Grundlagen des Gasaustauschs

Durch die Diffusion gelangen Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen den Lungenbläschen (Alveolen) und den umliegenden Kapillaren hin und her. Dieser ständige Austausch ermöglicht es unserem Körper, den Sauerstoff zu absorbieren, den er zur Energiegewinnung benötigt, und das produzierte Kohlendioxid abzugeben, das ein Abfallprodukt des Stoffwechsels ist.

Als Ventilation bezeichnet man die Verteilung von Atemluft in den Atemwegen.

• Die Ventilation ist die Voraussetzung für den Gasaustausch in den Alveolen
• Es gibt zwei Arten von Lungenbereichen: den Alveolarraum und den Totraum
  • Der Alveolarraum ist der Teil der Atemwege, der am Gasaustausch beteiligt ist
  • Der funktionelle Totraum ist der Teil der Atemwege, der belüftet wird, aber nicht am Gasaustausch beteiligt ist
  • Der physiologische Totraum beträgt beim Erwachsenen ca. 150-200 ml

Totraum

• Der physiologische Totraum beträgt beim Erwachsenen ca. 150-200 ml

• Der anatomische Totraum umfasst die luftleitenden Atemwege und kann über die Totraumventilation berechnet werden

  𝑻𝒐𝒕𝒓𝒂𝒖𝒎𝒗𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒕𝒊𝒐𝒏 = 𝑻𝒐𝒕𝒓𝒂𝒖𝒎𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏∗𝑨𝒕𝒆𝒎𝒇𝒓𝒆𝒒𝒖𝒆𝒏𝒛

• Der alveoläre Totraum umfasst die Alveolen, die belüftet, aber nicht durchblutet sind und daher nicht am Gasaustausch beteiligt sind

Berechnung des funktionellen Totraums durch die Bohr-Totraumformel:

V_t = Totraumvolumen

V_E = Exspirationsvolumen

F_ECO2 = CO₂ - Fraktion in der Exspirationsluft

F_ACO2 = CO₂ - Fraktion in der Exspirationsluft

• CO₂ wird von den Lungengefäßen in die Alveolen abgegeben. In der Umgebungsluft befindet sich sehr wenig CO₂. In den Alveolen, die ventiliert werden und am Gasaustausch teilnehmen ist daher die CO₂-Fraktion in der Exspirationsluft höher, als die CO₂-Fraktion in der Luft von Abschnitten des Atemwegssystems die nicht am Gasaustausch teilnehmen (Totraum)
• Je höher der Anteil von CO₂ in der Ausatemluft im Verhältnis zum Anteil von CO₂ in den Alveolen ist, desto geringer ist das Totraumvolumen. Bei einem hohen Totraumvolumen würde der Anteil von CO₂ im Verhältnis zum Gesamtvolumen der Exspirationsluft zunehmen

Ventilationsparameter:

• Das Atemzeitvolumen (AMV/Atemminutenvolumen) ist das Luftvolumen, das pro Minute ein- und ausgeatmet wird
• Die Atemfrequenz gibt an, wie viele Atemzüge pro Minute gemacht werden
• Die alveoläre Ventilation ist der Anteil des Atemzeitvolumens, der die Alveolen erreicht und am Gasaustausch beteiligt ist
• Der Ventilationskoeffizient gibt an, wie viel des alveolären Gasgemisches pro Atemzug ausgetauscht wird

Regulation der Lungenperfusion

Neben der Ventilation ist die Lungenperfusion (= Durchblutung der Lunge) für den Gasaustausch von entscheidender Bedeutung.

• Die Durchblutung der Lunge muss für einen optimalen Gasaustausch an die Ventilation angepasst sein
• Im Ruhezustand sind nur ca. 50 % der Lungenkapillaren durchblutet
• Bei körperlicher Belastung öffnen sich Reservekapillaren (= kapilläres Recruitment), um den Gesamtwiderstand der Lungenperfusion zu verringern
• Das Dehnungsverhalten der Lungengefäße bei steigendem Pulmonalarteriendruck unterstützt die effektive Erhöhung der Lungendurchblutung bei körperlicher Aktivität
• Im Gegensatz zu anderen Gefäßen dehnen sich die Lungengefäße passiv aus
• Der Strömungswiderstand im Lungenkreislauf nimmt bei steigendem Herzzeitvolumen ab

Ventilations-Perfusions-Verhältnis:

• Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis (= V/Q-Verhältnis) bezieht sich auf das Verhältniszwischen der Luftmenge, die in den alveolären Raum gelangt (Ventilation) und der Menge an Blut, das durch die Lungenkapillaren fließt (Perfusion)
• Ein ausgeglichenes V/Q-Verhältnis bedeutet, dass die Ventilation und die Perfusion in einem bestimmten Lungensegment proportional zueinander sind
• Ein ungleiches V/Q-Verhältnis kann aufgrund verschiedener pathologischer Zustände wie einer Lungenarterienembolie, einer COPD oder einer Lungenentzündung bestehen

V_a = alveoläre Ventilation

Q = Lungenperfusion

• Wenn die Ventilation höher als die Perfusion ist, wird das Blut nicht ausreichend mit Sauerstoff angereichert
• Wenn die Perfusion höher als die Ventilation ist, kann der Gasaustausch nicht effizient genug stattfinden, da das Blut nicht ausreichend Sauerstoff aufnehmen und Kohlenstoffdioxid abgeben kann

Hypoxische Vasokonstriktion

• Die Lunge hat einen speziellen Gefäßmechanismus, um ein gestörtes Ventilations-Perfusions-Verhältnis auszugleichen beziehungsweise zu vermeiden
• Bei einem O₂-Mangel verengen sich die Lungengefäße (Vasokonstriktion ➜ Euler-Liljestrand-Mechanismus), im Gegensatz zur Gefäßerweiterung in den anderen Organen, bei denen es zu einer Dilatation kommt (siehe lokal-metabolische Regulation der Organdurchblutung)
• Der alveoläre O₂-Partialdruck sinkt und die zuführenden Pulmonalarterienäste verengen sich
• Dadurch steigt der Strömungswiderstand und die Perfusion von Lungenarealen ohne einen effektiven Gasaustausch wird gedrosselt
• Die hypoxische Vasokonstriktion wird genutzt, um das Blut in besser belüftete Lungenbereiche umzuleiten

• Dieser Mechanismus ist auch bei einem Aufenthalt in großer Höhe zu beobachten, bei dem die alveoläre Hypoxie zu einer Vasokonstriktion der Lungengefäße führt

  

• Die O₂-Sättigung im Blut hängt vom O₂-Partialdruck ab, der die Bindungsaffinität des Hämoglobins (Hb) zu O₂ beeinflusst
• Die Hb-Bindungsaffinität wird von äußeren Faktoren moduliert, die zu einer Links- oder Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve führen können
• Eine Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve bedeutet, dass die Sauerstoffbindung an Hämoglobin schwächer ist und eine begünstigte O₂-Abgabe an das Gewebe stattfindet. Ursachen für eine Rechtsverschiebung sind ein Anstieg des pCO₂, der Temperatur, ein Abfall des pH-Wertes und ein Anstieg von 2,3-Bisphosphoglycerat
• Eine Linksverschiebung bedeutet, dass die Sauerstoffbindung an das Hämoglobin stärker ist und somit eine geringere O₂-Abgabe an das Gewebe stattfindet. Ursachen für eine Linksverschiebung sind ein Abfall des pCO₂, der Temperatur, ein Anstieg des pH-Wertes und ein Abfall von 2,3-Bisphosphoglycerat