Arterielle und venöse Gefäßverschlüsse (RD)

Um den Einstieg in das Thema Gefäßverschlüsse etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Schmerzen im Bein
• Ort: Einfamilienhaus, Wohnzimmer
• Alarmzeit: 17:45Uhr
• Anrufer: Patientin selbst
• Anzahl der betroffenen Personen: 1
• Zusatzinfo:
  • 74-jährige, weibliche Patientin
  • Akut aufgetretene Schmerzen beim Gehen
  • Bekannte arterielle Hypertonie und Diabetes Mellitus Typ 2

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes steht die Eingangstür der Wohnung bereits offen. 

Die Lage ist wie folgt:

• Die Patientin sitzt auf der Couch im Wohnzimmer und reibt sich den linken Unterschenkel. Sie ist wach, ansprechbar sowie zeitlich, örtlich und situativ orientiert
• Sie berichtet, dass die Schmerzen plötzlich auf dem Weg vom Badezimmer in die Küche aufgetreten seien und seitdem unverändert bestünden
• Zusätzlich klagt sie über eine Rötung sowie ein ausgeprägtes Spannungsgefühl im linken Unterschenkel

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer tiefen Venenthrombose aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt werden und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Pat. spricht selbständig	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion seitengleich Keine gestauten Halsvenen sichtbar Keine Zyanose Auskultatorisch: Beidseits vesikuläre Atemgeräusche Keine Nebengeräusche Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 98 % Atemfrequenz: 16/min	Kein  B-Problem
C	Hautkolorit rosig Insgesamt trockene Haut Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk: Rhythmisch Gut tastbar Normofrequent, 78/min	Kein  C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Symptome: Schmerzen im linken Unterschenkel (insbesondere bei Bewegung) Schwellung, Rötung Allergien/Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Metformin, Ramipril Patientengeschichte: Bekannter Diabetes Mellitus und art. Hypertonie Letzte Mahlzeit: vor 3 Stunden Ereignis: Akut aufgetretene Schmerzen im Bein beim Gehen Risikofaktoren: Rauchen	Mittelbares E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Venöser Gefäßverschluss

Ein venöser Gefäßverschluss ist die teilweise oder vollständige Verlegung des Lumens einer Vene, meist durch einen Thrombus. Dadurch wird der venöse Blutabfluss aus dem nachgeschalteten Gewebe beeinträchtigt oder vollständig unterbrochen, was zu einer venösen Stase und einem Anstieg des venösen Drucks führt.

 Definition

Arterieller Gefäßverschluss

Ein arterieller Gefäßverschluss ist der vollständige Verschluss des Lumens einer Arterie, meist durch eine Embolie oder eine lokal entstehende Thrombose. Dadurch wird die arterielle Blutversorgung des nachgeschalteten Gewebes vermindert oder vollständig unterbrochen, wodurch eine akute Ischämie entsteht.

 Definition

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine meist chronisch fortschreitende Durchblutungsstörung, die durch eine teilweise Stenose oder einen vollständigen Verschluss peripherer Arterien verursacht wird. In den meisten Fällen liegt eine Atherosklerose zugrunde. Betroffen sind überwiegend die Arterien der unteren Extremitäten. 

Die pAVK ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkt und Schlaganfall assoziiert. 

Klassifikation

Venöse Gefäßverschlüsse nach betroffenem System:

Arterielle Gefäßverschlüsse nach Rutherford:

pAVK nach klinischem Schweregrad (Fontaine):

Venöser Gefäßverschluss

Die Virchow-Trias, benannt nach dem deutschen Pathologen Rudolf Virchow, beschreibt die drei Hauptkategorien dieser Risikofaktoren, die zur Entstehung von Thrombosen beitragen können.

Arterieller Gefäßverschluss und periphere arterielle Verschlusskrankheit

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit ist meist eine Manifestation der Atherosklerose. Zudem gibt es viele weitere Risikofaktoren zusätzlich zu den genetischen Faktoren, wie:

• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Arterielle Hypertonie
• Fettstoffwechselstörungen (z.B. Hypercholesterinämie) 
• Adipositas

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen

• Arterielles Gefäßsystem: Versorgt Organe und Gewebe mit sauerstoff- und nährstoffreichem Blut 
  • Bluttransport: Arterien leiten Blut unter hohem Druck vom Herzen zu den Organen und Geweben
  • Gewebeversorgung: Über Arteriolen und Kapillaren werden Sauerstoff und Nährstoffe an die Zellen abgegeben
  • Zellstoffwechsel: Eine ausreichende arterielle Perfusion ist Voraussetzung für den aeroben Stoffwechsel und die Organfunktion
• Venöses Gefäßsystem: transportiert sauerstoffarmes Blut aus der Peripherie zurück zum Herzen
  • Venöser Rückstrom: Venen führen das Blut bei niedrigem Druck zurück zum Herzen
  • Unterstützung des Rückstroms: Muskelpumpe, Atempumpe und Venenklappen fördern den venösen Blutfluss und verhindern einen Rückstrom
  • Flüssigkeitshaushalt: Ein ungehinderter venöser Abfluss hält den Kapillardruck niedrig und verhindert einen vermehrten Flüssigkeitsaustritt ins Gewebe
• Gewebeperfusion und Kollateralversorgung: Die Durchblutung eines Gewebes hängt von einem ausreichenden arteriellen Zustrom und einem ungehinderten venösen Abfluss ab

Venöse und arterielle Gefäßverschlüsse unterscheiden sich grundlegend hinsichtlich ihrer Pathophysiologie und der daraus resultierenden Gewebeschädigung. 

