Herzinsuffizienz

• In Deutschland leiden 1-2% der Erwachsenen an einer Herzinsuffizienz. Die Prävalenz der Herzinsuffizienz steigt mit dem Alter. Bei Menschen >70 Jahren liegt die Prävalenz bei >10%
• Die Herzinsuffizienz ist die häufigste Ursache für eine Krankenhauseinweisung von erwachsenen Menschen in Deutschland
• Die Herzinsuffizienz ist die dritthäufigste Todesursache in Deutschland

Eine Herzinsuffizienz entsteht aufgrund einer unzureichenden Auswurfleistung des Herzens. Daher können alle Krankheiten oder Faktoren, die diese vermindern zu einer Herzinsuffizienz führen.

• Die Risikofaktoren einer Herzinsuffizienz mit einer erhaltenen Ejektionsfraktion (= HFpEF) überschneiden sich stark mit denen der Atherosklerose. Eine Herzinsuffizienz mit einer reduzierten Ejektionsfraktion (= HFmrEF und HFrEF) entsteht meistens aufgrund einer ischämischen Ursache
• Insbesondere sind die koronare Herzkrankheit und arterielle Hypertonie ursächlich für eine Herzinsuffizienz
• Ischämische Herzkrankheit: koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt

• Arterielle Hypertonie:
  • Eine chronische Druckbelastung kann zu einer hypertensiven Herzerkrankung führen
  • Eine chronische arterielle Hypertonie ist gleichzeitig ein kardiovaskulärer Risikofaktor für atherosklerotische Erkrankungen
  • Eine akute Druckbelastung kann zu einem hypertensiven Notfall führen
• Herzrhythmusstörungen (z.B. höhergradiger AV-Block oder Vorhofflimmern):
  • Abhängig von der Herzrhythmusstörung kann es zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens kommen. Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen können zum Beispiel die diastolische Füllung sowie der systolische Auswurf reduziert sein. Ein Vorhofflimmern kann z.B. zu einer insuffizienten (= ungenügenden) Vorhofkontraktion führen. Somit kommt es zu einer unzureichenden Füllung der Kammern und einer Herzinsuffizienz. Bei einem bereits vorgeschädigten Herzen können daher akute Herzrhythmusstörungen zu einer akuten kardialen Dekompensation führen

• Herzklappenerkrankungen:
  • Durch Herzklappenerkrankungen (insbesondere Stenosen wie z.B. eine Aortenklappenstenose) kann es zu einer chronischen Druckbelastung (erhöhte Nachlast) und somit einer ventrikulären Hypertrophie kommen. In der Folge kann eine verminderte systolische Funktion resultieren
  • Weiterhin kann es durch Herzklappenerkrankungen (insbesondere Insuffizienzen wie z.B. eine Aortenklappeninsuffizienz) zu einer chronischen Volumenbelastung und somit zu einer Dilatation des vorgeschalteten Ventrikels kommen. Es kann daher ebenfalls eine verminderte systolische Funktion resultieren

• Perikarderkrankungen: Perikarderguss, konstriktive Perikarditis
  • Durch Perikarderkrankungen kann die Ausdehnung des Herzens in der Diastole und somit die Füllung eingeschränkt sein. Weiterhin kann die Füllung in der Diastole durch eine Komprimierung der Kammern oder Vorhöfe aufgrund eines ausgeprägten Perikardergusses vermindert sein

• Nicht-ischämische Kardiomyopathien: z.B. dilatative, hypertrophe oder arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
• Infektiöse Ursachen: Myokarditis, septische Kardiomyopathie, Lyme-Karditis (im Rahmen eines Zeckenbisses und einer Infektion mit einer Borreliose kann es zu einem AV-Block kommen)
• Hypo- oder Hyperthyreose: Schilddrüsenhormone haben einen permissiven Effekt auf die ß-adrenergen Rezeptoren des Herzens und haben eine positiv inotrope und eine positiv chronotrope Wirkung auf das Herz. Weiterhin können sie durch eine Steigerung der Gewebethermogenese den systemischen Gefäßwiderstand herabsetzen. Sie können ebenfalls durch eine direkte Wirkung den Gefäßwiderstand herabsetzen
  • Eine Hypothyreose kann zu einem verringerten Auswurfvolumen führen und langfristig zu einer Herzinsuffizienz führen/zu dieser beitragen
  • Eine Hyperthyreose kann zu einem Vorhofflimmern und einer Herzinsuffizienz führen/beitragen
• Nierenerkrankungen:
  • Aufgrund einer akuten oder chronischen Nierenerkrankung 
    kann es z.B. aufgrund der verminderten Flüssigkeitsausscheidung 
    zu einer Volumenbelastung des Herzens mit einer resultierenden Herzinsuffizienz kommen
• Systemische Erkrankungen: z.B. Lupus erythematodes, 
  systemische Amyloidose, Polyarteriitis nodosa (= Vaskulitis der 
  mittelgroßen Gefäße)

Es gibt unterschiedliche Einteilungsmöglichkeiten der Herzinsuffizienz:

Nach Ejektionsfraktion (EF)

• HFpEF: Herzinsuffizienz mit erhaltener LVEF ≥50% + Herzinsuffizienz-Symptomatik + NT-proBNP erhöht (>125 pg/mL) + Zeichen der diastolischen Dysfunktion (in der Echokardiographie)
• HFmrEF: Herzinsuffizienz mit geringgradig reduzierter LVEF 41 – 49% + Herzinsuffizienz-Symptomatik + NT-proBNP erhöht (>125 pg/mL) + ggf. Zeichen der Herzinsuffizienz (z.B. dilatierte Vorhöfe in der Echokardiographie)
• HFrEF: Herzinsuffizienz mit reduzierter LVEF ≤40% + Herzinsuffizienz-Symptomatik

Nach Pathophysiologie

• Systolische Herzinsuffizienz (HFmrEF, HFrEF): reduzierte Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels (das Herz füllt sich ausreichend, aufgrund der verminderten Kontraktionsfähigkeit wird jedoch anteilig weniger Blut ausgeworfen und das Schlagvolumen sowie die Ejektionsfraktion vermindern sich)
• Diastolische Herzinsuffizienz (HFpEF): reduzierte Relaxationsfähigkeit des Herzmuskels (es kommt zu einer reduzierten Füllung ➜ trotz erhaltener Kontraktionskraft resultiert ein reduziertes Schlagvolumen, die Ejektionsfraktion bleibt jedoch gleich, da zwar weniger Blut ausgeworfen wird, der Anteil des ausgeworfenen Blutes am Gesamtblut im Ventrikel jedoch gleich bleibt (EF = (EDV-ESV)/EDV*100%)
• Kombinierte systolische und diastolische Herzinsuffizienz

Nach betroffenem Herzteil

• Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, Globalherzinsuffizienz
  • Bei einer Linksherzinsuffizienz ist die Pumpfunktion der linken Herzkammer beeinträchtigt, was zu einer unzureichenden Versorgung des Körpers mit sauerstoffreichem Blut führt. Die häufigsten Ursachen für eine Linksherzinsuffizienz sind eine koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck und Herzinfarkte, die alle den Herzmuskel schwächen oder schädigen können. Auch Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien und ein Diabetes mellitus können zu einer Linksherzinsuffizienz beitragen. Es kann zu Symptomen wie Atemnot, Müdigkeit und einem Lungenödem kommen
  • Bei einer Rechtsherzinsuffizienz ist die Pumpfunktion der rechten Herzkammer beeinträchtigt. Eine Rechtsherzinsuffizienz resultiert meistens aufgrund einer Linksherzinsuffizienz. Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz kann z.B. aufgrund einer Lungenarterienembolie, eines Cor pulmonale oder bestimmten Herzklappenerkrankungen, die primär zu einer Belastung des rechten Herzens führen, resultieren. Bei einer Rechtsherzinsuffizienz kann es zu einer venösen Stauung des Blutes vor dem Herzen kommen. Es können Ödeme und eine Stauung der Organe vorliegen
  • Bei einer Globalherzinsuffizienz besteht eine Linksherz- und eine Rechtsherzinsuffizienz

Nach Symptomlast

• NYHA I (Symptomatik bei schwerer Belastung) – NYHA IV (Symptomatik in Ruhe)

 Info

In der Klinik wird im Rahmen der Behandlung meistens die Einteilung nach der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) genutzt. Die Abkürzungen HFpEF, HFmrEF und HFrEF beziehen sich auf die englischen Wörter: Heart Failure with preserved/mildly reduced/reduced Ejection Fraction.

Die NYHA-Klassifikation wird häufig im Rahmen der Anamnese zur Einschätzung und Dokumentation der Symptomschwere verwendet.

