Einleitung
Die Herzmuskelzellen bestehen aus verschiedenen Proteinen und Enzymen, die diverse Aufgaben übernehmen. Sie spielen insbesondere eine Rolle im Kontraktionsapparat. Bei einer Schädigung der Herzmuskelzellen, z.B. im Rahmen eines Herzinfarktes oder einer Herzmuskelentzündung
Einige der Proteine kommen nur im Herzen vor
Die Proteine sind zu unterschiedlichen Zeitpunkten der Erkrankung im Blut

Kreatinkinase (CK)
Die Kreatinkinase (CK) gehört zur Gruppe der Kinasen. Sie katalysiert die Übertragung einer Phosphatgruppe von Kreatinphosphat auf ADP und spielt daher eine wichtige Rolle im Energiestoffwechsel. Kreatinphosphat stellt im Muskel einen wichtigen Energiespeicher dar, der mittels der Kreatinkinase schnell mobilisiert werden kann.
Es gibt verschiedene Isotypen der Kreatinkinase, die in unterschiedlichen Geweben vorkommt:
- CK-BB (Kreatinkinase Brain-Type): ZNS, GIT, Uterus, Prostata, Lunge
- CK-MB (Kreatinkinase Muscle-Brain-Type): Myokard
- CK-MM (Kreatinkinase Muscle-Type): Skelettmuskulatur
Laborchemisch lassen sich die Gesamt-CK-Konzentration und die einzelnen Isoenzyme messen. Da die Kreatinkinase in unterschiedlichen Geweben vorkommt, ist der Wert relativ unspezifisch und es lassen sich nur schwer konkrete Rückschlüsse auf die Ursache einer Erhöhung oder Erniedrigung ziehen.
Eine Erhöhung kann im Rahmen von Schädigungen der Skelettmuskulatur, z.B. im Rahmen eines Krampfanfalls, einer Myositis, ausgeprägtem Krafttraining
Kreatinkinase MB (CK-MB)
Die Kreatinkinase-MB (CK-MB) ist ein Isoenzym der Kreatinkinase, das überwiegend im Myokard und in geringen Mengen im Skelettmuskel vorkommt. Eine Erhöhung der CK-MB ist daher relativ spezifisch für eine Schädigung der Herzmuskulatur. Da die Herzmuskulatur zu ca. 30% aus der CK-MB und zu ca. 70% aus der CK-MM besteht, kommt es im Rahmen eines Herzinfarktes zu einer Erhöhung der Gesamt-CK und der CK-MB.
Ein Anteil von über 6% der CK-MB an der Gesamt-CK spricht für einen Herzinfarkt
Die CK-MB steigt 3-12 Stunden nach einem Herzinfarkt
Der Wert der CK-MB ist proportional zum Ausmaß des Myokardschadens. Die CK-MB ist weniger spezifisch als
Weitere Gründe für eine Erhöhung
- Schädigung der Skelettmuskulatur
- Verbrennungen
- Niereninsuffizienz
- Chronischer Alkoholabusus
Troponin
Das Troponin ist ein Bestandteil des Kontraktionsapparates. Gemeinsam bilden Aktin, Myosin, Tropomyosin und das Troponin die kontraktilen Einheiten der Muskelzellen.
Das Troponin I (inhibitorisch) bindet an das Aktin.
Das Troponin T bindet an das Tropomyosin.
Das Troponin C bindet an Calcium
Es gibt drei Isoformen des Troponin I und T. Von diesen liegen zwei in den Skelettmuskeln und eine Isoform, das kardiale Troponin (cTn) in den Herzmuskelzellen vor
Bereits bei einer leichten Schädigung der Herzmuskelzellen kommt es zu einer Freisetzung der kardialen Troponine T und I ins Blut
Die kardialen Troponine I und T werden bei myokardialen Schädigungen ins Blut
Erhöhung
- Herzinfarkt
- Myokarditis
- Druck/ Volumenbelastung (z.B. bei einer Aortenklappenstenose
) - Interventionen (z.B. nach TAVI
, OP oder PCI ) - Lungenarterienembolie
- Hypertensive Krise
- Niereninsuffizienz