• Venöser Gefäßverschluss: Ein Thrombus behindert den venösen Blutabfluss aus der betroffenen Extremität. Dadurch entstehen venöse Stase, ein Anstieg des venösen und kapillären Drucks sowie eine gestörte Mikrozirkulation mit Ödembildung und Blutstau
• Arterieller Gefäßverschluss: Eine Embolie oder Thrombose unterbricht die arterielle Blutversorgung abrupt. Distal des Gefäßverschlusses entsteht eine akute Ischämie mit Hypoxie, die ohne rasche Reperfusion innerhalb kurzer Zeit zu irreversiblen Gewebeschäden führen kann
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Eine chronisch progrediente Atherosklerose führt zu einer zunehmenden Einengung oder einem Verschluss der Arterien. Die verminderte Gewebeperfusion verursacht zunächst belastungsabhängige Ischämieschmerzen und kann im weiteren Verlauf zu Ruheschmerzen, Ulzera und Nekrosen führen

Die tiefe Beinvenenthrombose (TVT) entsteht durch die Bildung eines Thrombus in einer tiefen Vene. Pathophysiologisch beruht sie auf dem Zusammenwirken der drei Komponenten der Virchow-Trias:

• Verlangsamter Blutfluss (Stase): Eine verminderte Blutströmung führt zur lokalen Anreicherung aktivierter Gerinnungsfaktoren und begünstigt dadurch die Thrombusbildung
• Endothelschädigung: Entzündliche oder traumatische Schädigungen des Gefäßendothels aktivieren die Gerinnungskaskade und fördern die Anlagerung von Thrombozyten an die Gefäßwand
• Hyperkoagulabilität: Eine angeborene oder erworbene gesteigerte Gerinnungsneigung führt zu einer vermehrten Thrombin- und Fibrinbildung und erhöht dadurch das Risiko einer Thrombusentstehung

 Info

Tiefe Venenthrombosen kommen häufiger in den unteren Extremitäten vor, sie können aber auch in den oberen Extremitäten auftreten!

Wachstum des Thrombus

1. Initiale Thrombusbildung: Bildung eines Thrombus meist in einer distalen Unterschenkelvene → Beginn der venösen Abflussbehinderung
2. Thrombuswachstum: Anlagerung weiteren thrombotischen Materials → Ausbreitung des Thrombus in proximal gelegene Venen
3. Proximale Ausbreitung: Fortschreiten von den Unterschenkelvenen über die Femoralvenen bis in die Beckenvenen
   1. Ausdehnung zur Vena cava inferior: Bei Beckenvenenthrombosen kann sich der Thrombus bis in die Vena cava inferior ausbreiten → erhöhtes Risiko einer Lungenarterienembolie

Hämodynamische Folgen

• Verminderter venöser Rückstrom: Thrombus verengt oder verschließt die Vene → venöser Blutabfluss aus der betroffenen Extremität reduziert
• Erhöhter venöser Druck: Behinderter Blutabfluss → venöser Druck proximal des Thrombus ↑
• Erhöhter Kapillardruck: Druckanstieg wird auf die Mikrozirkulation übertragen → Filtration von Flüssigkeit ins Interstitium ↑
• Ödembildung: Flüssigkeitsaustritt aus den Kapillaren → Schwellung der betroffenen Extremität
• Zyanose: Venöser Blutstau → Anstieg des desoxygenierten Hämoglobins → livide bis zyanotische Verfärbung der Haut

Entzündung und chronische Folgen

• Lokale Entzündungsreaktion: Thrombusbildung → Aktivierung lokaler Entzündungsprozesse in der Gefäßwand und im umgebenden Gewebe
• Fibrinolyse: Aktivierung der körpereigenen Fibrinolyse → schrittweiser Abbau des Thrombus
• Organisation des Thrombus: Entzündungsreaktion, Fibrinolyse und bindegewebiger Umbau → Organisation des Thrombus
• Rekanalisation: Vollständige oder teilweise Wiedereröffnung der Vene oder Ausbildung von Kollateralvenen
• Venenklappenschädigung: Venöse Stase, erhöhter venöser Druck und fibrotischer Umbau → dauerhafte Schädigung der Venenklappen
• Postthrombotisches Syndrom: Klappeninsuffizienz → chronische venöse Abflussstörung → persistierende Ödeme, Hautveränderungen und venöse Ulzera

Embolische Komplikation

• Lungenarterienverschluss: Ablösung eines Thrombusanteils → Transport über den venösen Kreislauf und das rechte Herz → Verschluss einer Lungenarterie → Lungenarterienembolie
  • Rechtsherzbelastung: Verschluss einer Lungenarterie → pulmonalvaskulärer Widerstand ↑ → Belastung des rechten Ventrikels
  • Gasaustauschstörung: Perfusion der Alveolen ↓ bei erhaltener Ventilation → Totraumventilation ↑ → arterielle Hypoxämie
  • Kreislaufversagen: Ausgeprägte Lungenarterienembolie → Rechtsherzversagen → Herzzeitvolumen ↓ → Blutdruckabfall bis zum obstruktiven Schock