Nach Verlauf

• Akute Herzinsuffizienz: Erstmanifestation einer Herzinsuffizienz oder Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz
• Chronische Herzinsuffizienz: diagnostizierte Herzinsuffizienz ohne eine Aussicht auf eine Vollständige Genesung

Nach Kompensationszustand

• Kompensierte Herzinsuffizienz: chronische Herzinsuffizienz mit guter Symptomkontrolle und Normovolämie
• Dekompensierte Herzinsuffizienz: Verschlechterung einer Herzinsuffizienz
  • Akute Herzinsuffizienz = dekompensierte Herzinsuffizienz mit notwendiger intravenöser Therapie

Nach Herzzeitvolumen

• Low-Cardiac-Output-Syndrom: geringes Herzzeitvolumen und gesteigerter systemischer Gefäßwiderstand (beim Low-Cardiac-Output-Syndrom kommt es aufgrund einer systolischen und/oder diastolischen Herzinsuffizienz zu einem verminderten Herzzeitvolumen. Kompensatorisch kommt es zu einer Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstandes)
• High-Cardiac-Output-Syndrom: gesteigertes Herzzeitvolumen und verringerter systemischer Gefäßwiderstand (beim High-Cardiac-Output-Syndrom liegt ein verringerter systemischer Gefäßwiderstand vor (z.B. aufgrund einer Sepsis). Dieser führt zu einer Aktivierung des Sympathikus und zu einer neurohumoralen Aktivierung (unter anderem RAAS-System). In der Folge kommt es zu einer Steigerung des Herzzeitvolumens und einer Hypervolämie. Die Hypervolämie kann ggf. trotz des gesteigerten Herzzeitvolumens zu Symptomen einer Herzinsuffizienz führen)

Systolische Herzinsuffizienz

Verminderte myokardiale Kontraktilität (z.B. aufgrund eines Herzinfarktes) (1) ➜ vermindertes Schlagvolumen (2) ➜ keine ausreichende Perfusion des nachgeschalteten Kreislaufs und der Gewebe (= Vorwärtsversagen) (3) ➜ renale Minderperfusion (4) ➜ renale Wasserretention zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks (5) ➜ venöse Stauung (6) ➜ Rückwärtsversagen des linken Herzens (7) ➜ Stauung des Blutes in den Lungenkreislauf (7)  ➜ Belastung/Schädigung des rechten Ventrikels (8) ➜ Stauung des Blutes in das venöse System (9) ➜ Verstärkung der venösen Stauung (10) ➜ Ödembildung (= Rückwärtsversagen) (11)

Diastolische Herzinsuffizienz

Verminderte Füllung des Ventrikels in der Diastole (z.B. aufgrund einer verminderten Dehnbarkeit (z.B. konstriktive Perikarditis) oder Relaxation (z.B. linksventrikuläre Hypertrophie aufgrund einer langjährigen arteriellen Hypertonie) (1) ➜ vermindertes Schlagvolumen (2) ➜ Vorwärts- (3) und Rückwärtsversagen (4) ➜ es resultieren die gleichen Symptome wie bei einer systolischen Herzinsuffizienz

Kompensationsmechanismen

Sympathikus:

Verringertes Herzzeitvolumen (aufgrund einer systolischen oder diastolischen Herzinsuffizienz) ➜ Blutdruckabfall ➜ Sympathikusaktivierung ➜ Steigerung der Herzfrequenz ➜ vorübergehende Konstanthaltung des Herzzeitvolumens ➜ verkürzte Diastolendauer ➜ verminderte Koronardurchblutung (Koronardurchblutung erfolgt überwiegend während der Diastole) ➜ vermindertes Schlagvolumen ➜ Therapie mit ß-Blockern (senken die Herzfrequenz)

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (= RAAS):

Verringertes Herzzeitvolumen ➜ verminderte renale Perfusion ➜ Aktivierung des RAAS 

➜ 1. Erhöhte Freisetzung von Angiotensin II ➜ Vasokonstriktion ➜ gesteigerte Nachlast ➜ erhöhter kardialer Sauerstoffverbrauch ➜ vermindertes Schlagvolumen ➜Therapie mit ACE-Hemmern oder AT₁-Rezeptorblockern

 ➜ 2. Erhöhte Freisetzung von Aldosteron ➜ gesteigerte Resorption von Wasser in den Nieren ➜ Erhöhte Vorlast ➜ venöse Stauung ➜ Ödembildung  ➜ Therapie mit ACE-Hemmern, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten (Aldosteron-Antagonisten), Diuretika (ACE-Hemmer reduzieren Produktion von Angiotensin II; Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten hemmen die Wirkung von Aldosteron, Aldosteron fördert in den Nieren die Resorption von Natrium und Wasser und führt somit langfristig bei einer anhaltenden Resorption zu einer Hypervolämie und Steigerung der Vorlast; Diuretika führen zu einer erhöhten Flüssigkeitsausscheidung über die Nieren und somit zu einem Ausgleich der Hypervolämie)

ANP, BNP und ADH

Bei der Pathophysiologie der Herzinsuffizienz spielen die Hormone ANP (atriales natriuretisches Peptid) und BNP (B-Typ natriuretisches Peptid) sowie ADH (antidiuretisches Hormon) eine zentrale Rolle.

ANP und BNP werden im Herzen bei Dehnung durch einen erhöhten Blutdruck oder Volumenbelastung freigesetzt. Sie fördern die Natriurese und Diurese, senken den Blutdruck und wirken einer Volumenüberlastung entgegen, indem sie die Gefäße erweitern und die Ausschüttung von Renin und Aldosteron hemmen.

ADH wird bei einer Herzinsuffizienz vermehrt freigesetzt, was zur Wasserrückresorption in den Nieren führt, das Blutvolumen erhöht und somit die Belastung des Herzens weiter steigert.

Diese hormonellen Veränderungen versuchen, die verminderte Herzleistung zu kompensieren, können jedoch langfristig die Herzinsuffizienz verschlechtern.

Klinik und Anamnese

Anamnese:

• Vorerkrankungen: insbesondere kardiovaskuläre (z.B. KHK oder Herzinfarkte, arterielle Hypertonie), Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Schilddrüse
• Risikofaktoren:siehe Risikofaktoren Atherosklerose (z.B. arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Familienanamnese, Nikotinkonsum, Konsum anderer Drogen)
• Medikamenteneinnahme: z.B. bereits bestehende Herzinsuffizienzmedikation, Antihypertensiva, Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulantien, Antiarrhythmika
• Änderung der Medikation in letzter Zeit: eine Hinzunahme oder eine Änderung der Medikation können eine Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz bedingen oder die Dekompensation aufrechterhalten (z.B. neue Einnahme von NSAR)
• Symptome:
  • Bei der Herzinsuffizienz kann es zu einem Vorwärtsversagen (= es kann nicht mehr ausreichend Blut ausgeworfen werden) und einem Rückwärtsversagen (= das Blut staut sich zurück) kommen. Je nachdem, ob das rechte oder linke Herz betroffen ist, resultieren spezifische Symptome. Häufig kommt es im Verlauf zu einem Vor- und Rückwärtsversagen des linken und rechten Herzens, sodass meistens mehrere Symptome gleichzeitig auftreten. Bei einem Vorwärtsversagen des linken Herzens resultiert ein vermindertes Herzzeitvolumen mit einer unzureichenden Perfusion und Sauerstoffversorgung der Organe. Bei einem Vorwärtsversagen des rechten Herzens resultiert eine verminderte Perfusion des Lungenkreislaufes mit einer verminderten Füllung des linken Herzens. Ein Rückwärtsversagen des linken Herzens führt zu einer pulmonalvenösen Stauung, ggf. mit der Entwicklung eines Lungenödems. Ein Rückwärtsversagen des rechten Herzens führt zu einer venösen Stauung im Körperkreislauf, ggf. mit der Ausbildung von peripheren Ödemen und stauungsbedingten Organschäden. Eine Hypervolämie mit Ödemen kann aufgrund der Kompensationsmechanismen auch bei einer isolierten Linksherzinsuffizienz vorliegen

  • 

  • Leistungsminderung: Abgeschlagenheit, Müdigkeit, reduzierte Belastungstoleranz und verlängerte Zeit zur Erholung benötigt
  • Dyspnoe: ggf. Tachypnoe, Orthopnoe (= Besserung der Dyspnoe durch eine erhöhte Lagerung des Oberkörpers ➜ Betroffene schlafen mit erhöhtem Oberkörper und ggf. in sitzender Position (Hinlegen führt zu einem verstärkten venösen Rückstrom zum Herzen ➜ Mechanismus siehe auch Asthma cardiale), Bendopnoe (= Dyspnoe beim Vornüberbeugen (z.B. Schuhe zu binden))
  • Asthma cardiale: insbesondere lageabhängige, nächtliche Episoden mit Husten, bronchialer Spastik und Atemnot (im Liegen erhöht sich durch die Schwerkraft der Druck im Lungenkreislauf, durch die Mobilisation der Ödeme (siehe Nykturie) kommt es zusätzlich zu einem verstärkten venösen Rückstrom. Es kann eine pulmonale Stauung mit einem reflektorischen Bronchospasmus resultieren
  • Ödeme:

    • Schwerkraftabhängige Lokalisation der Ödeme (bei mobilen Patient:innen prätibial an den Beinen und Fußrücken; bei bettlägerigen Patient:innen sakral und/oder skrotal)

      

    • An den Extremitäten meistens beidseitig und eindrückbar ohne sofortige Reposition (siehe Differenzialdiagnose Ödeme)
    • Anasarka = ausgeprägtes, lagerungsabhängiges Ödem in der Subcutis (z.B. am Rücken)
    • Ggf. Nykturie: mehrmaliges (>1-2 mal) Wasserlassen in der Nacht (aufgrund der horizontalen Körperposition im Liegen nachts kommt es zu einem abnehmenden hydrostatischen Druck in den Gefäßen und einer folgenden Mobilisation der Ödeme mit resultierender gesteigerter Urinproduktion)
  • Gewichtsveränderungen:
    • Gewichtszunahme >2 Kg/Woche ohne veränderte Ernährungsgewohnheiten (durch die Hypervolämie)
    • Ungewollter Gewichtsverlust ohne Ödeme von über 5% innerhalb von 12 Monaten (kardiale Kachexie ➜ prognostisch ungünstig)
  • Rhythmologische Symptome: Sinustachykardie, Herzrhythmusstörungen, Palpitationen
  • Stauungsnephropathie (= „Stauungsniere“): Nierenfunktionseinschränkung aufgrund der venösen Stauung
  • Gastrointestinale Symptome: Völlegefühl, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen
    • Stauungshepatopathie (= „Stauungsleber“) durch die venöse Stauung: bei einer akuten Herzinsuffizienz steigen insbesondere die Cholestaseparameter, bei einer arteriellen Minderperfusion die Transaminasen ➜ Völlegefühl, Leberkapselspannungsschmerz, Ikterus, Aszites, ggf. bis zur Entwicklung einer kardiogenen Leberzirrhose („Cirrhose cardiaque“)
    • Stauungsgastropathie und Stauungsenteropathie: venöse Stauung der Magen- und/oder Darmwand ➜ Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen, Völlegefühl, Meteorismus, ggf. (eher selten) Malabsorption
  • Neurologische Symptome: Schwindel, Synkopen (z.B. aufgrund von Herzrhythmusstörungen oder einer hochgradigen Aortenklappenstenose), Verwirrtheit, Schlafstörungen, Depression, Cheyne-Stokes-Atmung (periodische Zu- und Abnahme der Atemtiefe und regelmäßige Änderung des Abstandes der Atemzüge aufgrund einer zerebralen Minderperfusion, ggf. mit Apnoephasen auf die kurzfristig tiefere Atemzüge folgen)
  • Hautsymptome: Blässe, ggf. periphere Zyanose, kalte Haut, Schwitzen
• Symptomschwere: Anhand der NYHA-Klassifikation (NYHA = New York Heart Association) lässt sich die Symptomschwere einer Herzinsuffizienz klassifizieren:

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NYHA-Stadium	Beschwerden
I	Diagnostizierte Herzerkrankung (objektiver Nachweis) ohne körperliche Einschränkungen durch die Herzerkrankung
II	Herzerkrankung mit geringer körperlicher Einschränkung (Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung wie z.B. Bergsteigen, Joggen oder mehrere Stockwerke Treppensteigen)
III	Herzerkrankung mit starken körperlichen Einschränkungen (Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung wie z.B. normales Spazieren gehen in der Ebene)
IV	Herzerkrankung mit dauerhaften Beschwerden bei einer körperlichen Belastung und in Ruhe
Es werden insbesondere die Symptome Dyspnoe, Zyanose, Angina pectoris, Ödeme, kalte Extremitäten, allgemeine Schwäche/Leistungsminderung und Müdigkeit sowie häufiges nächtliches Wasserlassen (= Nykturie) beurteilt.

Körperliche Untersuchung:

• Inspektion/Palpation:
  • Identifikation von Flüssigkeitsansammlungen/Ödemen: periphere Ödeme (insbesondere am Unterschenkel prätibial und auf dem Fußrücken ➜beidseitige, eindrückbare (nicht unmittelbar reversible) Ödeme) (siehe Differenzialdiagnose Ödeme); Anasarka (Flüssigkeitsansammlung am Rücken, den dorsalen Oberschenkeln, den dorsalen Oberarmen oder dem Skrotum); Aszites (vermehrter Bauchumfang, Fluktuationswelle)
  • Hepatomegalie

  • 

  • Inspektion der Zungengrundvenen und der Jugularvenen zur Identifikation einer venösen Stauung (➜ hepatojugulärer Reflux: Patient:in liegt mit 45° erhöhtem Oberkörper ➜ bei normalem zentralvenösen Druck besteht keine Füllung der Jugularvenen ➜ durch Druck auf den Bauchraum wird Blut in die V. cava superior „gedrückt“ ➜ die Jugularvenen füllen sich und werden sichtbar ➜ positiver Test, bei über 10 Sekunden anhaltender Halsvenenstauung ➜ Hinweis auf erhöhten systemischen venösen Druck (Patient:in sollte nicht selber pressen und ruhig atmen, sonst können falsch positive Ergebnisse resultieren))
  • Pulsstatus: regelmäßig oder unregelmäßig (z.B. Hinweis auf ein Vorhofflimmern), Bradykardie, Tachykardie
• Auskultation:
  • Lunge: feuchte Rasselgeräusche/ggf. Giemen bei einem Lungenödem, basal abgeschwächtes Atemgeräusch bei einem Pleuraerguss
  • Herz: Herzgeräusche als Hinweise auf ein Herzklappenvitium
• Pulsoxymetrie

Labor

• Blutgasanalyse (BGA)
• Labor:
  • Troponin: zum Ausschluss eines Myokardinfarktes als Ursache
  • NT-proBNP: korreliert mit der Schwere der Herzinsuffizienz
    • Nt-proBNP steht für N-terminales pro Brain Natriuretic Peptide. Es wird in den Kardiomyozyten synthetisiert und ins Blut abgegeben. Das BNP wird bei der Dehnung der Ventrikel freigesetzt. Es stimuliert die Natriurese und die Flüssigkeitsausscheidung über die Nieren. Weiterhin wirkt es vasodilatierend. Es wirkt über die gleichen Rezeptoren, wie das atriale natriuretische Peptid (= ANP), das in den Vorhöfen ausgeschüttet wird

    • 

    • Über diese Mechanismen senkt das BNP die Vor- und Nachlast. Es wird daher bei Patient:innen mit einer Herzinsuffizienz, insbesondere bei einer kardialen Dekompensation und einer Volumenbelastung vermehrt freigesetzt. Das BNP ist sehr sensitiv und bereits bei einer geringen Herzbelastung erhöht. Ein normwertiges BNP schließt eine Herzinsuffizienz daher nahezu sicher aus und kann bei der Differentialdiagnostik von Luftnot wichtige Hinweise auf die Genese liefern

    •  Achtung

      Erhöhte NT-proBNP-Werte sind sehr sensitiv für eine Herzinsuffizienz. Bei normwertigen NT-proBNP-Werten wird eine (fortgeschrittene) Herzinsuffizienz daher unwahrscheinlich. Erhöhte NT-proBNP-Werte sind jedoch nicht spezifisch für eine Herzinsuffizienz und können auch im Rahmen anderer Erkrankungen erhöht sein.

      Bei Patient:innen, die mit einem Neprilysin-Inhibitor behandelt werden, kann es zu falsch niedrigen BNP-Spiegeln kommen. Der NT-proBNP-Wert wird meistens nicht beeinflusst.

