Gastrointestinale Blutungen (RD)

Um den Einstieg in das Thema Gastrointestinale Blutungen etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Gastrointestinale Blutung
• Ort: Wohnung, 2. Stock
• Alarmzeit: 12:42 Uhr
• Anrufer: Ehefrau des Betroffenen
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo: Bluterbrechen und Kreislaufschwäche

Lageeinweisung vor Ort:

Ein 58-jähriger Patient wird in seinem Wohnzimmer sitzend vorgefunden. Die Ehefrau berichtet, dass er sich mehrfach erbrochen habe, zuletzt blutig und schwach wirke. 

• Der Patient hält eine Schale mit blutig Erbrochenem vor sich, ist auf den ersten Blick blass und wirkt verwirrt
• Er reagiert auf laute Ansprache, wirkt insgesamt jedoch schwach und schläfrig
• Der Patient zeigt Anzeichen einer akuten Kreislaufschwäche, die eine sofortige Behandlung erforderlich macht

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer gastrointestinalen Blutung aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers (außer bei Bewusstlosigkeit ungeklärter Ursache) in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

c	Kein aktiver äußerer Blutverlust sichtbar
A	Atemwege frei Gerötete Mundschleimhaut Geringe Blutrückstände sichtbar	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Normale Thoraxexkursionen Atmung wirkt eher flach Keine gestauten Halsvenen sichtbar Tachypnoe, 22/min Auskultatorisch: Vesikuläres Atemgeräusch beidseits hörbar Keine Nebengeräusche SpO2: 96%	Mittelbares   B-Problem
C	Hautkolorit blass Insgesamt kaltschweißig Rekap-Zeit: 4 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk: Rhythmisch Schwach tastbar Tachykard, 128/min	Akutes  C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 14 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 4 Beste motorische Reaktion: 6 Klagt über Schwindel Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Mittelbares  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Symptome: Schwindel Übelkeit, Bluterbrechen Allgemeine Schwäche Allergien/Infektionen: keine bekannt Medikamente: ASS 100 mg, Lisinopril, Rosuvastatin, Pantoprazol Patientengeschichte: Ulkuskrankheit, bekannte Hypertonie, koronare Herzkrankheit (KHK), Zustand nach Stentimplantation vor ein paar Jahren Letzte Mahlzeit: Frühstück um 8:00 Uhr Ereignis: Akuter Schwindel und Erbrechen von Blut, Schweißausbruch Risikofaktoren: Nikotinabusus, Bluthochdruck, Stressbelastung	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Eine gastrointestinale Blutung (GI-Blutung) bezeichnet das Austreten von Blut in das Lumen des Verdauungstrakts infolge einer Schädigung der Schleimhaut oder von Blutgefäßen.

Je nach Lokalisation wird zwischen einer oberen GI-Blutung (Ösophagus, Magen, Duodenum) und einer unteren GI-Blutung (Dünn- und Dickdarm bis Rektum) unterschieden.

Das klinische Erscheinungsbild reicht von geringen, klinisch unauffälligen Blutverlusten bis zu akuten, lebensbedrohlichen Blutungen mit hämodynamischer Instabilität und Schocksymptomatik.

Klassifikation nach Art des Blutungsnachweises

• Okkulte gastrointestinale Blutung: Klinisch zunächst nicht sichtbare Blutung ohne offensichtliche Blutungszeichen. Hinweise ergeben sich häufig erst durch eine Blutungsanämie oder eine chronische Eisenmangelanämie
• Overte gastrointestinale Blutung: Klinisch manifeste gastrointestinale Blutung mit sichtbaren Blutungszeichen wie Hämatemesis, Meläna oder Hämatochezie

Um die Ursachen zu gliedern, kann man das Krankheitsbild in die verschiedenen Lokalisationen der Blutungsquellen unterteilen. 

Obere gastrointestinale Blutungen

 Merke

Die obere GI-Blutung entsteht proximal des Treitz-Bandes, also im Bereich von Ösophagus, Magen oder Duodenum. Mit etwa 90 % aller gastrointestinalen Blutungen stellt sie die häufigste Form dar.

• Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni: verantwortlich für etwa 50 % aller oberen GI-Blutungen
• Ösophagusvarizenblutung: häufig bei portaler Hypertension infolge einer Leberzirrhose; anamnestisch oft langjähriger Alkoholkonsum
• Mallory-Weiss-Syndrom: Schleimhauteinrisse nach fulminantem Erbrechen, häufig assoziiert mit Alkoholkonsum
• Tumorblutungen: beispielsweise bei Ösophagus- oder Magenkarzinom
• Erosive Gastritis oder Duodenitis: entzündlich bedingte Schleimhautschädigungen mit Blutungsneigung
• Schwere Refluxösophagitis: erosive Schleimhautveränderungen im distalen Ösophagus
• Soorösophagitis: Sonderform infektiöser Schleimhautentzündung, insbesondere bei immunsupprimierten Patient:innen
• Hiatushernie: mögliche chronische Schleimhautirritation und Blutungsquelle
• Angiodysplasien: vaskuläre Malformationen mit erhöhter Blutungsneigung
• GAVE-Syndrom („watermelon stomach“): vaskuläre Ektasien des Magens als seltenere Ursache chronischer oder akuter Blutungen

Untere gastrointestinale Blutungen

 Merke

Die untere GI-Blutung entsteht distal des Treitz-Bandes. Die Ursachen sind vielfältig und reichen von vaskulären Veränderungen über entzündliche Erkrankungen bis zu malignen Prozessen.

• Divertikulose: häufige Ursache akuter unterer GI-Blutungen, insbesondere im höheren Lebensalter
• Hämorrhoiden: meist hellrote Blutauflagerungen auf dem Stuhl oder Toilettenpapier
• Angiodysplasien: vaskuläre Malformationen mit intermittierender Blutungsneigung
• Kolorektale Tumoren: insbesondere kolorektales Karzinom oder Analkarzinom
• Kolonpolypen: benigne Schleimhautveränderungen mit potenzieller Blutungsquelle
• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn mit entzündlich bedingten Blutungen
• Infektiöse Kolitiden und Enteritiden: z.B. Salmonellose, Shigellose, Campylobacter-Infektionen oder Clostridioides-difficile-Kolitis
• Virale Kolitiden bei Immunsuppression: insbesondere CMV- oder Herpes-Kolitis
• Infektiöse Proktitis: beispielsweise bei sexuell übertragbaren Erkrankungen wie Syphilis
• Ischämische Ursachen: z.B. ischämische Kolitis oder Mesenterialinfarkt
• Rektale Varizen: bei portaler Hypertension als mögliche Blutungsquelle
• Strahlenkolitis: chronische Schleimhautschädigung nach Radiatio
• Meckel-Divertikel: seltene Ursache gastrointestinaler Blutungen, insbesondere bei jüngeren Patient:innen

 Tipp

Weitere Faktoren, die zu gastrointestinalen Blutungen führen können, sind die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), übermäßiger Alkoholkonsum sowie chronischer Stress, der die Magenschleimhaut angreifen kann.

 Merke

Reminder: physiologische Grundlagen

• Schleimhautaufbau des Verdauungstraktes: Die Schleimhaut schützt das darunterliegende Gewebe vor Säuren und Enzymen
• Gefäßversorgung des Gastrointestinaltraktes: Der Magen-Darm-Trakt ist insgesamt gut durchblutet. Die arterielle Versorgung erfolgt hauptsächlich über den Truncus coeliacus und die Arteria mesenterica superior und inferior
• Blutgerinnung und Wundheilung: Ein intaktes Gerinnungssystem ist entscheidend, um kleine Gefäßverletzungen zu verschließen und Blutungen zu stoppen
• Magensaftproduktion und Schutzmechanismen der Magenschleimhaut: Die Produktion von Magensäure und der Schleimschutz sind essenziell, um die Verdauung zu ermöglichen, ohne die Magenwand zu schädigen

Die Pathophysiologie gastrointestinaler Blutungen basiert auf einer Schädigung der gastrointestinalen Schleimhaut und der darunterliegenden Gefäßstrukturen durch mechanische, chemische oder hämodynamische Einflüsse.

Infolge der Schleimhautläsion kommt es zur Freilegung und Schädigung von Blutgefäßen, wodurch Blut in das Lumen des Gastrointestinaltrakts austritt.

Kurzüberblick über die pathophysiologischen Mechanismen

 Achtung

Die genannten Mechanismen können isoliert oder kombiniert auftreten und beeinflussen maßgeblich Lokalisation, Blutungsdynamik und Schweregrad der gastrointestinalen Blutung.