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme bei einer tiefen Venenthrombose

• Teilweiser oder vollständiger Verschluss einer tiefen Vene durch einen Thrombus
• Entsteht durch das Zusammenwirken von venöser Stase, Endothelschädigung und Hyperkoagulabilität (Virchow-Trias)
• Kann zu einer Lungenarterienembolie sowie zu chronischen Folgeschäden wie dem postthrombotischen Syndrom führen

Ein akuter arterieller Extremitätenverschluss entsteht durch den plötzlichen Verschluss einer Arterie infolge eines Embolus oder eines lokal gebildeten Thrombus. Dadurch kommt es distal des Verschlusses zu einer abrupten Unterbrechung der arteriellen Perfusion mit akuter Ischämie.

Auslöser und Verschlussbildung

• Embolie: Ablösung eines Embolus, meist kardialen Ursprungs (z. B. bei Vorhofflimmern) → Verschluss einer Arterie, bevorzugt an Gefäßbifurkationen oder Engstellen
• Arterielle Thrombose: Thrombusbildung in einem vorgeschädigten Gefäß (z. B. bei Atherosklerose oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit) → akuter arterieller Gefäßverschluss
• Kollateralisation: Vorbestehende Kollateralgefäße, insbesondere bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit → teilweise Aufrechterhaltung der Gewebeperfusion → häufig weniger ausgeprägte oder subakute Ischämie

Entstehung der Gewebeischämie

1. Perfusionsabfall: Akuter arterieller Gefäßverschluss → postokklusiver Perfusionsdruck distal der Läsion ↓
2. Vasospasmus: reflektorischer Vasospasmus distal der Okklusion → weitere Einschränkung der Gewebeperfusion
3. Vasodilatation: Nachfolgende kompensatorische Vasodilatation → postokklusiver Perfusionsdruck ↓ → unzureichende Gewebedurchblutung bleibt bestehen
4. Verminderte Kapillardurchblutung: Arterieller Perfusionsdruck ↓ → kapillare Durchblutung ↓ → Mikrozirkulationsstörung
5. Reduziertes Sauerstoffangebot: Verminderte Gewebeperfusion → Sauerstoff- und Nährstoffversorgung ↓ → Gewebehypoxie und gestörter Zellstoffwechsel

Folgen der anhaltenden Ischämie

• Gewebehypoxie: Verminderte Gewebeperfusion → Sauerstoff- und Nährstoffversorgung ↓ → gestörter Zellstoffwechsel
• Nervenschädigung: Anhaltende Hypoxie → Schädigung des Nervengewebes → Sensibilitätsstörungen bis zu Paresen oder Paralysen
• Gestörte Zellhomöostase: Energiemangel → Zellödem und Bildung freier Sauerstoffradikale → zunehmende Zellschädigung
• Metabolitenstau: Verminderte Durchblutung → eingeschränkter Abtransport saurer und toxischer Stoffwechselprodukte → weitere Gewebeschädigung
• Endothelschädigung: Zellschädigung und toxische Metaboliten → Endothelschädigung → Mikrozirkulationsstörung und Verstärkung der Ischämie
• Gewebenekrose: Anhaltende Ischämie → irreversibler Zelluntergang → Nekrosen und drohender Gewebeverlust

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme bei einem peripheren arteriellen Verschluss

• Teilweiser oder vollständiger Verschluss einer peripheren Arterie
• Meist Folge einer fortschreitenden Atherosklerose
• Führt zu einer verminderten Gewebeperfusion mit Ischämie, Schmerzen und im fortgeschrittenen Stadium zu Nekrosen

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) entsteht überwiegend durch eine fortschreitende Atherosklerose der peripheren Arterien. Die zunehmende Einengung des Gefäßlumens reduziert die arterielle Durchblutung der nachgeschalteten Gewebe und kann im weiteren Verlauf zu einer kritischen Ischämie führen.

Entstehung

• Atherosklerotische Plaquebildung: Ablagerungen in der Gefäßwand führen zu einer fortschreitenden Verdickung und Einengung des Gefäßlumens
• Zunehmende Stenose: Mit zunehmender Gefäßverengung nimmt der arterielle Blutfluss distal der Läsion ab. Anfangs macht sich dies vorwiegend unter körperlicher Belastung bemerkbar
• Vollständige Okklusion: Im fortgeschrittenen Stadium kann die Arterie vollständig verschlossen werden, wodurch die arterielle Perfusion der nachgeschalteten Gewebe erheblich eingeschränkt wird
• Typische Lokalisation: Am häufigsten sind die Arterien der unteren Extremitäten betroffen. Die Stenosen oder Verschlüsse finden sich überwiegend im Becken-, Oberschenkel- oder Unterschenkelbereich