    • Die Vorstufe des BNP ist das sogenannte proBNP. Bei der Sezernierung wird das proBNP in das aktive BNP und das inaktive NT-proBNP gespalten. Da das NT-proBNP eine längere Halbwertszeit (120 min) und Probenstabilität als das BNP (20 min) besitzt, wird es bevorzugt bestimmt
    • Da das BNP proportional zur Belastung des Herzens ist, kann es genutzt werden, um die Schwere und den Verlauf einer Herzinsuffizienz zu beurteilen. Anhand der Höhe des BNP, bzw. NT-proBNP-Wertes (NT-proBNP = biologisch inaktives Spaltprodukt von BNP) lässt sich der NYHA-Grad der Herzinsuffizienz bestimmen. Je nach Studie gibt es unterschiedliche Referenzwerte:

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      NYHA-Stadium	BNP (pg/mL)	NT-proBNP (pg/mL)
      Herzinsuffizienz unwahrscheinlich	< 35	<125
      Herzinsuffizienz möglich	>35	>125
      Akute Herzinsuffizienz unwahrscheinlich	<100	<300
      Akute Herzinsuffizienz wahrscheinlich	>400	<50 Jahren: >450 >50 Jahren: >900 >75 Jahren: >1800
      I	150	340
      II	340	950
      III	590	1570
      IV	950	1710

    • Differenzialdiagnosen bei erhöhten BNP-Werten:
      • Herzinsuffizienz
      • Vorhofflimmern
      • Bluthochdruck
      • Lungenarterienembolie
      • Pulmonale Hypertonie
      • Nicht-kardial:
        • Nierenerkrankungen
        • Lebererkrankungen
        • Subarachnoidalblutung
        • Ausgeprägte körperliche Belastung
  • Entzündungsparameter: Dekompensation der Herzinsuffizienz durch Infekt (z.B. Infekt-getriggertes Vorhofflimmern)
  • Kreatinin: Ausschluss einer Nierenschädigung im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms und zusätzlich wichtig für die Dosisanpassung der Medikation an die GFR
• Elektrolyte: insbesondere Natrium, Kalium (Beeinflussung durch Diuretika, Überwässerung und die Kompensationsmechanismen im Rahmen der Herzinsuffizienz), ggf. Calcium (eine ausgeprägte Hypocalcämie kann eine Herzinsuffizienz auslösen)
• Hämoglobin, Ferritin und Transferrinsättigung: Detektion einer Anämie und eines Eisenmangels (Patient:innen mit einer Herzinsuffizienz weisen häufig einen Eisenmangel auf)
  • Eisenmangel bei einer Herzinsuffizienz: Ferritin-Wert <100 ng/mL oder Ferritin-Wert 100-299 ng/mL und Transferrinsättigung <20%
• Transaminasen und Cholestaseparameter: Erhöhung im Rahmen einer Stauungshepatopathie möglich
• Albumin: zur Differenzierung der Genese möglicher Ödeme (ein Albuminmangel kann aufgrund des verminderten kolloidosmotischen Drucks zu Ödemen führen)
• TSH-Wert: Detektion von Schilddrüsenerkrankungen (können eine Herzinsuffizienz auslösen oder verschlechtern)
• HbA_1c-Wert: ein Diabetes mellitus ist ein wichtiger Risikofaktor, der frühzeitig erkannt und behandelt werden sollte
• Harnsäure: durch eine Therapie mit Thiaziden kann es zu einer Hyperurikämie kommen
• Gerinnungsstatus: durch eine Stauungsleber oder eine Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten kann es zu einer INR-Entgleisung kommen. Weiterhin nehmen Patient:innen mit einer Herzinsuffizienz häufig Thrombozyten-aggregationshemmer oder Antikoagulantien ein, sodass eine Feststellung des Gerinnungsstatus wichtig ist. Auch vor einer Intervention (z.B. Koronarangiographie) ist die Bestimmung von z.B. dem TSH-Wert, Kreatinin-Wert und INR wichtig
• Urinstatus: zur Identifikation von Harnwegsinfekten und einer Identifikation einer Proteinurie im Rahmen möglicher Nierenerkrankungen

Apparative Diagnostik

EKG:

• Identifikation von Herzrhythmusstörungen als Auslöser der Dekompensation (z.B. Vorhofflimmern) und Ausschluss eines ST-Strecken-Hebungsinfarktes (= STEMI) (für mehr Informationen siehe EKG)

Echokardiographie:

• Einschätzung der Pumpfunktion: LVEF, diastolische Herzinsuffizienz
• Identifikation von Klappenvitien
• Identifikation von Rechtsherzbelastungszeichen: z.B. aufgrund einer Lungenarterienembolie oder einem Cor pulmonale im Rahmen einer COPD
• Identifikation von Wandbewegungsstörungen: z.B. bei Myokardinfarkt (lokalisierte Wandbewegungsstörungen sind meistens ein Hinweis auf eine akute oder abgelaufene Ischämie)
• Identifikation weiterer Pathologien: z.B. Perikarderguss bei Perikarditis, linksventrikuläre Hypertrophie (z.B. Septumhypertrophie bei einer Septumdicke >11 mm)

Sonographie:

• Sonographie der Pleura: sensitivste Methode zur Erfassung von Pleuraergüssen
• Sonographie der V. cava inferior: zur Einschätzung des Flüssigkeitshaushaltes (physiologisch sollte die V. cava inferior unter 2 cm breit sein und einen atemvariablen Durchmesser aufweisen (Durchmesser nimmt bei der Inspiration ab)) ➜ praktisch zur Steuerung einer forcierten diuretischen Therapie (bei einem Volumenentzug mittels Diuretika kann anhand der V. cava-Sonographie die Dynamik des Durchmessers der V. cava inferior beurteilt werden und somit die Dosis der Diuretika angepasst werden)

• Sonographie der Leber zur Identifikation einer Stauungshepatopathie: Lebervenenstauung
• Sonographie der Nieren und ableitenden Harnwege: Ausschluss einer postrenalen Ursache bei einem akuten Nierenversagen, das häufig im Rahmen einer kardialen Dekompensation begleitend vorliegen kann oder Differentialdiagnostik bei einer eingeschränkten oder nicht vorhandenen Diurese

Röntgen-Thorax:

• Interstitielles Lungenödem: pulmonale Stauungszeichen, gestaute Hilusgefäße, interstitielle Verschattungen (netzförmige Verschattungen verteilt über das Lungengewebe), Kerley-A- und Kerley-B-Linien (A: strahlen speichenförmig von den Hili in Richtung der Oberlappen aus; B: strahlen insbesondere in den Unterlappen waagerecht von den Pleuren ausgehend aus)
• Alveoläres Lungenödem: zusätzlich zu den Befunden bei einem interstitiellen Lungenödem alveoläre Verschattungen ➜ anatomische Strukturen werden aufgrund des abnehmenden Dichteunterschiedes unscharf und positives Bronchopneumogramm (luftgefüllte Bronchien werden aufgrund des starken Dichteunterschieds zum umliegenden ödematösen Gewebe sichtbar)
• Pleuraergüsse
• Kardiomegalie (Herz-Thorax-Quotient >0,5 (maximaler Herzdurchmesser im p.a. Röntgenbild im Vergleich zum maximalen inneren Thoraxdurchmesser); linksbetonte Herzvergrößerung („Holzschuhform“))

Kardio-MRT:

• Bei Verdacht auf eine Myokarditis: Kardio-MRT (für die Diagnose einer Vielzahl an Erkrankungen, wie z.B. verschiedene Kardiomyopathien, Herzklappenerkrankungen, Perikarditis, koronare Herzkrankheit, möglich)

Herzkatheteruntersuchung:

• Bei Verdacht auf KHK/Myokardinfarkt: Koronarangiographie
  • Zusätzlich kann im Linksherzkatheter der LVEDP (linksventrikulärer Druck) gemessen werden. Dieser eignet sich sehr gut zur Diagnose einer diastolischen Herzinsuffizienz (Goldstandard)
• Rechtsherzkatheter mit Messung des pulmonal-kapillären Wedge-Drucks (= PCWP) ➜ anhand des PCWP lässt sich der LVEDP abschätzen
  • Der PCWP kann daher auch zur Diagnose einer diastolischen Herzinsuffizienz genutzt werden: PCWP in Ruhe >15 mmHg oder bei Belastung >25 mmHg
  • Bei Verdacht auf eine pulmonale Hypertonie
  • Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung ist ebenfalls im Rahmen der Vorbereitung auf eine mechanische Kreislaufunterstützung oder eine Herztransplantation relevant

Die Therapie der Herzinsuffizienz hat die Ziele einer Verbesserung der Prognose (Reduktion der Letalität) und eine Verbesserung der Krankheitskontrolle (Steigerung der Lebensqualität, Behandlung von Symptomen, Vermeidung von Komplikationen, Reduktion von Krankenhausaufenthalten etc.). Sie kann in nicht-medikamentöse Maßnahmen und medikamentöse Maßnahmen unterteilt werden.

