Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Erosion: oberflächlicher Gewebedefekt, geht nicht über die Lamina muscularis mucosae hinaus

Ulcus: tiefer Gewebedefekt, geht über die Lamina muscularis mucosae hinaus

• Ulcus duodeni etwa 3 mal häufiger als das Ulcus ventriculi
• Geschlechterverteilung:  Ulcus ventriculi tritt bei beiden Geschlechtern gleich häufig auf, Ulcus duodeni bei Männern häufiger als bei Frauen (3:1)

Gastroduodenale Ulzera entstehen in der Regel durch ein Ungleichgewicht zwischen protektiven und schleimhautschädigenden Faktoren:

Spezifische Typen von Ulzera: 

• Cushing-Ulkus: Entstehen durch erhöhten intrakranialen Druck 
• Curling-Ulkus: Entsteht nach schweren Verbrennungen
• Cameron-Ulkus: Bei einer Hiatushernie kann durch die Kompression der Magenwand durch das Zwerchfell ein sog. Cameron-Ulkus entstehen
• Ulkus-Dieulafoy: fehlangelegte, submukös verlaufende Arterie (Angiodysplasie) führt zu einer Schleimhautläsion mit GI-Blutung

Pathophysiologie H. pylori-Infektion

1. Urease führt zu Bildung von Ammoniak 
   → neutralisiert Magensäure
2. Durch Flagellen kann H. pylori die Schleimschicht durchdringen
3. Adhäsion an Magenzellen
4. Ausschüttung von Virulenzfaktoren (VacA und CagA) 
5. Entzündung und Zellschädigung
   → Langandauernder Entzündungsreiz → Entartung (Magenkarzinom, MALT-Lymphom) 
6. Ulkusbildung

NSAR-induzierte Ulkuskrankheit

• NSAR inhibieren das Enzym COX1 → weniger Prostaglandine → weniger schützender Magenschleim und Bikarbonat→ Ulkusrisiko um etwa Faktor 5 erhöht!
• Die Kombination von NSAR und Glukokortikoiden erhöht das Ulkusrisiko um etwa Faktor 10!

Zollinger-Ellison-Syndrom

• Das Zollinger-Ellison Syndrom beschreibt eine erhöhte Gastrin-Ausschüttung durch ein Gastrinom des Pankreas (oder des Duodenums)
  • Gastrin stimuliert die Freisetzung von HCl durch Parietalzellen
    • Die erhöhte Magensäuresekretion begünstigt schließlich die Entstehung eines Ulkus. Die Kombination aus Gastrinom, erhöhter Gastrinkonzentration und Ulkuskrankheit bildet das Zollinger-Ellison-Syndrom

 Info

Das Zollinger-Ellison-Syndrom ist selten, sollte aber vor allem bei therapieresistenten oder rezidivierenden Ulzera als mögliche Ursache in Betracht gezogen werden. Zudem sind die Ulzera oft an untypischen Stellen lokalisiert. Zusätzlich können Durchfälle auftreten, die durch die Hypergastrinämie verursacht werden. Die Diagnose erfolgt durch bildgebende Verfahren (ÖGD, Endosonographie, CT-Abdomen und/oder Somatostatin-Rezeptor-Szintigraphie) sowie Laboruntersuchungen (Sekretintest (positiv), ↑Gastrinspiegel im Blut). Nach Diagnosestellung sollte ein MEN1-Syndrom (multiple endokrine Neoplasie) ausgeschlossen werden, da Gastrinome mit anderen endokrinen Neoplasien assoziiert sein können.

• Oberbauchschmerzen
• Übelkeit & Erbrechen, Völlegefühl
• Ggf. Blutungszeichen (okkult/Teerstuhl/Hämatemesis bis zum hämorrhagischen Schock) ggf. mit Eisenmangelanämie – häufiger bei Stress Ulzera oder NSAR- Ulzera

Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni unterscheiden sich in ihrer Klinik. Nachfolgend sind einige Unterschiede (zur groben Orientierung) aufgeführt:

• Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) mit Biopsien
  • Biopsie: mind. 8 Biopsien zur Abgrenzung eines Ulcus ventriculi vom Magenkarzinom; nicht notwendig beim Ulcus duodeni
  • Mehrere blutende Magenulzera lassen eine NSAR-induzierte Ulkuskrankheit vermuten
  • Lokalisation des Ulcus duodeni: hauptsächlich im Bulbus duodeni
• H. pylori Diagnostik: Histopathologie, Urease-Schnelltest
• Falls nicht NSAR-assoziiert und H. pylori-Diagnostik negativ, sollten seltenere Ursachen abgeklärt werden:
  • Zollinger-Ellison-Syndrom/Gastrinom: Gastrin-Bestimmung
  • Primärer Hyperparathyreoidismus: Laboranalyse von Serumcalcium und Parathormon

 Achtung

Um ein Magenkarzinom sicher ausschließen zu können, muss jeder Patient mit einem Magenulkus bis zur kompletten Ausheilung durch ÖGD und histopathologische Untersuchung nachuntersucht werden, bis das Ulkus vollständig abgeheilt ist.