Folgen der Minderperfusion

• Vermindertes O₂-Angebot: Die verminderte arterielle Durchblutung führt zu einer unzureichenden Versorgung des nachgeschalteten Gewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen
• Belastungsabhängige Ischämie: Der Sauerstoffbedarf der Muskulatur steigt unter Belastung, kann aufgrund der verminderten Durchblutung jedoch nicht ausreichend gedeckt werden → Claudicatio intermittens
• Kollateralbildung: Der Körper bildet Umgehungskreisläufe, die die arterielle Durchblutung teilweise aufrechterhalten und Symptome zunächst abschwächen können
• Vollständige Okklusion: Im weiteren Verlauf kann die Arterie vollständig verschlossen werden → deutliche Einschränkung der arteriellen Perfusion
• Kritische Extremitätenischämie: Reicht die Kollateralversorgung nicht mehr aus → Minderperfusion auch in Ruhe 

Fortschreitende Gewebeschädigung

• Hypoxie und Entzündung: Anhaltende Minderperfusion → Gewebehypoxie → Entzündungsreaktion und endotheliale Dysfunktion
• Mikrozirkulationsstörung: Endothelschädigung und Thrombozytenaggregation ↑ → Mikrothromben und Gewebeödeme → weitere Verschlechterung der Gewebeperfusion
• Gestörte Wundheilung: Anhaltende Minderperfusion → eingeschränkte Sauerstoff- und Nährstoffversorgung → verzögerte oder ausbleibende Wundheilung
• Nekrosen und Infektionen: Anhaltende Ischämie → Gewebenekrosen und Ulzerationen → Gangrän und Wundinfektionen → im Extremfall Sepsis

 Info

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit wird auch „Schaufensterkrankheit“ oder „Claudicatio intermittens“ genannt, was unterbrochenes Hinken bedeutet.

Typische Zeichen

 Tipp

Die 6 P des akuten arteriellen Gefäßverschlusses 

• Pain (Schmerz): Plötzlich einsetzender, meist starker Ischämieschmerz der betroffenen Extremität
• Paleness (Blässe): blasse Haut aufgrund der fehlenden arteriellen Perfusion; im Verlauf kann eine zyanotische Verfärbung auftreten
• Pulselessness (Pulslosigkeit): Fehlende oder deutlich abgeschwächte Pulse distal des Gefäßverschlusses
• Paresthesia (Sensibilitätsstörung): Kribbeln, Taubheitsgefühl oder zunehmender Sensibilitätsverlust infolge der Nervenischämie
• Paralysis (Lähmung): Bewegungseinschränkung bis hin zur Paralyse als Zeichen einer fortgeschrittenen Ischämie
• Perishingly cold (Kälte): auffallend kalte Extremität aufgrund der unterbrochenen arteriellen Durchblutung

Mögliche generalisierte Zeichen

• Venöser Gefäßverschluss: Dyspnoe, Thoraxschmerz, Schwindel oder Synkope als Hinweis auf eine mögliche Lungenembolie
• Akuter arterieller Gefäßverschluss: Tachykardie, Hypotonie oder Schockzeichen bei ausgeprägter Ischämie oder nach Reperfusion

Generalisierte Zeichen der pAVK

• Claudicatio intermittens: belastungsabhängige Schmerzen der betroffenen Extremität mit Besserung in Ruhe
• Verminderte Durchblutung: abgeschwächte oder fehlende Pulse, blasse und kalte Haut
• Trophische Störungen: dünne, glänzende Haut, verminderter Haarwuchs, Nagelveränderungen sowie verzögerte Wundheilung

 Achtung

Red Flags

• Verdacht auf Lungenembolie: Plötzlich einsetzende Dyspnoe, Thoraxschmerz, Synkope oder hämodynamische Instabilität bei vermuteter oder bekannter TVT
• Phlegmasia coerulea dolens: Massive Schwellung, livide Verfärbung, starke Schmerzen und gespannte Extremität als Hinweis auf einen vollständigen venösen Verschluss
• Akuter arterieller Gefäßverschluss: Plötzlich einsetzende Schmerzen in Kombination mit Pulslosigkeit, Sensibilitätsstörungen oder motorischen Ausfällen (6 P)
• Kritische Extremitätenischämie: Ruheschmerz, Ulzera, Nekrosen oder Gangrän bei bekannter pAVK