• Ggf. kausale Therapie: z.B. Behandlung einer Anämie, einer koronaren Herzkrankheit, von Herzklappenvitien, von Herzrhythmusstörungen etc.
  • Behandlung einer begleitenden Nierenerkrankung, aufgrund der Zusammenhänge zwischen Nieren und Herz (z.B. im Rahmen des Flüssigkeitshaushaltes)
• Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren (siehe Atherosklerose)
• Lebensstilveränderung (siehe Atherosklerose):
  • Bei kompensierter Herzinsuffizienz ist eine körperliche Aktivität empfohlen. Diese kann die körperliche Leistungsfähigkeit verbessern, die Lebensqualität erhöhen und die Anzahl von Krankenhausaufenthalten reduzieren. In Herzsportgruppen kann ein strukturiertes und an die Leistungsfähigkeit angepasstes Bewegungstraining erfolgen
  • Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz sollte eine Bettruhe und eine Atemtherapie (Pneumonieprophylaxe) erfolgen
  • Gesunde Ernährung, ggf. Gewichtsreduktion (Ziel-BMI <35 Kg/m²)
  • Nikotinkarenz, Reduktion des Alkoholkonsums, keine Einnahme von sonstigen Drogen
  • Reduktion der Kochsalzaufnahme: maximal 5-6 Gramm/Tag
  • Angepasste Flüssigkeitszufuhr:
    • Bei kompensierter chronischer Herzinsuffizienz: Vermeidung großer Flüssigkeitsmengen (von >3 Litern pro Tag)
    • Bei dekompensierter Herzinsuffizienz, Hypervolämie, Gewichtszunahme aufgrund von zunehmenden Ödemen, Hyponatriämie: Trinkmengenrestriktion von 1,5-2 Litern/Tag (ggf. mehr bei Hitze, Durchfall, Erbrechen, Infektionen etc.)
    • Schulung der Patient:innen über die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz: regelmäßige Gewichtskontrollen ➜ bei einer Gewichtszunahme von >2 Kg innerhalb von 7 Tagen sollte eine Vorstellung bei einem Arzt oder einer Ärztin erfolgen
      • Ggf. können die Patient:innen sogar selber ihre diuretische Therapie anpassen
• Schulung der Patient:innen über die Nebenwirkungen der Medikamente: z.B. Hypotonie aufgrund der Einnahme von Antihypertensiva wie ACE-Hemmer
• Reiseempfehlungen: aktuellen Arztbrief mitnehmen, kurze Reisezeiten, Reiseziele mit einer guten Gesundheitsversorgung
• Impfungen: Pneumokokken und Influenza
• Herzbettlagerung zur Entlastung des Herzens:
  • Kardioprotektive Lagerung → der venöse Rückstrom zum Herzen wird vermindert → die Vorlast wird reduziert
  • Indikationen:
    • Akutes Koronarsyndrom
    • Kardiogener Schock
    • Dekompensierte Herzinsuffizienz mit Lungenödem
    • Herzinsuffizienz mit Atemnot
  • Nicht bei einer Rechtsherzinsuffizienz oder einer Hypotonie (Herzbettlagerung kann zu Hypotonien führen ➜ Positionierung bei systolischen Blutdruckwerten <90 mmHg und einer Tachykardie abbrechen)
  • Kopfteil des Bettes hochstellen ➜ Beine absenken ➜ Patient:in in bequeme Lage bringen, Arme abpolstern und gegen Verrutschen sichern

Im Rahmen der Therapie der Herzinsuffizienz und der Herzinsuffizienzmedikation gibt es symptomverbessernde und prognoseverbessernde Medikamente:

Symptomverbessernd:

• Diuretika
• Eisenpräparate (i.v.)
• Digitalisglykoside

Prognoseverbessernd:

• ACE-Hemmer
• AT₁-Rezeptor-Antagonisten
• Sacubitril/Valsartan
• ß-Blocker
• Mineralocorticoid-Antagonisten
• SGLT-2-Inhibitoren

Folgend werden die Wirkstoffe im Detail dargestellt. Siehe auch Artikel Medikamente in der Kardiologie oder in den entsprechenden Pharmakologie-Artikeln.

Symptomverbessernd: Dosis so gering wie möglich

Diuretika bei Herzinsuffizienz:

• z.B. Torasemid  bei chronischer oder Furosemid  bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz
  • Diuretika sollten eingesetzt werden, um eine Normovolämie zu erreichen
  • Die Auswahl des Wirkstoffs und die Dosis richtet sich nach dem Ausmaß der Volumenüberladung.
    Zeichen für eine Volumenüberladung sind: Unterschenkelödeme (beidseits und eindrückbar ➜ DD Lymphödem), Lungenödem, Pleuraergüsse, Aszites, Anasarka, schnelle Gewichtszunahme ohne vermehrte Nahrungsaufnahme
  • Schleifendiuretika wirken stärker natriuretisch als Thiazide
  • Bei massivem Volumenüberschuss (kardiale Dekompensation): Furosemid i.v.
  • Bei leichtem Volumenüberschuss oder zur Erhaltungstherapie im ambulanten Setting: Torasemid p.o. (bei einer starken Volumenüberladung wird oral aufgenommenes Torasemid ggf. nicht mehr vollständig über den Gastrointestinaltrakt resorbiert  ➜ intravenöse Therapie)
  • Bei einer ausgeprägten Volumenüberladung erfolgt daher im Krankenhaus meistens zuerst eine i.v. Therapie mit Furosemid (z.B. Furosemid  das im Verlauf reduziert wird z.B. Furosemid  und zum Ende des Krankenhausaufenthaltes auf Torasemid  ➜ Torasemid  oralisiert wird. Im ambulanten Setting muss die Erhaltungsdosis kontrolliert und angepasst werden

  •  Tipp

    Beispiel für eine diuretische Therapie bei kardialer Dekompensation mit leichten Ödemen und guter Nierenfunktion:

    • Tag 1 – nahezu normovolämer Zustand (gering ausgeprägte Ödeme): Furosemid 40 mg i.v. 1-1-0
    • Reduktion und Fortführung bis zur Normovolämie: Furosemid 20 mg i.v. 1-1-0 oder Torasemid 10 mg p.o. 1-1-0
    • Ambulante Erhaltungsdosis: Torasemid 10 mg p.o. 1-0-0

    Cave: rein exemplarisch (diuretische Therapie von vielen individuellen Faktoren abhängig)

  • Die Patient:innen sollten darin geschult werden die Diuretika-Dosis zu Hause selber in einem kleinen Rahmen selber anzupassen (z.B. bei hoher Flüssigkeitsaufnahme oder Fieber). Die Patient:innen sollten weiterhin ihre Kochsalzaufnahme anpassen, da eine hohe Kochsalzaufnahme den diuretischen Effekt der Diuretika vermindern kann
  • Furosemid  entsprechen ungefähr Torasemid 
  • Furosemid wirkt für 6 Stunden. Es sollte daher morgens und mittags gegeben werden, um über den Tag eine ausreichende Diurese zu erreichen
  • Torasemid wirkt 12 Stunden. Es genügt daher eine einmalige morgendliche Gabe
  • Abends sollte keine Diuretika-Gabe erfolgen, da die Patient:innen sonst Nachts häufig auf Toilette müssen ➜ ggf. Dauerkatheteranlage
  • Die Dosis der Diuretika muss täglich evaluiert und ggf. angepasst werden (insbesondere bei einem Volumenüberschuss im Rahmen einer kardialen Dekompensation)
    • Zu Beginn sollte das Trockengewicht und somit das Zielgewicht abgeschätzt/aus Vorbefunden erfasst werden ➜ am Ende der Rekompensation sollte das aktuelle Trockengewicht im Entlassungsbrief dokumentiert werden
    • Ziel: Gewichtsabnahme (durch Flüssigkeitsausscheidung) von 1 Kg pro Tag (nicht mehr)
    • Bei schlechter Nierenfunktion/geringer Urinausscheidung: höhere Dosis notwendig
    • Bei hoher ambulanter Diuretikadosis: meistens höhere Dosis notwendig
  • Tägliche Gewichtskontrolle und Trinkmengenbeschränkung auf 1,5 Liter während der Rekompensation
  • Regelmäßige Laborkontrollen von Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff und GFR
  • Insbesondere Kontrolle der Nierenfunktion und der Urinausscheidung
  • Ein Anstieg des Kreatinin-Wertes kann darauf hindeuten, dass weiterhin zu viel Flüssigkeit im Körper vorliegt (kardiorenales Syndrom) oder das die Patient:in bereits intravasal zu trocken ist und die Rekompensation abgeschlossen ist. Dies ist häufig am klinischen Zustand der Patient:innen (z.B. trockene Schleimhäute, stehende Hautfalten vs. ausgeprägte Unterschenkelödeme) und mittels einer Sonographie der V. cava evaluierbar. Weiterhin ist ein Anstieg des Hämatokrit-Wertes (>3%) ein Hinweis auf eine erfolgte Rekompensation. Es sollte eine Sonographie der ableitenden Harnwege erfolgen, um ein postrenales Nierenversagen auszuschließen. Ebenfalls können Hypotonien und ein verminderter linksventrikulärer Auswurf des Herzens zu einer Nierenschädigung führen
  • Unter der Negativbilanzierung kommt es häufig zu Hypokaliämien: Substitution von Kalium mit Kalium-Tabletten oder Beginn eines kaliumsparenden Diuretikums/Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten
  • Bei ausbleibender Negativbilanzierung (bei langer Behandlungsdauer/hoher Diuretikadosierung kann es zu einer Diuretikaresistenz kommen): sequenzielle Nephronblockade
    • Kombination von Schleifendiuretikum mit Thiaziddiuretikum (z.B. Furosemid  und Xipamid )
    • Engmaschige Kontrollen der Elektrolyte und der Nierenfunktion
  • Thiazide weisen eine längere Wirkdauer auf, haben jedoch eine schwächere natriuretische Wirkung. Sie werden daher primär im Rahmen der Behandlung einer arteriellen Hypertonie eingesetzt (siehe arterielle Hypertonie). Sie weisen ein hohes Risiko für eine Hyponatriämie und Hypokaliämie auf