Klinisch reicht das Spektrum von okkulten Mikroblutungen mit chronischem Blutverlust bis zu massiven gastrointestinalen Blutungen mit hämodynamischer Instabilität und hämorrhagischem Schock.

Gestörte Mukosabarriere

• Physiologischer Schutzmechanismus: Schleimschicht + Bikarbonat + Prostaglandine + gute Schleimhautdurchblutung → Schutz vor Magensäure und Verdauungsenzymen
• Schädigende Faktoren: Hypoperfusion + Hypoxie + NSAR + Stress + Schock → Schleimhautprotektion ↓
• Folge: Ischämie der Mukosa → Schleimhautnekrose → Ulkusbildung → Freilegung submuköser Gefäße → Blutung

Direkte Gefäßschädigung

• Fortschreitende Ulzeration: Peptisches Ulkus breitet sich in tiefere Wandschichten aus → Gefäßwand wird erodiert
• Gefäßbeteiligung: Schädigung submuköser Arterien, z.B. A. gastroduodenalis → akute arterielle Blutung
• Folge: Rascher Blutverlust → hämodynamische Instabilität bis Schock

Druckbedingte Schleimhautrupturen

• Akuter intraluminaler Druckanstieg: Starkes Erbrechen / Würgen → plötzliche Druckerhöhung im Ösophagus und Magen
• Mukosaschädigung: Längseinrisse der Mukosa/Submukosa → Mallory-Weiss-Läsion
• Schwere Verlaufsform: Transmurale Ruptur aller Wandschichten → Boerhaave-Syndrom
• Folgen: akute Blutung

Venöse Kongestion bei portaler Hypertension

• Portale Druckerhöhung: Leberzirrhose / Pfortaderthrombose → Druck im Pfortadersystem ↑
• Kollateralbildung: Ausbildung von Ösophagus- und Fundusvarizen → fragile Gefäßstrukturen
• Zusätzliche Faktoren: Koagulopathie + Gefäßfragilität ↑
• Folge: Varizenruptur → massive GI-Blutung → hämorrhagischer Schock

Degenerative vaskuläre Veränderungen

• Gefäßwandveränderungen: degenerative und hypoxische Prozesse → Gefäßektasien + Angiodysplasien
• Gefäßinstabilität: Dilatierte fragile Gefäße → spontane oder intermittierende Blutungen
• Folge: Chronische Blutverluste → Eisenmangelanämie/okkulte Blutung

Gastroduodenale Ulkuskrankheit

 Definition

Die gastroduodenale Ulkuskrankheit liegt vor, wenn ein Schleimhautdefekt (Ulkus) die Lamina muscularis mucosae des Magens oder Zwölffingerdarms durchbricht. Je nach Lokalisation wird unterschieden:

• Ulcus ventriculi (Magengeschwür)
• Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür). 

Magenschleimhaut: 

• Die Schleimhaut des Magens und des Darms befindet sich in einem ständigen Gleichgewicht zwischen aggressiven und protektiven Faktoren
• Wenn dieses Gleichgewicht gestört wird, kann es zu Schädigungen der Schleimhaut kommen, was im schlimmsten Fall Blutungen zur Folge hat

 Merke

Ein Ulkus ist ein tiefer, lokal begrenzter Defekt der Schleimhaut, der über die Lamina muscularis mucosae hinausgeht und durch ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven Faktoren (z. B. Salzsäure, Pepsin) und protektiven Faktoren (z. B. Schleimproduktion, Bikarbonat) entsteht.

NSAR-induzierte Ulkuskrankheit:

• NSAR inhibieren das Enzym COX1 → weniger Prostaglandine → schützender Magenschleim und Bikarbonat ↓ → Ulkusrisiko um etwa Faktor 5 erhöht
• Die Kombination von NSAR und Glukokortikoiden erhöht das Ulkusrisiko um etwa Faktor 10!

Ösophagusvarizenblutung

Ösophagusvarizen sind pathologisch erweiterte Venen in der Schleimhaut des unteren Ösophagus (Speiseröhre), die infolge eines erhöhten Drucks im Pfortadersystem (portale Hypertonie) entstehen. Sie stellen eine gefährliche Komplikation dar, da sie leicht reißen und zu lebensbedrohlichen Blutungen führen können.

 Info

Der Hauptauslöser für die Entstehung von Ösophagusvarizen ist eine portale Hypertonie (erhöhter Blutdruck in der Vena portae), die das Blut aus den Bauchorganen zur Leber transportiert.