Anamnese

• S (Symptome): Beginn, Lokalisation, Intensität, Verlauf sowie ein- oder beidseitiges Auftreten der Schmerzen erfragen
  • Arterieller Gefäßverschluss: plötzlich einsetzender Schmerz, Blässe, Kälte, Sensibilitäts- oder Bewegungsstörungen sowie belastungsabhängige Beschwerden oder Ruheschmerzen bei bekannter pAVK 
  • Venöser Gefäßverschluss: einseitige Schwellung, Spannungsgefühl, Schmerzen sowie Überwärmung oder Hautverfärbung 
  • Lungenembolie: Dyspnoe, atemabhängige Thoraxschmerzen, Schwindel oder Synkope
• A (Allergien, Infektionen): Insbesondere gegen Heparin oder Kontrastmittel
  • Zusätzlich nach Fieber, Schüttelfrost oder lokalen Entzündungszeichen fragen
• M (Medikation): Aktuelle Dauermedikation und kürzliche Medikationsänderungen erfragen
  • Besonders relevant sind Einnahme von ASS, Antikoagulanzien oder Hormonpräparaten
• P (Patientengeschichte): Vorerkrankungen wie pAVK, KHK, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, Herzklappenerkrankungen, frühere TVT oder Lungenembolie, Gerinnungsstörungen, Thrombophilien, Tumorerkrankungen sowie vorausgegangene Gefäßinterventionen, Operationen, Traumata oder längere Immobilisation erfragen
• L (Letzte…): Zeitpunkt und Art der letzten Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme erfragen
• E (Ereignis): Schleichender Verlauf oder akutes Auftreten der Symptome?
  • Arterieller Gefäßverschluss: Nach plötzlichem oder schleichendem Symptombeginn, einer raschen Verschlechterung sowie belastungsabhängigen Beschwerden, verkürzter Gehstrecke oder Ruheschmerzen bei bekannter pAVK fragen
  • Venöser Gefäßverschluss: Nach Beginn und Verlauf einer einseitigen Beinschwellung sowie vorausgegangenen Operationen, Traumata, Immobilisation, Langstreckenreisen, Infektionen oder körperlicher Belastung fragen
• R (Risiko): Rauchen, kardiovaskuläre Erkrankungen, Adipositas, Thromboseneigung
• S (Schwangerschaft): Bei Patientinnen im gebärfähigen Alter nach einer Schwangerschaft fragen
  • Schwangerschaft und Wochenbett als relevante Risikofaktoren berücksichtigen sowie nach Schwangerschaftswoche, Entbindung innerhalb der letzten 6 Wochen, Sectio, Präeklampsie oder postpartalen Komplikationen fragen

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf einen Gefäßverschluss abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung 

Inspektion:

 Achtung

Das Fehlen klinischer Zeichen schließt das Vorliegen einer Thrombose nicht aus!

Palpation:

• Arterieller Gefäßstatus:
  • Pulsstatus: Fehlende, abgeschwächte oder seitendifferente Pulse 
• Hauttemperatur: Eine kalte Extremität weist auf eine arterielle Minderperfusion hin
• DMS: Sensibilitätsstörungen, motorische Defizite oder eine verlängerte Rekapillarisierungszeit sprechen für eine kritische Ischämie
• Venöser Gefäßstatus:
  • Gewebebefund: einseitiges eindrückbares Ödem, Umfangsdifferenz oder erhöhte Gewebespannung  
  • Druckschmerz: Druckschmerz entlang der tiefen Venen unterstützt den Verdacht auf eine TVT
  • Hauttemperatur: Eine Überwärmung der betroffenen Extremität spricht eher für einen venösen Gefäßverschluss
  • Klinische Zeichen: 
    • Meyer-Zeichen: Wadenschmerz bei Kompression der Wadenmuskulatur 
    • Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei passiver Dorsalextension des Fußes
    • Payr-Zeichen: Schmerz der medialen Fußsohle bei Druck auf die Fußsohle

 Merke

Klinische Aussagekraft von Meyer-, Homans- und Payr-Zeichen

Die klinischen Zeichen besitzen nur eine geringe diagnostische Aussagekraft und sind nicht ausreichend, um eine TVT sicher zu bestätigen oder auszuschließen.

Perkussion:

• Meist unauffälliger Befund: Gefäßverschlüsse verursachen typischerweise keine spezifischen perkutorischen Veränderungen

Auskultation:

• Meist unauffälliger Befund: Gefäßverschlüsse verursachen typischerweise keine spezifischen perkutorischen Veränderungen

Vitalparameter

Orientierende neurologische Untersuchung

Vigilanz: Beurteilung der Bewusstseinslage, beispielsweise mittels GCS, sowie Erfassung von Verwirrtheit, Unruhe, Somnolenz, Sopor oder Koma → Bewusstseinsstörungen können auf eine begleitende Lungenembolie, einen Schock oder eine ausgeprägte zerebrale Minderperfusion hinweisen.

Mögliche gefäßverschlussspezifische neurologische Auffälligkeiten:

• Akuter arterieller Gefäßverschluss: Parästhesien, Sensibilitätsstörungen, motorische Defizite bis hin zur Paralyse als Zeichen einer fortschreitenden Extremitätenischämie
• Lungenembolie: Unruhe, Schwindel, Synkope oder Bewusstseinsstörungen infolge von Hypoxämie, vermindertem Herzzeitvolumen oder Schock

Weiterführende apparative Diagnostik

• 12-Kanal-EKG: Beurteilung von Herzfrequenz, Herzrhythmus und möglichen kardialen Emboliequellen, insbesondere Vorhofflimmern, als häufige Ursache eines akuten arteriellen Gefäßverschlusses
  • Arterieller Gefäßverschluss: Häufig unauffälliges EKG, Vorhofflimmern oder andere Rhythmusstörungen können auf eine kardiale Emboliequelle hinweisen
  • Venöser Gefäßverschluss: Meist unauffälliges EKG, bei begleitender Lungenembolie Sinustachykardie, Zeichen der Rechtsherzbelastung oder weitere Rhythmusstörungen möglich
• POCUS: Zur Diagnosesicherung eines arteriellen oder venösen Gefäßverschlusses präklinisch meist nicht sinnvoll. Bei Verdacht auf Lungenembolie können bei hämodynamischer Instabilität Zeichen einer Rechtsherzbelastung die Verdachtsdiagnose unterstützen

Differenzialdiagnosen

 Info

Der Wells-Score wird zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer vorliegenden tiefen Beinvenenthrombose (TVT) angewandt. Das Ergebnis des Scores bestimmt das weitere diagnostische Vorgehen.