Eisenpräparate bei Herzinsuffizienz:

• Eisenpräparate (i.v.): z.B. Eisencarboxymaltose i.v.
  • Bei einem Eisenmangel: Ferritin <100 ug/l oder Ferritin 100-299 ug/l und Transferrinsättigung <20% bei symptomatischen Patient:innen mit einer LVEF <45% oder kürzlich hospitalisierten Patient:innen mit einer LVEF <50%

Digitalisglykoside bei Herzinsuffizienz:

• z.B. Digoxin ; bei Niereninsuffizienz Digitoxin (wird nicht über die Nieren, sondern über die Leber eliminiert)
  • Reservemittel: keine Verbesserung der Prognose, geringe therapeutische Breite (regelmäßige Spiegelkontrollen), hohes Potenzial für Nebenwirkungen
  • Bei bestehender Symptomatik im Rahmen einer Herzinsuffizienz mit einem Sinusrhythmus trotz optimaler Herzinsuffizienzmedikation mit ACE-Hemmer/Sartan/ARNI (Sacubtril/Valsartan), Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist oder bei ß-Blocker Unverträglichkeit oder Kontraindikationen gegen ß-Blocker
  • Bei Vorhofflimmern zur Frequenzkontrolle im Rahmen einer symptomatischen Herzinsuffizienz bei unzureichender Kontrolle mittels Betablockern und Calciumantagonisten
  • Anpassung an die GFR ➜ bei Niereninsuffizienz Digitoxin bevorzugen, da Digoxin über die Nieren und Digitoxin über die Leber eliminiert wird

Ivabradin bei Herzinsuffizienz:

• Senkt die Herzfrequenz über die I_f-Kanäle im Sinusknoten 
  (daher nur bei einem Sinusrhythmus wirksam)
• Bei progredienter Herzinsuffizienz (EF <35%) mit einem Sinusrhythmus und einer Ruheherzfrequenz >70/Minute trotz optimaler Herzinsuffizienzmedikation mit ACE-Hemmer/Sartan/ARNI (Sacubtril/Valsartan), Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist oder bei ß-Blocker Unverträglichkeit oder Kontraindikationen gegen ß-Blocker

Vericiguat:

• Stimuliert die lösliche Guanylatcyclase ➜ cGMP ↑ ➜ Vasodilatation (ggf. zusätzlich antiinflammatorische, antiproliferative und antifibrotische Effekte)
• Bei progredienter Herzinsuffizienz (EF <40%) trotz optimaler Herzinsuffizienzmedikation mit ACE-Hemmer/Sartan/ARNI (Sacubtril/Valsartan), Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist
• Kann zu Hypotonien oder einer Anämie führen

 Merke

Zusammenfassung der Indikationen der symptomverbessernden Wirkstoffe

• Diuretika: zur Erhaltung oder Wiederherstellung einer Euvolämie
• Eisenpräparate: bei einem Eisenmangel
• Digitalisglykoside: Symptomatik + optimale Herzinsuffizienztherapie/keine ß-Blocker-Therapie möglich oder zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern bei unzureichender Kontrolle mittels ß-Blocker oder Calciumantagonisten
• Ivabradin: progrediente Herzinsuffizienz (EF <35%) + Sinusrhythmus mit Herzfrequenz >70/Minute trotz optimaler Herzinsuffizienzmedikation
• Vericiguat: progrediente Herzinsuffizienz mit einer LVEF <40% trotz optimaler Herzinsuffizienzmedikation mit ACE-Hemmer/Sartan/ARNI (Sacubtril/Valsartan), Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist

Prognoseverbessernd: Steigerung bis zur Zieldosis unter Beachtung von Nebenwirkungen

• ACE-Hemmer
• AT₁-Rezeptor-Antagonisten
• Sacubitril/Valsartan
• ß-Blocker
• Mineralocorticoid-Antagonisten, SGLT-2-Inhibitoren

1. ACE-Hemmer bei Herzinsuffizienz:

• z.B. Ramipril ; AT₁-Rezeptor-Antagonisten z.B. Valsartan ; Sacubitril/Valsartan z.B. Sacubitril/Valsartan 
• Können zu einer Hyperkaliämie führen (insbesondere in Kombination mit Mineralocorticoid-Antagonisten und kaliumsparenden Diuretika)
• Nach Therapiebeginn kann es zu einem Anstieg des Kreatinin-Wertes kommen. Es sollte regelmäßig die Nierenfunktion und die Diurese überprüft werden und ggf. nephrotoxische Medikamente abgesetzt und die Diuretika-Dosierung angepasst werden
• Regelmäßige Laborkontrollen: vor Therapie, eine Woche nach Therapiebeginn, alle 2 Wochen bei Dosissteigerung und anschließend alle 3 Monate: insbesondere Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff und GFR
• Bei Reizhusten: Wechsel auf Sartan (es sollte nicht initial mit einem Sartan begonnen werden)
• Keine gleichzeitige Gabe von ACE-Hemmer, Sartan und Sacubitril/Valsartan: bei Umstellung von einem ACE-Hemmer auf Sacubitril/Valsartan muss eine Karenzzeit von 36 Stunden beachtet werden (von Sartan kann unmittelbar auf Sacubitril/Valsartan gewechselt werden)
• Blutdruck unter 100 mmHg systolisch: keine Behandlung mit Sacubtril/Valsartan beginnen (senkt den Blutdruck meistens relativ stark)
• Sacubitril/Valsartan ist deutlich teurer als ACE-Hemmer
• Unter der Einnahme von Sacubitril/Valsartan ist nur noch NT-proBNP verwertbar. BNP ist nicht mehr verwertbar

2. Betablocker bei Herzinsuffizienz:

• z.B. Metoprolol 
• Zieldosis steigern abhängig von Symptomen und bis eine Herzfrequenz von ca. 60/Minute vorliegt
• Falls Metoprolol: Metoprololsuccinat verwenden (ungerade Dosierungen z.B. 23,75 mg) und nicht Metoprololtartrat (z.B. 25 mg)
• Wichtige KI: Asthma bronchiale (nicht COPD), auf Bradykardie und Blutdruck achten (langsam steigern (und langsam reduzieren) und Monitoring bei der Eindosierung)

3. Mineralocorticoid Antagonisten bei Herzinsuffizienz:

• z.B. Spironolacton ; bei Patienten <50 Jahren: Eplerenon 
• Wichtige Nebenwirkungen:
  • Hyperkaliämie: bei hohen Kaliumwerten kein Beginn/Pausierung von Mineralocorticoid-Antagonisten
  • Gynäkomastie: bei Männern <50 Jahren Eplerenon, da es seltener eine Gynäkomastie verursacht
  • GFR <30 ml/min. oder Kreatinin-Wert >2,5 mg/dl: kein Beginn
  • Bei Kreatinin-Anstieg >2,5 mg/dl: ggf. Pausieren, bis sich Nierenfunktion stabilisiert
    • Regelmäßige Laborkontrollen: vor Therapie, eine Woche nach Therapiebeginn, alle 2 Wochen bei Dosissteigerung und anschließend alle 3 Monate: insbesondere Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff und GFR

