebenfalls fetale Zellen finden können. Eine Lunge frei von fetalen Zellen beweist jedoch, dass der unerwartete Tod einer Schwangeren nicht einer Fruchtwasserembolie geschuldet sein kann.

Therapie

Sollte die Fruchtwasserembolie vor der Geburt auftreten, muss der Fokus auf eine Notfall-Sectio gelegt werden. Das ist auch der Fall, wenn die Mutter reanimiert wird, damit das Kind eine realistische Überlebenschance hat. Oft muss sich hier die Versorgung in einem Perinatalzentrum anschließen.

Kommt es erst nach der Geburt zu einer Fruchtwasserembolie, ist definitiv eine intensivmedizinische Behandlung notwendig. Hierbei steht eine gute Oxygenierung im Vordergrund. Diese kann am besten durch eine Intubation und Beatmung mit PEEP gesichert werden. Weiterhin sollte eine angepasste Volumensubstitution mit etwaiger Katecholamingabe angesetzt werden.

Bei einer aktiven Hyperfibrinolyse mit starker Blutung können Tranexamsäure zum systemischen Management oder Uterotonika zur lokalen Ursachenbekämpfung zum Einsatz kommen. Auch die Gabe von Blutprodukten, wie Erythrozytenkonzentraten, muss erwogen werden.

Manche Quellen empfehlen die Gabe von Glukokortikoiden zur Einschränkung der Immunreaktion. Dazu gibt es jedoch keine offizielle Empfehlung.

Prüfungswissen

Definitionen:

Eintritt von Fruchtwasser oder dessen Bestandteilen in den mütterlichen Kreislauf
Resultiert in kardiopulmonalen Komplikationen

Symptome:

Teils nur bei Mutter symptomatisch (weil häufig postpartal)
Bezeichnend: plötzliches Auftreten der Symptomatik
Fetal: Dezelerationen im CTG
Maternal: Agitation bis Apathie, Dyspnoe, Zyanose, Hypotonie, Herzrhythmusstörungen, Lungenödem, Asystolie bis Multiorganversagen

Diagnostik:

Ausschlussdiagnose
Auch post mortem nur die Freiheit von fetalen Bestandteilen im Kreislauf der Mutter als Beweis gegen die Fruchtwasserembolie zu werten
(fetale Zellen auch ohne Fruchtwasserembolie oft in mütterlichem Kreislauf)

Therapie:

Wenn präpartal: Notfall-Sectio mit Versorgung in Perinatalzentrum
Intensivmedizinische Behandlung
- Oft Intubation und Beatmung mit PEEP zur sicheren Oxygenierung
- Angepasste Volumengabe
- Katecholamingabe erwägen
- Bei starker Blutung: Tranexamsäure + Uterotonika (evtl. Gabe von Blutprodukten)
- Keine offizielle Empfehlung für Gabe von Glukokortikoiden

Fruchtwasserembolie

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Diagnostik

Therapie

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Symptome:

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