Troponin – Herzinfarktdiagnostik
Wie bereits dargestellt kann eine Troponin Erhöhung verschiedene kardiale Ursachen haben. Eine Troponinerhöhung ist myokard- aber nicht infarktspezifisch.
Zur Diagnose eines Herzinfarktes, also eines NSTEMIs
Troponin ist sehr sensitiv und eignet sich daher auch zum Ausschluss eines Myokardinfarktes. Mittels hochsensitiver Troponinbestimmung kann je nach Assay ein Herzinfarkt
Erhöhte Werte ohne Dynamik sprechen für einen chronischen Myokardschaden

Troponin-Schnelltest
Im ambulanten Setting kommen häufig Troponin-Schnellteste zum Einsatz.
Die Schnellteste sind mit kardialen Troponin-T-Antikörpern
Das C auf dem Schnelltest steht für Kontrolle. Dieser Strich sollte immer vorhanden sein. Erscheint beim T ein zweiter Strich, spricht dies für das Vorhandensein von Troponin im Blut

Unspezifische Marker: LDH, Myoglobin, AST
Bei einer Schädigung der Herzmuskelzellen gibt es viele weitere Proteine und Enzyme, die ins Blut
Laktatdehydrogenase
Die Laktatdehydrogenase
Erhöhung:
- Hämolyse
- Herzinfarkt
- Onkologische Erkrankungen
- Myeloproliferative Erkrankungen
- Leberzirrhose
- Falsch hoch bei zu langer Stauung
AchtungDie LDH
ist ein sehr unspezifischer Parameter. Bei einer zu langen Stauung bei der Blutentnahme kann es zu falsch hohen Werten kommen!
Myoglobin
Myoglobin kommt in den Muskelzellen als
Aspartat-Aminotransferase (ASAT )
Die Aspartat-Aminotransferase
Dynamik der kardialen Integritätsparameter
In der folgenden Graphik sind die Dynamiken der Herzenzyme dargestellt. Hieraus lässt sich erkennen, dass die Marker bereits nach kurzer Zeit ihr Maximum erreichen und noch mehrere Tage nach dem Herzinfarkt
Brain Natriuretic Peptide (BNP)
BNP steht für Brain Natriuretic Peptide. Es wird in den Kardiomyozyten synthetisiert und ins Blut
Über diese Mechanismen senkt das BNP die Vor

Da das BNP proportional zur Belastung des Herzens ist, kann es genutzt werden, um die Schwere und den Verlauf einer Herzinsuffizienz
Anhand der Höhe des BNP, bzw. NT-proBNP-Wertes lässt sich der NYHA-Grad der Herzinsuffizienz
NYHA-Stadium | BNP (pg/mL) | NT-proBNP (pg/mL) |
---|---|---|
Herzinsuffizienz | < 35 | <125 |
Herzinsuffizienz | >35 | >125 |
Akute Herzinsuffizienz | <100 | <300 |
Akute Herzinsuffizienz | >400 | <50 Jahren: >450 >50 Jahren: >900 |
I | 150 | 340 |
II | 340 | 950 |
III | 590 | 1570 |
IV | 950 | 1710 |
Erhöht:
- Herzinsuffizienz
- Vorhofflimmern
- Bluthochdruck
- Nicht-kardial:
- Niereninsuffizienz
- Leberzirrhose
- Subarachnoidalblutung
- ausgeprägte körperliche Belastung
Die Vorstufe des BNP ist das sogenannte proBNP. Bei der Sezernierung wird das proBNP in das aktive BNP und das inaktive NT-proBNP gespalten. Da das NT-proBNP eine längere Halbwertszeit (120 min) und Probenstabilität als
AchtungBei Patienten, die mit einem Neprilysin-Inhibitor behandelt werden, kann es zu falsch niedrigen BNP-Spiegeln kommen. Der NT-proBNP-Wert wird meistens nicht beeinflusst.
Fallbeispiele
Für ein praktisches Fallbeispiel zum Thema akutes Koronarsyndrom
Für ein Fallbeispiel zur gerinnungshemmenden Therapie bei einem STEMI
Für EKG
Video
Quellen
- Leitlinie: Management des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Hebungen (NSTE-ACS), Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC)
- Leitlinie: Therapie des akuten Herzinfarkte: bei Patienten mit ST-Streckenhebung (STEMI), European Society of Cardiology (ESC), Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)