Entstehung von Ösophagusvarizen:

• Blutstau in der Pfortader: Bei einer portalen Hypertension kann das Blut nicht mehr ausreichend durch die Leber abfließen. Es kommt zu einem Rückstau des Blutes in die Vena portae
• Umgehungskreisläufe (Kollateralkreisläufe): Um den hohen Druck zu kompensieren, bildet der Körper portosystemische Kollateralen. Dies sind Umgehungskreisläufe, die das Blut vom Pfortadersystem in den systemischen Kreislauf leiten
• Bildung von Ösophagusvarizen: Ein wichtiger Umgehungskreislauf führt durch die Venen des unteren Ösophagus, die normalerweise Blut aus der Speiseröhre in die Vena azygos leiten

 Achtung

Bei portaler Hypertonie wird dieser Weg überlastet und die Venen im unteren Ösophagus erweitern sich zu Varizen. Diese Varizen sind oberflächlich und dünnwandig, was sie anfällig für Rupturen macht.

 Info

Leberzirrhose 

Langjähriger Alkoholabusus zählt zu den häufigsten Ursachen für die Entwicklung einer Leberzirrhose (Vernarbung und Umbau des Lebergewebes). Diese Mechanismen führen zu einem erhöhten Widerstand im intrahepatischen Blutfluss und begünstigen eine portale Hypertonie. 

Mechanismen der Ösophagusvarizenblutung:

• Der hohe Druck in den Varizen schwächt ihre Wand
• Zusätzliche Faktoren wie mechanische Belastung (Schlucken, Erbrechen) oder eine erhöhte Druckspitze durch Husten oder Pressen können die Varizen zum Reißen bringen

Traumatische Verletzungen 

Auch Traumata können gastrointestinale Blutungen hervorrufen. Hierbei können beispielsweise Kohabitationsverletzungen mit verletzter Analschleimhaut oder Suizidversuche mit schädigenden Substanzen und Gegenständen, welche in den Magen-Darm-Trakt eingeführt werden, ursächlich sein.

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme bei gastrointestinalen Blutungen

• Verlust der Mukosabarriere → Schleimhautschädigung und Gefäßfreilegung
• Akuter oder chronischer Blutverlust → Blutungsanämie und Hypovolämie
• Hämodynamische Instabilität → Kreislaufversagen bis zum hämorrhagischen Schock
• Gestörte Organperfusion → Minderoxygenierung lebenswichtiger Organe
• Schädigung von Organen: Gehirn, Herz, Niere, Lunge
• Zusätzliche Komplikationen: Aspirationsgefahr bei Hämatemesis, Gerinnungsstörungen, hepatische Enzephalopathie bei Leberzirrhose

Typische Zeichen

 Info

Kaffeesatzartiges Erbrechen 

Durch den Magen nahezu verdautes Blut kann sich kaffeesatzartig darstellen. Es sieht bräunlich aus, statt frisch-rot. Es ist außerdem nicht mehr flüssig, sondern liegt in kleineren Krümeln vor. Das Gesamtbild erinnert an aufgebrühten Kaffeesatz, weshalb dieses Symptom als Kaffeesatzerbrechen bezeichnet wird. 

 Tipp

Auch ohne diese typischen Zeichen kann eine Blutung vorliegen. Bedenke bei Zeichen eines hypovolämischen Schocks ohne äußere sichtbare Blutung auch immer eine innere Blutungsquelle!

Generalisierte Zeichen 

• Blässe, kaltschweißige Haut
• Tachykardie, Hypotonie
• Schwindel, ggf. Synkope
• Abdominelle Schmerzen
• Übelkeit, Erbrechen
• Kopfschmerzen
• Reduzierte Leistungsfähigkeit, Schwächegefühl
• Vigilanzminderung bei massivem Blutverlust