4. SGLT2 Inhibitoren bei Herzinsuffizienz:

• z.B. Dapagliflozin 
• Ebenfalls als orales Antidiabetikum zugelassen (Gabe im Rahmen der Herzinsuffizienztherapie, jedoch unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ II möglich) ➜ gleichzeitige Therapie mit Insulin oder anderen Antidiabetika birgt die Gefahr einer Hypoglykämie
• Nach Therapiebeginn kann es zu einem reversiblen GFR-Abfall um bis zu 30% kommen (SGLT-2-Inhibitoren bewirken indirekt über eine Erhöhung der Natriumkonzentration an der Macula densa eine Vasokonstriktion der Arteriola afferens ➜ GFR ↓). Die Abnahme Bedarf meistens keiner Therapie (bei einem Abfall >30% innerhalb von 3 Wochen sollte der SGLT-2-Inhibitor pausiert oder abgesetzt werden)
• Können in seltenen Fällen zu einer Ketoazidose mit einem normalen/leicht erhöhten Blutzuckerspiegel führen: kommt es unter einer Behandlung mit SGLT-2-Inhibitoren zu einer metabolischen Azidose sollten daher die Ketonkörper im Blut bestimmt werden (Nachweis im Urin kann aufgrund der Resorption in den Nieren misslingen)
• Können aufgrund der Glucosurie Harnwegsinfekte verursachen
• Nachteile: relativ teuer und uneinheitliche Empfehlungen verschiedener Leitlinien

 Tipp

Zusammenfassung zum praktischen Umgang mit den prognoseverbessernden Wirkstoffen

• ACE-Hemmer/Sartane: regelmäßige Laborkontrollen (Hyperkaliämie, Anstieg des Kreatinin-Wertes); regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion; bei Reizhusten Umstellung auf Sartan -> keine Kombination mit Sacubitril/Valsartan
• Sacubitril/Valsartan: kann zu Hypotonien führen (kein Beginn bei einem Blutdruck <100 mmHg systolisch); nur noch NT-proBNP verwertbar (nicht mehr BNP)
• ß-Blocker: Zieldosis, abhängig von Symptomen und Herzfrequenz, steigern; kontraindiziert bei Asthma bronchiale; langsam steigern/reduzieren unter Beachtung der Herzfrequenz und des Blutdrucks
• Mineralocorticoid-Antagonisten: regelmäßige Laborkontrollen (Hyperkaliämie), bei Männern <50 Jahren Eplerenon (verursacht seltener eine Gynäkomastie); kein Beginn bei einer GFR <30 ml/min.; Pausieren bei einem Kreatinin-Anstieg >2,5 mg/dl

 Info

Die Dosis der symptomverbessernden Medikamente sollte so gering wie möglich gehalten werden.

Die Dosis der prognoseverbessernden Medikamente sollte unter Beachtung möglicher Nebenwirkungen langsam und nach Möglichkeit bis zur höchsten möglichen Dosis gesteigert werden.

 Tipp

Beispielalgorithmus für die Herzinsuffizienzmedikation bei einer HFrEF

1. Zu Beginn gleichzeitiger Beginn von ß-Blocker und SGLT2-Inhibitor (z.B. Metoprolol 47,5 mg 1-0-0 und Dapagliflozin 10 mg 1-0-0)

2. Nach 2 Wochen Hinzunahme eines ACE-Hemmers (z.B. Ramipril 2,5 mg 1-0-1)

3. Nach weiteren 2 Wochen Hinzunahme eines Mineralocorticoid-Antagonisten (z.B. Spironolacton 25 mg 1-0-0; bei Patienten <50 Jahren: Eplerenon 25 mg 1-0-0 ➜ 50 mg 1-0-0) ➜ nicht bei Hyperkaliämie oder GFR <30 ml/min.

4. Langsame Dosissteigerung alle 2-4 Wochen: bis zur höchstmöglichen Dosis unter Beachtung möglicher Nebenwirkungen

Zusätzlich kausale Therapie und Therapie der Komorbiditäten (z.B. arterielle Hypertonie oder Eisenmangelanämie) sowie regelmäßige Evaluation der Nebenwirkungen

 Achtung

Unter einer medikamentösen Herzinsuffizienztherapie sollten regelmäßige Kontrollen der Therapieeffektivität und der Nebenwirkungen erfolgen. Insbesondere sollten die Elektrolyte, der Kreatinin-Wert, der Harnstoff-Wert und die GFR kontrolliert werden und die Dosis bzw. die Auswahl der Wirkstoffe angepasst werden.

Therapieschema - Auswahl der Wirkstoffe

Die Auswahl der geeigneten Herzinsuffizienzmedikamenten erfolgt anhand der Ejektionsfraktion (HFpEF, HFmrEF, HFrEF) und dem NYHA-Stadium.

HFpEF:

• Kausale Therapie
• Insbesondere konsequente Behandlung von Komorbiditäten: 
  z.B. arterielle Hypertonie, Anämie, Hyper- oder Hypothyreose
• Bei Ödemen oder einer Hypervolämie: Diuretika
• Ggf. SGLT-2-Inhibitoren: z.B. Dapagliflozin  (Stand 2023 nur gering nachgewiesener Nutzen)

HFmrEF:

• Kausale Therapie
• Konsequente Behandlung von Komorbiditäten: 
  z.B. arterielle Hypertonie, Anämie, Hyper- oder Hypothyreose
• Medikamentöse Therapie:
  • Bei Ödemen oder einer Hypervolämie: Diuretika
  • 1. ACE-Hemmer: (z.B. Ramipril ) oder AT₁-Rezeptor-Antagonist (z.B. Valsartan ) oder ARNI (z.B. Sacubitril/Valsartan )
  • 2. ß-Blocker (z.B. Metoprolol )
  • 3. Mineralocorticoid-Antagonist (z.B. Spironolacton ; bei Patienten <50 Jahren: Eplerenon )

HFrEF:

• Kausale Therapie
• Konsequente Behandlung von Komorbiditäten: 
  z.B. arterielle Hypertonie, Anämie, Hyper- oder Hypothyreose
• Medikamentöse Therapie:
  • Bei Ödemen oder einer Hypervolämie: Diuretika
  • 1. ACE-Hemmer (z.B. Ramipril ) oder AT₁-Rezeptor-Antagonist (z.B. Valsartan ) oder ARNI (z.B. Sacubitril/Valsartan )
  • 2. ß-Blocker (z.B. Metoprolol )
  • 3. Mineralocorticoid-Antagonist (z.B. Spironolacton ; bei Patienten <50 Jahren: Eplerenon )
  • 4. SGLT2-Inhibitor (z.B. Dapagliflozin )
• Bei LVEF <35% und QRS-Dauer <130 ms.: ICD nach Ausbau der Herzinsuffizienz-Medikation (insbesondere bei ischämischer Kardiomyopathie)
• Bei LVEF <35% und QRS-Dauer >130 ms. und Linksschenkelblock: CRT (insbesondere bei QRS-Dauer >150 ms.; ggf. mit Defibrillatorfunktion (CRT-D))
• Bei anhaltenden Symptomen unter optimaler Therapie:
  • Bei Sinusrhythmus und einer Ruheherzfrequenz >70/Minute: 
    ggf. Ivabradin
  • Bei Eisenmangel: i.v. Eisensubstitution
  • Ggf. Vericiguat
  • Ggf. Digitalis
  • Individuelle Therapieentscheidung bei terminaler Herzinsuffizienz:
    • Herztransplantation
    • Mechanische Kreislaufunterstützung
    • Palliative Therapie

Siehe auch Artikel Herzschrittmacher.

Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (= ICD):

• Funktionsweise: gibt bei defibrillierbaren Herzrhythmusstörungen (pulslose ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern) einen Elektroschock ab, ähnlich zu einer externen Defibrillation im Rahmen der Reanimation
• Prävention des plötzlichen Herztodes ➜ keine Verbesserung der Prognose
• Indikation: ischämisch bedingte Herzinsuffizienz mit Ejektionsfraktion <35% trotz optimaler medikamentöser Herzinsuffizienztherapie seit 3 Monaten und QRS-Dauer <130 ms. (sonst ggf. CRT-D)

Kardiale Resynchronisationstherapie (= CRT):

• Funktionsweise: Bei einem Linksschenkelblock kontrahiert die rechte Herzkammer vor der linken Herzkammer. Dies führt zu einer unkoordinierten Herzaktion und einer Verminderung der Auswurfleistung. Bei einem CRT-System liegt eine Elektrode im rechten Vorhof, eine Elektrode in der rechten Kammer und eine Elektrode im Sinus coronarius. Hierdurch kann die Kontraktion der rechten und linken Kammer synchronisiert werden und die Auswurfleistung des Herzens verbessert werden. Der CRT kann zusätzlich die Funktion eines Herzschrittmachers übernehmen. Weiterhin kann er mit einer Defibrillatorfunktion aufgerüstet werden (CRT-D)
• Indikation:
  • Voraussetzung: Lebenserwartung >1 Jahr
  • Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion <35% trotz einer optimalen Herzinsuffizienzmedikation seit 3 Monaten und Sinusrhythmus mit einem kompletten Linksschenkelblock mit einer QRS-Dauer von über 130 ms.
  • Linksschenkelblock mit einer QRS-Dauer >150 ms.: größter Nutzen
  • Linksschenkelblock mit einer QRS-Dauer von 130-149 ms.: bei unzureichender Symptomkontrolle trotz optimaler Herzinsuffizienzmedikation
  • Linksschenkelblock mit einer QRS-Dauer <130 ms.: nur bei zusätzlicher Indikation für einen Zwei-Kammer-Schrittmacher (z.B. AV-Block)
  • Rechtsschenkelblock mit einer QRS-Dauer >150 ms. und unzureichender Symptomkontrolle trotz optimaler Herzinsuffizienzmedikation

 Info

Bei einer fortschreitenden Herzinsuffizienz mit einer LVEF von unter 35% trotz optimaler medikamentöser Herzinsuffizienztherapie wird bei der Indikation für einen Herzschrittmacher oder einen ICD meistens direkt ein CRT-System eingebaut. Die rechtsventrikuläre Stimulation des Herzschrittmachers (z.B. bei einem AV-Block) könnte sonst zu einer weiteren Verminderung der Auswurfleistung führen. Die Indikation für einen CRT besteht in diesem Fall auch bei einem normwertigen QRS-Komplex.