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Das präklinische Therapieziel besteht in der Sicherung der Vitalfunktionen, einer adäquaten Schmerztherapie und der Vermeidung weiterer Ischämieschäden. Bei entsprechender Indikation kann die Einleitung einer Antikoagulation erfolgen. 

Entscheidend ist der zeitnahe Transport in eine Klinik mit gefäßmedizinischer Behandlungsmöglichkeit, da die definitive Therapie häufig eine interventionelle oder operative Revaskularisation erfordert.

Basismaßnahmen

• Lagerung:
  • Arterieller Gefäßverschluss: Betroffene Extremität tief lagern und weich polstern. Unnötige Bewegungen vermeiden
  • Venöser Gefäßverschluss: Betroffene Extremität ruhig lagern. Bei ausgeprägter Schwellung kann eine leichte Hochlagerung zur Beschwerdelinderung erfolgen
• Sauerstoffgabe: bedarfsorientierte Sauerstofftherapie bei Hypoxämie, respiratorischer Beeinträchtigung oder Verdacht auf Lungenembolie
• Angepasstes Atemwegsmanagement: Sicherung und regelmäßige Kontrolle der Atemwege bei Vigilanzminderung oder Bewusstseinsstörung
• Monitoring und Basisdiagnostik: kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck-, Herzfrequenz- und Atemfrequenzkontrollen
• Venöser Zugang: Anlage eines intravenösen Zugangs zur Analgesie, Antikoagulation (bei entsprechender Indikation) sowie für weitere therapeutische Maßnahmen
• Verlaufskontrolle:
  • Arterieller Gefäßverschluss: Auf zunehmende Schmerzen, Sensibilitäts- oder Motorikstörungen sowie Zeichen einer kritischen Extremitätenischämie achten
  • Venöser Gefäßverschluss: Auf zunehmende Schwellung, livide Verfärbung sowie Zeichen einer Lungenembolie (Dyspnoe, Thoraxschmerz, Synkope oder Schock) achten
• Transportentscheidung: 
  • Arterieller Gefäßverschluss: Unverzüglicher Transport in eine Klinik mit gefäßchirurgischer oder interventioneller Behandlungsmöglichkeit, da eine zeitkritische Revaskularisation erforderlich sein kann
  • Venöser Gefäßverschluss bzw. Verdacht auf tiefe Venenthrombose: Zeitnaher Transport in eine geeignete Klinik zur weiteren Diagnostik und Therapie. Bei ausgedehnter TVT, starker Schwellung oder livider Verfärbung sollte ein Gefäßzentrum bevorzugt werden

Spezifische Maßnahmen

• Schmerztherapie: Bedarfsgerechte Analgesie unter regelmäßiger Reevaluation
  • Leichte Schmerzen: Paracetamol 1000 mg i.v. als Kurzinfusion oder Metamizol 0,5-1 g i.v.
  • Starke Schmerzen: Morphin 2 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max 10 mg oder Nalbuphin 0,1 mg/kgKG i.v., max. Dosis 20 mg oder Fenanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Antiemese: Ergänzend zur Analgesie kann bei Bedarf ein Antiemetikum verabreicht werden, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. oder Dimenhydrinat 62 mg i.v. 
• Volumenmanagement: Grundsätzlich restriktive Volumentherapie. Bei Hypotonie, Schock oder hämodynamischer Instabilität erfolgt eine bedarfsgerechte Volumensubstitution unter regelmäßiger Reevaluation
• Antikoagulation: Bei entsprechender Indikation therapeutische Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin Therapievorschlag: 5000-10000 I.E. i.v. erwägen

Sonderformen und Komplikationen der tiefen Venenthrombose

Sonderformen und Komplikationen des arteriellen Gefäßverschlusses

Zielkrankenhaus

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach der Art des Gefäßverschlusses, dem Ausmaß der Durchblutungsstörung, dem klinischen Allgemeinzustand sowie dem Vorliegen von Komplikationen.

• Venöser Gefäßverschluss bzw. Verdacht auf tiefe Venenthrombose: Zeitnaher Transport in eine geeignete Klinik zur weiteren Diagnostik und Therapie. Bei ausgedehnter TVT, starker Schwellung oder livider Verfärbung sollte ein Gefäßzentrum bevorzugt werden
• Akuter arterieller Gefäßverschluss: Aufgrund der zeitkritischen Revaskularisation sollte der unverzügliche Transport in eine Klinik mit gefäßchirurgischer oder interventioneller Behandlungsmöglichkeit erfolgen