Anamnese

• S (Symptome): Schwindel, Übelkeit, Bluterbrechen, Teerstuhl, allgemeine Schwäche
• A (Allergien, Infektionen): Allergien gegen Medikamente, Gastritis bekannt?
• M (Medikation): Einnahme von NSAR, ASS, Antikoagulanzien (z.B. DOAK, Marcumar), Kortikosteroiden, Protonenpumpenhemmern
• P (Patientengeschichte): Frühere GI-Blutungen, peptische Ulzera, portale Hypertension, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Gerinnungsstörungen oder bekannte Lebererkrankungen
• L (Letzte…): Zeitpunkt der letzten Mahlzeit; letzter Stuhlgang mit Beurteilung von Farbe, Konsistenz und Blutbeimengungen
• E (Ereignis): Starkes Erbrechen, Alkoholkonsum, Stress, Medikamenteneinnahme, körperliche Belastung oder Trauma
• R (Risiko): Chronischer Alkohol- oder Nikotinkonsum, Leberzirrhose, Stressulzera nach Trauma oder Operation, Koagulopathien
• S (Schwangerschaft): Relevanz für medikamentöse Therapie, Diagnostik und hämodynamisches Management berücksichtigen

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine GI-Blutung abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion: 

• Blässe und kaltschweißige Haut: mögliche Zeichen einer akuten Hypovolämie oder beginnenden Kreislaufdekompensation
• Blutrückstände an Mund, Kleidung oder Umgebung: Hinweis auf Hämatemesis oder aktive obere GI-Blutung
• Unruhe, Verwirrtheit oder Bewusstseinsstörung: mögliche Zeichen einer zerebralen Minderperfusion bei relevantem Blutverlust
• Aufgeblähtes Abdomen: möglicher Hinweis auf Ileus, Perforation oder intraabdominelle Flüssigkeitsansammlung

Palpation:

• Druckschmerz oder Abwehrspannung im Oberbauch: Hinweis auf Ulkusperforation oder beginnende Peritonitis
• Epigastrische Schmerzhaftigkeit: möglich bei Gastritis oder peptischem Ulkus
• Hepatomegalie, Splenomegalie oder Aszites: mögliche Zeichen einer Leberzirrhose mit portaler Hypertension

Perkussion:

• Gedämpfter Klopfschall: Hinweis auf Aszites oder freie Flüssigkeit im Abdomen
• Tympanitischer Klopfschall: möglich bei freier Luft im Abdomen oder Ileusgeschehen

Auskultation:

• Verminderte oder fehlende Darmgeräusche: Hinweis auf paralytischen Ileus oder Peritonealreizung
• Hyperaktive Darmgeräusche: unspezifischer Hinweis auf gesteigerte Darmmotilität, z.B. bei akuter Blutungssituation

Vitalparameter

 Achtung

Bewertung der Sauerstoffsättigung bei bestehender Anämie

Bei einer Anämie kann trotz einer Sauerstoffunterversorgung des Gewebes eine normwertige Sättigung des Blutes und des Hämoglobins bestehen. Es gibt jedoch nicht mehr ausreichend Hämoglobin, das den Sauerstoff transportieren kann.

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Präklinisch steht primär ein gezieltes Volumenmanagement zur hämodynamischen Stabilisierung und ein zügiger Transport in eine Klinik mit Möglichkeit zur Endoskopie im Vordergrund.

Basismaßnahmen

• Lagerung:
  • Hämodynamisch stabil: Oberkörperhochlagerung (ca. 30–45°), reduziert das Aspirationsrisiko
  • Hämodynamisch instabil: Flachlagerung, ggf, leicht erhöhte Oberkörperposition (ca. 10–15°) zur Sicherung der zerebralen Perfusion und Vermeidung zusätzlicher Kreislaufbelastung
  • Massive Hämatemesis: aufrechte Lagerung zur Vermeidung von Aspiration
• Sauerstoffgabe: angepasste Sauerstoffgabe, orientiert an Ziel-SpO₂: 94–98 %
• Kontinuierliches Monitoring: EKG-, SpO₂- und wiederholte Blutdruckkontrollen zur frühzeitigen Erkennung hämodynamischer Veränderungen
• Venöser Zugang: Anlage von mindestens einem i.v.-Zugang zum Volumenmanagement
• Transport: zügigen Transport anstreben
• Wärmeerhalt sichern