Koronarrevaskularisation:

• Evaluation einer Koronarrevaskularisation: bei Hinweisen auf eine ischämische Genese sollte die Indikation für eine Koronarrevaskularisation evaluiert werden

Mechanische Kreislaufunterstützung:

• Kurzfristige mechanische Kreislaufunterstützung:
  • Vorübergehender Ersatz der Herz- und Lungenfunktion
  • z.B. im Rahmen eines kardiogenen Schocks bis sich die Herzfunktion erholt hat („Bridge-to-recovery“) oder bis eine definitive Therapieentscheidung getroffen wurde („Bridge-to-decision“)
  • Extrakorporale Membranoxygenierung (= ECMO) oder extrakorporales Life-Support-System (= ECLS)
    • Veno-arterielle extrakorporale Membranoxygenierung (VA-ECMO): Unterstützt die Herz- und Lungenfunktion, Blutfluss erfolgt venös-arteriell
    • Veno-venöse extrakorporale Membranoxygenierung (VV-ECMO): Unterstützt nur die Lungenfunktion, Blutfluss erfolgt venös-venös

• Impella ®️
• Langfristige mechanische Kreislaufunterstützung:
  • z.B. als „Bridge-to-transplantation“ oder als langfristige Therapie
  • Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (= LVAD) zur Entlastung des linken Ventrikels
    • Indikation: anhaltende, ausgeprägte Symptomatik trotz optimaler medikamentöser und Device-Herzinsuffizienz-Therapie
    • Die rechtsventrikuläre Funktion darf nicht stark eingeschränkt sein. Es darf keine hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz vorliegen (LVAD unterstützt nur den linken Ventrikel)
    • Hohe Compliance notwendig: technologisches Verständnis und Unterstützung durch eine Betreuungsperson erforderlich (LVAD muss regelmäßig gepflegt und Batterien müssen regelmäßig gewechselt werden)
    • Kontraindikationen: schwere Niereninsuffizienz, Infektionen (LVAD ist ein Fremdkörper und birgt somit die Gefahr für Fremdkörperinfektionen), Kontraindikation für eine orale Antikoagulation, (ventrikuläre Arrhythmien)

Herztransplantation:

• Indikation: schwere Herzinsuffizienz und Ausschöpfung aller konservativen und chirurgischen Maßnahmen
  • Stark eingeschränkte kardiopulmonale Belastbarkeit
  • Gute Prognose unabhängig von den kardialen Faktoren (Lebensalter meistens <70 Jahren  ➜ es gibt jedoch keine feste Altersgrenze)
  • Hohe Compliance und emotionale Stabilität
  • Frühzeitige Evaluation und Anbindung an einer Herztransplantationszentrum (lange Wartezeiten aufgrund eines begrenzten Angebots von Spenderherzen)

Medikamente, die bei einer Herzinsuffizienz vermieden werden sollten:

• NSAR und Coxibe: Verschlechtern renale Perfusion, abgeschwächte Wirkung von Diuretika ➜ erhöhtes Risiko für eine kardiale Dekompensation
• Antiarrhythmika: wirken teilweise negativ-inotrop oder proarrhythmogen 
  bei einer Herzinsuffizienz
  • Flecainid
  • Propafenon
  • Dronedaron
  • Sotalol
• Antihypertensiva:
  • Calciumantagonisten: Diltiazem, Verapamil, Nifedipin: negativ inotrop, Verschlechtern die Prognose (keine Kombination von Verapamil oder Diltiazem mit ß-Blockern)
  • Alphablocker: Doxazosin, (Tamsulosin ebenfalls (wird im Rahmen von urologischen Behandlungen angewandt)) ➜ Freisetzung von Renin und Aldosteron
  • Moxonidin
  • Dihydralazin
• Antidiabetika:
  • Metformin: erhöhte Gefahr einer Laktatazidose bei dekompensierter Herzinsuffizienz
  • Glitazone: bei Herzinsuffizienz kontraindiziert
• Antiepileptika:
  • Pregabalin: negativ inotrop
  • Carbamazepin: negativ inotrop und negativ chronotrop
• Antidepressiva und Antipsychotika:
  • Trizyklische Antidepressiva: negativ inotrop und proarrhythmogen
  • Selektive und nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahmeinhibitoren: Citalopram, Escitalopram, Venlafaxin, Fluoxetin 
    ➜ Gefahr eines Long-QT-Syndroms
  • Lithium: Degeneration der Myofibrillen, Gefahr eines Long-QT-Syndroms, Gefahr von Herzrhythmusstörungen (insbesondere bradykarde)
  • Clozapin: Blockierung von Calciumkanälen

• Akute Herzinsuffizienz ➜ kardiale Dekompensation bis hin zu einem kardiogenen Schock
• Herzrhythmusstörungen
• Thromboembolien insbesondere im Rahmen eines Vorhofflimmerns
• Nierenschädigung: kardiorenales Syndrom
  • Verminderte renale Perfusion im Rahmen eines geringen linksventrikulären Auswurfs („low-Output“)
  • Venöse Stauung mit einem Rückstau in die Nierengefäße
  • Aktivierung des RAAS bei einer chronischen Herzinsuffizienz mit einer resultierenden Hypotonie und folgenden Verschlechterung der Hämodynamik
• Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
• Stauungspneumonie
• Stauungsdermatitis

 Info

Patient:innen mit einer Herzinsuffizienz sollten sich regelmäßig ambulant vorstellen (z.B. hausärztlich, kardiologisch, ggf. nephrologisch, ggf. diabetologisch etc.). Es sollten regelmäßig Kontrollen von Blutdruck, Herzfrequenz, Gewicht und der Laborparameter erfolgen. Weiterhin sollte regelmäßig ein EKG, eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt sowie die Symptomatik und mögliche Nebenwirkungen der Medikation erfragt werden. Es besteht ebenfalls die Möglichkeit einer Implantation eines sogenannten CardioMEMS®️. Dies ist ein Drucksensor, der mittels eines Rechtsherzkatheters in die Pulmonalarterie eingebracht wird. Somit können täglich die Druckwerte erfasst, die Behandlung angepasst und eine kardiale Dekompensation sowie Krankenhausaufenthalte vermieden werden.

Eine Herzinsuffizienz weist eine ungünstige Prognose auf. Durch die verschiedenen Behandlungsoptionen hat sich die Prognose in den letzten Jahrzehnten verbessert. Die Prognose hängt von der Ätiologie, dem Stadium und den Risikofaktoren ab.

1-Jahres Letalität nach NYHA-Stadium:

• I: <10%
• II: ca. 15%
• III: ca. 25%
• IV: ca. 50%

 Achtung

Je nach NYHA-Stadium, LVEF und Begleiterkrankungen sowie erfolgter Intervention oder Operation besteht ggf. eine Fahruntauglichkeit für einen bestimmten Zeitraum. Die Patient:innen müssen hierüber aufgeklärt werden. Bei einer Herzinsuffizienz mit einem NYHA-Stadium IV besteht z.B. eine Fahruntauglichkeit für private und Berufskraftfahrer:innen.
Weitere Informationen und die konkreten Empfehlungen findest du unter folgendem Link: https://www.aerzteblatt.de/pdf.asp?id=193810

 Tipp

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Lernkarte Herzinsuffizienz: 🔗 Link zum Download

Ein praktisches BGA-Fallbeispiel zum Thema Herzinsuffizienz findest du hier: BGA-Fallbeispiel 2

Ein praktisches EKG-Fallbeispiel zum Thema kardiale Dekompensation findest du hier: EKG-Fallbeispiel 3, EKG-Fallbeispiel 9