Transportbegleitende Maßnahmen

• Monitoring: Kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz und Vigilanz.
• Lagerung:
  • Arterieller Gefäßverschluss: Betroffene Extremität tief lagern, weich polstern und unnötige Bewegungen vermeiden
  • Venöser Gefäßverschluss: Betroffene Extremität ruhig lagern. Bei ausgeprägter Schwellung kann eine leichte Hochlagerung zur Beschwerdelinderung erfolgen
• Atemwegsmanagement: Regelmäßige Kontrolle der Atemwege und Atemarbeit
• Sauerstofftherapie: Fortführung der bedarfsgerechten Sauerstofftherapie entsprechend der klinischen Situation
• Volumenmanagement: Fortführung einer restriktiven Volumentherapie. Bei Hypotonie, Schock oder hämodynamischer Instabilität bedarfsgerechte Volumengabe unter regelmäßiger Reevaluation.
• Verlaufskontrolle: Regelmäßige Kontrolle von Schmerzen, Motorik, Sensibilität, Pulsstatus und Hautbefund der betroffenen Extremität sowie frühzeitiges Erkennen einer klinischen Verschlechterung
• Dokumentation: Erfassung von Symptombeginn, Lokalisation, Pulsstatus, Sensibilitäts- und Motorikbefund, Vitalparametern, sämtlichen präklinisch durchgeführten Maßnahmen sowie deren Wirkung

Übergabe in der Klinik

• Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata, z.B. SINNHAFT oder ISOBAR
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Symptombeginn, zeitlichem Verlauf und vermutetem Gefäßverschluss (arteriell oder venös)
  • Lokalisation der Beschwerden und betroffener Extremität
  • Klinischem Befund, insbesondere Schmerzen, Pulsstatus, Hautfarbe, Hauttemperatur, Schwellung, Sensibilität und Motorik
  • Verdacht auf akuten arteriellen Gefäßverschluss, tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie
  • Vitalparametern und deren Verlauf
  • Neurologischem Status, insbesondere Sensibilitäts- oder Motorikstörungen
  • Relevante Vorerkrankungen, insbesondere pAVK, Vorhofflimmern, frühere Thrombosen, Lungenembolien oder bekannte Gerinnungsstörungen
  • Relevanter Medikation, insbesondere Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern, sowie bekannten Allergien
  • Durchgeführte Maßnahmen (Analgesie, Sauerstofftherapie, Volumentherapie, Antikoagulation, Lagerung) einschließlich deren Wirkung
• Hochrisikopatient:innen: Bei akutem arteriellem Gefäßverschluss, Phlegmasia coerulea dolens, Verdacht auf Lungenembolie oder hämodynamischer Instabilität frühzeitig die Übergabe an das zuständige Gefäßzentrum, den Schockraum oder das interventionelle Team veranlassen und das Behandlungsteam vorab informieren.

Ursachen

Venöser Gefäßverschluss:

Arterieller Gefäßverschluss und pAVK:

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit ist meist eine Manifestation der Atherosklerose. Zudem gibt es viele weitere Risikofaktoren zusätzlich zu den genetischen Faktoren, wie:

• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Arterielle Hypertonie
• Fettstoffwechselstörungen (z.B. Hypercholesterinämie) 
• Adipositas

Pathophysiologie

Venöse und arterielle Gefäßverschlüsse unterscheiden sich grundlegend hinsichtlich ihrer Pathophysiologie und der daraus resultierenden Gewebeschädigung. 

• Venöser Gefäßverschluss: Ein Thrombus behindert den venösen Blutabfluss aus der betroffenen Extremität. Dadurch entstehen venöse Stase, ein Anstieg des venösen und kapillären Drucks sowie eine gestörte Mikrozirkulation mit Ödembildung und Blutstau
• Arterieller Gefäßverschluss: Eine Embolie oder Thrombose unterbricht die arterielle Blutversorgung abrupt. Distal des Gefäßverschlusses entsteht eine akute Ischämie mit Hypoxie, die ohne rasche Reperfusion innerhalb kurzer Zeit zu irreversiblen Gewebeschäden führen kann
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Eine chronisch progrediente Atherosklerose führt zu einer zunehmenden Einengung oder einem Verschluss der Arterien. Die verminderte Gewebeperfusion verursacht zunächst belastungsabhängige Ischämieschmerzen und kann im weiteren Verlauf zu Ruheschmerzen, Ulzera und Nekrosen führen

Klinischer Eindruck

Diagnostik

Inspektion:

Palpation:

• Arterieller Gefäßstatus:
  • Pulsstatus: Fehlende, abgeschwächte oder seitendifferente Pulse 
• Hauttemperatur: Eine kalte Extremität weist auf eine arterielle Minderperfusion hin
• DMS: Sensibilitätsstörungen, motorische Defizite oder eine verlängerte Rekapillarisierungszeit sprechen für eine kritische Ischämie
• Venöser Gefäßstatus:
  • Gewebebefund: Einseitiges eindrückbares Ödem, Umfangsdifferenz oder erhöhte Gewebespannung  
  • Druckschmerz: Druckschmerz entlang der tiefen Venen unterstützt den Verdacht auf eine TVT
  • Hauttemperatur: Eine Überwärmung der betroffenen Extremität spricht eher für einen venösen Gefäßverschluss
  • Klinische Zeichen: 
    • Meyer-Zeichen: Wadenschmerz bei Kompression der Wadenmuskulatur 
    • Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei passiver Dorsalextension des Fußes
    • Payr-Zeichen: Schmerz der medialen Fußsohle bei Druck auf die Fußsohle

Weiterführende apparative Diagnostik:

12-Kanal-EKG: Beurteilung von Herzfrequenz, Herzrhythmus und möglichen kardialen Emboliequellen, insbesondere Vorhofflimmern, als häufige Ursache eines akuten arteriellen Gefäßverschlusses

Therapie

Basismaßnahmen:

• Lagerung:
  • Arterieller Gefäßverschluss: Betroffene Extremität tief lagern und weich polstern. Unnötige Bewegungen vermeiden
  • Venöser Gefäßverschluss: Betroffene Extremität ruhig lagern. Bei ausgeprägter Schwellung kann eine leichte Hochlagerung zur Beschwerdelinderung erfolgen
• Sauerstoffgabe: bedarfsorientierte Sauerstofftherapie bei Hypoxämie, respiratorischer Beeinträchtigung oder Verdacht auf Lungenembolie
• Angepasstes Atemwegsmanagement: Sicherung und regelmäßige Kontrolle der Atemwege bei Vigilanzminderung oder Bewusstseinsstörung
• Monitoring und Basisdiagnostik: kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck-, Herzfrequenz- und Atemfrequenzkontrollen
• Venöser Zugang: Anlage eines intravenösen Zugangs zur Analgesie, Antikoagulation (bei entsprechender Indikation) sowie für weitere therapeutische Maßnahmen
• Verlaufskontrolle:
  • Arterieller Gefäßverschluss: Auf zunehmende Schmerzen, Sensibilitäts- oder Motorikstörungen sowie Zeichen einer kritischen Extremitätenischämie achten
  • Venöser Gefäßverschluss: Auf zunehmende Schwellung, livide Verfärbung sowie Zeichen einer Lungenembolie (Dyspnoe, Thoraxschmerz, Synkope oder Schock) achten
• Transportentscheidung: 
  • Arterieller Gefäßverschluss: Unverzüglicher Transport in eine Klinik mit gefäßchirurgischer oder interventioneller Behandlungsmöglichkeit, da eine zeitkritische Revaskularisation erforderlich sein kann
  • Venöser Gefäßverschluss bzw. Verdacht auf tiefe Venenthrombose: Zeitnaher Transport in eine geeignete Klinik zur weiteren Diagnostik und Therapie. Bei ausgedehnter TVT, starker Schwellung oder livider Verfärbung sollte ein Gefäßzentrum bevorzugt werden

Spezifische Maßnahmen:

• Schmerztherapie: Bedarfsgerechte Analgesie unter regelmäßiger Reevaluation
  • Leichte Schmerzen: Paracetamol 1000 mg i.v. als Kurzinfusion oder Metamizol 0,5-1 g i.v.
  • Starke Schmerzen: Morphin 2 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max 10 mg oder Nalbuphin 0,1 mg/kgKG i.v., max. Dosis 20 mg oder Fenanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Antiemese: Ergänzend zur Analgesie kann bei Bedarf ein Antiemetikum verabreicht werden, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. oder Dimenhydrinat 62 mg i.v. 
• Volumenmanagement: Grundsätzlich restriktive Volumentherapie. Bei Hypotonie, Schock oder hämodynamischer Instabilität erfolgt eine bedarfsgerechte Volumensubstitution unter regelmäßiger Reevaluation
• Antikoagulation: Bei entsprechender Indikation therapeutische Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin Therapievorschlag: 5000-10000 I.E. i.v. erwägen

Besondere Situationen

• Phlegmasia coerulea dolens: Absoluter Gefäßnotfall mit massiver Schwellung, livider Extremität und drohender arterieller Kompression → unverzüglicher Transport in ein Gefäßzentrum
• TVT + Lungenembolie: Treten bei einer TVT plötzlich Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Synkope oder Kreislaufinstabilität auf, muss an eine Lungenembolie gedacht werden
• Akutes Leriche-Syndrom: Beidseitige Ischämiezeichen der Beine mit fehlenden Leistenpulsen sprechen für einen aortoiliakalen Gefäßverschluss
• Embolischer vs. thrombotischer Gefäßverschluss: Ein plötzlicher Symptombeginn spricht eher für einen embolischen, ein schleichender Verlauf bei bekannter pAVK eher für einen thrombotischen Gefäßverschluss
• Reperfusionssyndrom: Nach erfolgreicher Revaskularisation auf Hyperkaliämie, Rhabdomyolyse, Rhythmusstörungen, Schock und Kompartmentsyndrom achten

Transport

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach der Art des Gefäßverschlusses, dem Ausmaß der Durchblutungsstörung, dem klinischen Allgemeinzustand sowie dem Vorliegen von Komplikationen.

• Venöser Gefäßverschluss bzw. Verdacht auf tiefe Venenthrombose: Zeitnaher Transport in eine geeignete Klinik zur weiteren Diagnostik und Therapie. Bei ausgedehnter TVT, starker Schwellung oder livider Verfärbung sollte ein Gefäßzentrum bevorzugt werden
• Akuter arterieller Gefäßverschluss: Aufgrund der zeitkritischen Revaskularisation sollte der unverzügliche Transport in eine Klinik mit gefäßchirurgischer oder interventioneller Behandlungsmöglichkeit erfolgen

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Thromboseprophylaxe
• Perioperative Thromboseprophylaxe
• Antikoagulantien (Übersicht)
• Fall 4: Schmerzen im Unterschenkel