Spezifische Maßnahmen

• Angepasste Volumengabe an Ziel-RR_sys.: > 90 mmHg mittels Vollelektrolytlösung 250-500 ml i.v.
  • Bei massivem Blutverlust mit Volumenmangelschock: restriktive Volumengabe im Sinne einer permissiven Hypotension
• Bei persistierender Schocksymptomatik: medikamentöse Kreislaufunterstützung, z.B. Noradrenalin 0,1–1 μg/kgKG/min i.v, Dosis orientiert an MAD ∼65 mmHg
• Protonenpumpenhemmer, z.B. Pantoprazol 80 mg i.v. als Bolus werden bei oberen gastrointestinalen Blutungen zur Hemmung der Magensäuresekretion eingesetzt. Ziel ist die Stabilisierung von Blutkoageln, die Förderung der Hämostase sowie die Reduktion des Risikos für Rezidivblutungen
• Antiemetika, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. können zur Linderung von Übelkeit, zur Reduktion des Brechreizes sowie zur Senkung des Aspirationsrisikos eingesetzt werden

 Achtung

Bei ausgeprägter, persistierender Hämatemesis in Kombination mit eingeschränkter Vigilanz oder fehlenden Schutzreflexen sollte frühzeitig die Indikation zur Atemwegssicherung mittels Schutzintubation geprüft werden, um das Risiko einer Aspiration zu minimieren.

 Info

Für untere gastrointestinale Blutungen im Bereich von Kolon oder Rektum besteht derzeit keine generelle Empfehlung für den routinemäßigen Einsatz von Protonenpumpenhemmern (PPI), da hier keine relevante säurebedingte Schleimhautschädigung vorliegt.

 Merke

Die Rolle von Tranexamsäure

Die aktuelle DGVS-Leitlinie zur gastrointestinalen Blutung empfiehlt keine routinemäßige Gabe von Tranexamsäure

• Tranexamsäure besitzt ihren therapeutischen Stellenwert vorwiegend bei Schleimhautblutungen mit gesteigerter Fibrinolyseaktivität oder bei speziellen hämostaseologischen Erkrankungen, etwa dem Von-Willebrand-Syndrom
• Bei massiven gastrointestinalen Blutungen mit persistierender hämodynamischer Instabilität oder Schocksymptomatik kann die Anwendung jedoch im Rahmen einer individuellen Einzelfallentscheidung erwogen werden.

Mallory-Weiss-Syndrom und Meckel-Divertikelblutung

Zu den seltenen, jedoch klinisch relevanten Sonderformen gastrointestinaler Blutungen zählen das Mallory-Weiss-Syndrom sowie die Meckel-Divertikelblutung. Beide Krankheitsbilder unterscheiden sich hinsichtlich Pathophysiologie, Lokalisation und klinischer Präsentation, können jedoch mit relevanten akuten Blutungen einhergehen.

• Mallory-Weiss-Syndrom:
  Schleimhauteinriss im Bereich des gastroösophagealen Übergangs infolge von starkem Erbrechen oder Würgereiz. Typische klinische Zeichen sind Hämatemesis sowie epigastrische Schmerzen
• Meckel-Divertikelblutung:
  Häufigste Komplikation eines kongenitalen Meckel-Divertikels des Dünndarms. Ursache ist meist ektope Magenschleimhaut mit säurebedingter Schleimhautschädigung. Klinisch treten häufig schmerzlose Meläna oder frische rektale Blutabgänge auf

Zielkrankenhaus

Grundsätzlich sollte der Transport in eine Klinik mit Schockraum, Intensivkapazität sowie 24h-Endoskopie- und OP-Bereitschaft erfolgen. Die Auswahl der Zielklinik richtet sich nach Blutungsquelle, Blutungsstärke und hämodynamischer Stabilität von Patient:innen.

• Hämorrhagischer Schock bei gastrointestinaler Blutung → Chirurgische oder gastroenterologische Klinik mit Intensivkapazität sowie unmittelbarer endoskopischer und operativer Interventionsbereitschaft
• Varizenblutung bei Leberzirrhose → Klinik mit Möglichkeit zur interventionellen Therapie, insbesondere TIPS-Anlage (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
• Untere GI-Blutung mit hämodynamischer Instabilität oder Schockzeichen → chirurgisches Zentrum mit Intensivkapazität sowie Möglichkeit zur notfallmäßigen Koloskopie, interventionellen Angiografie und operativen Versorgung

Transportbegleitende Maßnahmen

• Sauerstofftherapie: angepasste Sauerstoffgabe zur Verbesserung der Gewebeoxygenierung
• Wärmeerhalt: Vermeidung von Hypothermie durch Wärmeerhalt, Warmhaltefolie und ggf. erwärmte Infusionen
• Transportzielzeit: zügiger Transport unter Inanspruchnahme von Sonder- und Wegerechte
• Monitoring: kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, SpO₂ und Bewusstseinslage
• Absaugbereitschaft: Vorbereitung auf mögliches Absaugen von Blut, Erbrochenem oder Sekret zur Sicherung der Atemwege und Reduktion des Aspirationsrisikos
• Reanimationsbereitschaft: insbesondere bei persistierender Schocksymptomatik
• Angepasste Lagerung: symptomorientierte Positionierung zur Optimierung von Kreislauf, Atmung und Organperfusion 