• Bei oberer gastrointestinaler Blutung: Endoskopie und Einteilung des endoskopischen Blutungsbefunds nach der Forrest-Klassifikation

• Medikamentöse Therapie
  • Wenn H. pylori positiv: H. pylori Eradikationstherapie (Bismut-Quadrupeltherapie: Bismut + PPI + Metronidazol+ Tetracyclin)
  • Wenn H. pylori negativ: NSAR-Karenz, Rauchen, Alkohol und Stress reduzieren, PPIs zur symptomatischen Therapie
• Chirurgischer Eingriff (selten notwendig)
  • Bei lebensgefährlicher endoskopisch nicht kontrollierbarer Ulkusblutung
  • Ultima ratio bei ausbleibender Besserung der Symptomatik durch medikamentöse Therapie
  • Zollinger-Ellison-Syndrom: kurative Resektion des Gastrinoms (Alternativ: medikamentöse Therapie mit Somatostatin-Analoga und PPIs)

Die akuten Komplikationen der Ulkuskrankheit sind:

• Obere gastrointestinale Blutung 
• Hohlorganperforation
• Bei chronischer Ulkuskrankheit
  • Magenausgangsstenose 
  • Magenkarzinom

Allgemein

Die Hohlorganperforation des Magen oder Duodenum ist ein medizinischer Notfall und ist eine Differentialdiagnose des akuten Abdomens. Diese Komplikation entsteht durch die Erosion aller Darmwandschichten. Dadurch kommt es zum Austritt von Darminhalt und es entsteht eine sekundäre Peritonitis. Die Peritonitis kann entweder lokalisiert (Abszess) oder generalisiert (häufiger) auftreten. In manchen Fällen kann es auch zu einer Fistelbildung zwischen dem betroffenen und einem benachbarten Organ kommen, wie z.B. einer gastrokolischen Fistel. Durch die Hohlorganperforation des Magens kommt es zu freier Luft in der Bauchhöhle (Pneumoperitoneum). Da das Duodenum sekundär retroperitoneal liegt, entsteht bei einer Duodenumperforation die Gefahr für ein Pneumoretroperitoneum.

Klinik und körperliche Untersuchung

• Akut einsetzende, starke Oberbauschmerzen (stechend) und im Verlauf diffuse Bauchschmerzen
• Ggf. Sepsis-Zeichen; Schockzustand (Fieber, Tachykardie, Tachypnoe, Hypotension)
• Übelkeit und Erbrechen
• Peritonitis-Zeichen: harte Bauchdecke & Abwehrspannung, spärliche/keine Darmgeräusche, rektale Untersuchung schmerzhaft

Diagnostik 

• Röntgen (Abdomen): Pneumoperitoneum
  • Aufnahme im Stehen: subphrenische Luftsichel
  • Aufnahme im Liegen auf der linken Seite: freie Luft zwischen Leber und rechter Bauchwand + Zwerchfell 
  • Mehr Informationen zur praktischen Befundung siehe Röntgen-Abdomenübersicht

 Tipp

Postoperativ dauert die Resorption der Luft im Peritoneum ca. 3 Tage.

Therapie

• Sofortmaßnahmen
  1. Mindestens zwei großvolumige venöse Zugänge legen 
  2. Volumensubstitution mit kristalloiden Infusionslösungen bspw. mit isotonischen Elektrolytlösungen
  3. Magensonde legen: zur Aspiration des Mageninhalts und prophylaktisch zum Schutz vor Aspirationspneumonie
  4. Protonenpumpeninhibitoren (PPIs) i.v. als Bolus bei nicht variköser oberer GI-Blutung 
  5. Gabe von Breitspektrum-Antibiotika 
  6. Schmerzmittelgabe (z.B. Pethidin) i.v. 
• Notfall-OP: Ulkusübernähung

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