Übergabe in der Klinik 

• Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie SINNHAFT oder ISOBAR
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Ereignis, Vitalparametern, klinischem Verlauf, Maßnahmen und verabreichten Medikamenten
• Hämorrhagischer Schock: direkte Übergabe an das Schockraumteam mit exakter Zeitdokumentation

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

 Definition

Eine gastrointestinale Blutung (GI-Blutung) bezeichnet das Austreten von Blut in das Lumen des Verdauungstrakts infolge einer Schädigung der Schleimhaut oder von Blutgefäßen.

Je nach Lokalisation wird zwischen einer oberen GI-Blutung (Ösophagus, Magen, Duodenum) und einer unteren GI-Blutung (Dünn- und Dickdarm bis Rektum) unterschieden.

Das klinische Erscheinungsbild reicht von geringen, klinisch unauffälligen Blutverlusten bis zu akuten, lebensbedrohlichen Blutungen mit hämodynamischer Instabilität und Schocksymptomatik.

• Klassifikation:
  • Okkulte gastrointestinale Blutung: Klinisch zunächst nicht sichtbare Blutung ohne offensichtliche Blutungszeichen. Hinweise ergeben sich häufig erst durch eine Blutungsanämie oder eine chronische Eisenmangelanämie
  • Overte gastrointestinale Blutung: Klinisch manifeste gastrointestinale Blutung mit sichtbaren Blutungszeichen wie Hämatemesis, Meläna oder Hämatochezie

Ursachen:

• Obere GI-Blutung: 
  • Blutungsquelle proximal des Treitz-Bandes (Übergang Duodenum–Jejunum)
  • Häufigste Ursache sind Ulzera des Magens oder Duodenums, die etwa 50 % aller oberen GI-Blutungen ausmachen
• Untere GI-Blutung: 
  • Blutungsquelle distal des Treitz-Bandes
  • Ursachen können unter anderem Divertikelblutungen, Angiodysplasien, entzündliche Darmerkrankungen oder Tumore sein

Pathophysiologie:

Die Pathophysiologie gastrointestinaler Blutungen basiert auf einer Schädigung der gastrointestinalen Schleimhaut und der darunterliegenden Gefäßstrukturen durch mechanische, chemische oder hämodynamische Einflüsse.

Infolge der Schleimhautläsion kommt es zur Freilegung und Schädigung von Blutgefäßen, wodurch Blut in das Lumen des Gastrointestinaltrakts austritt.

Klinischer Eindruck:

Diagnostik:

• Inspektion: 
  • Blässe und kaltschweißige Haut: mögliche Zeichen einer akuten Hypovolämie oder beginnenden Kreislaufdekompensation
  • Blutrückstände an Mund, Kleidung oder Umgebung: Hinweis auf Hämatemesis oder aktive obere GI-Blutung
  • Unruhe, Verwirrtheit oder Bewusstseinsstörung: mögliche Zeichen einer zerebralen Minderperfusion bei relevantem Blutverlust
  • Aufgeblähtes Abdomen: möglicher Hinweis auf Ileus, Perforation oder intraabdominelle Flüssigkeitsansammlung
• Palpation:
  • Druckschmerz oder Abwehrspannung im Oberbauch: Hinweis auf Ulkusperforation oder beginnende Peritonitis
  • Epigastrische Schmerzhaftigkeit: möglich bei Gastritis oder peptischem Ulkus
  • Hepatomegalie, Splenomegalie oder Aszites: mögliche Zeichen einer Leberzirrhose mit portaler Hypertension
• Perkussion:
  • Gedämpfter Klopfschall: Hinweis auf Aszites oder freie Flüssigkeit im Abdomen
  • Tympanitischer Klopfschall: möglich bei freier Luft im Abdomen oder Ileusgeschehen
• Auskultation:
  • Verminderte oder fehlende Darmgeräusche: Hinweis auf paralytischen Ileus oder Peritonealreizung
  • Hyperaktive Darmgeräusche: unspezifischer Hinweis auf gesteigerte Darmmotilität, z.B. bei akuter Blutungssituation

Therapie: 

 Merke

Präklinisch steht primär ein gezieltes Volumenmanagement zur hämodynamischen Stabilisierung und ein zügiger Transport in eine Klinik mit Möglichkeit zur Endoskopie im Vordergrund.

• Basismaßnahmen:
  • Lagerung:
    • Hämodynamisch stabil: Oberkörperhochlagerung (ca. 30–45°), reduziert das Aspirationsrisiko
    • Hämodynamisch instabil: Flachlagerung, ggf, leicht erhöhte Oberkörperposition (ca. 10–15°) zur Sicherung der zerebralen Perfusion und Vermeidung zusätzlicher Kreislaufbelastung
    • Massive Hämatemesis: aufrechte Lagerung zur Vermeidung von Aspiration
  • Sauerstoffgabe: angepasste Sauerstoffgabe, orientiert an Ziel-SpO₂: 94–98 %
  • Kontinuierliches Monitoring: EKG-, SpO₂- und wiederholte Blutdruckkontrollen zur frühzeitigen Erkennung hämodynamischer Veränderungen
  • Venöser Zugang: Anlage von mindestens einem i.v.-Zugang zum Volumenmanagement
  • Transport: zügigen Transport anstreben
  • Wärmeerhalt sichern
• Spezifische Maßnahmen:
  • Angepasste Volumengabe an Ziel-RR_sys.: > 90 mmHg mittels Vollelektrolytlösung 250-500 ml i.v.
    • Bei massivem Blutverlust mit Volumenmangelschock: restriktive Volumengabe im Sinne einer permissiven Hypotension
  • Bei persistierender Schocksymptomatik: medikamentöse Kreislaufunterstützung, z.B. Noradrenalin 0,1–1 μg/kgKG/min i.v, Dosis orientiert an MAD ∼65 mmHg
  • Protonenpumpenhemmer, z.B. Pantoprazol 80 mg i.v. als Bolus werden bei oberen gastrointestinalen Blutungen zur Hemmung der Magensäuresekretion eingesetzt. Ziel ist die Stabilisierung von Blutkoageln, die Förderung der Hämostase sowie die Reduktion des Risikos für Rezidivblutungen
  • Antiemetika, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. können zur Linderung von Übelkeit, zur Reduktion des Brechreizes sowie zur Senkung des Aspirationsrisikos eingesetzt werden

 Achtung

Bei ausgeprägter, persistierender Hämatemesis in Kombination mit eingeschränkter Vigilanz oder fehlenden Schutzreflexen sollte frühzeitig die Indikation zur Atemwegssicherung mittels Schutzintubation geprüft werden, um das Risiko einer Aspiration zu minimieren.

Besondere Situationen:

• Mallory-Weiss-Syndrom:
  Schleimhauteinriss im Bereich des gastroösophagealen Übergangs infolge von starkem Erbrechen oder Würgereiz. Typische klinische Zeichen sind Hämatemesis sowie epigastrische Schmerzen
• Meckel-Divertikelblutung:
  Häufigste Komplikation eines kongenitalen Meckel-Divertikels des Dünndarms. Ursache ist meist ektope Magenschleimhaut mit säurebedingter Schleimhautschädigung. Klinisch treten häufig schmerzlose Meläna oder frische rektale Blutabgänge auf

Transport:

Grundsätzlich sollte der Transport in eine Klinik mit Schockraum, Intensivkapazität sowie 24h-Endoskopie- und OP-Bereitschaft erfolgen. Die Auswahl der Zielklinik richtet sich nach Blutungsquelle, Blutungsstärke und hämodynamischer Stabilität von Patient:innen.

• Hämorrhagischer Schock bei gastrointestinaler Blutung → Chirurgische oder gastroenterologische Klinik mit Intensivkapazität sowie unmittelbarer endoskopischer und operativer Interventionsbereitschaft
• Varizenblutung bei Leberzirrhose → Klinik mit Möglichkeit zur interventionellen Therapie, insbesondere TIPS-Anlage (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
• Untere GI-Blutung mit hämodynamischer Instabilität oder Schockzeichen → chirurgisches Zentrum mit Intensivkapazität sowie Möglichkeit zur notfallmäßigen Koloskopie, interventionellen Angiografie und operativen Versorgung

 Tipp

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