Herzinsuffizienz (RD)

Um den Einstieg in das Thema Herzinsuffizienz etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Atemnot unklarer Ursache
• Ort: Wohnung im 3. Stock eines Mehrfamilienhauses
• Alarmzeit: 15:30 Uhr
• Anruferin: Ehepartnerin
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Der Patient klagt über starke Atemnot, sitzt aufrecht im Bett und wirkt blass und schweißig
  • Er hat eine bekannte Herzinsuffizienz
  • In den letzten Tagen kam es wiederholt zu kurzen Episoden von Atemnot, die durch Ruhe und Hochlagerung des Oberkörpers gelindert werden konnten. Heute ist die Situation jedoch deutlich schlimmer geworden, sodass ein Notruf abgesetzt wurde

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsteams berichtet die aufgebrachte Ehepartnerin, dass ihr Mann zunehmend Atemnot entwickelt habe. 

Die Lage ist wie folgt:

• Der Patient, ein 68-jähriger Mann, sitzt mit sichtbarer Atemnot auf der Bettkante und äußert panisch, dass er „kaum Luft bekomme“
• Im Raum steht ein Heimsauerstoffgerät. Die Luft ist warm und stickig, was die Atemsituation weiter erschwert
• Die Ehepartnerin berichtet, dass ihr Mann in den letzten Tagen zunehmend weniger belastbar gewesen sei, nachts oft aufwachte, um nach Luft zu schnappen und vermehrt Wasser in den Beinen eingelagert habe. Sie wirkt sehr besorgt und ängstlich

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit Herzinsuffizienz aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

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x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Patient spricht selbstständig	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits regulär Keine gestauten Halsvenen sichtbar Keine Hämatome oder Auffälligkeiten Zyanose Auskultatorisch: Feuchte Rasselgeräusche beidseits, insbesondere basal Palpatorisch: Thorax stabil SpO2: 89 %	Akutes  B-Problem
C	Hautkolorit zyanotisch Blasse, kaltschweißige Haut Rekap-Zeit: <2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 104/min	Akutes  C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar Kein fokal-neurologisches Defizit erkennbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Symptome: Abgeschlagenheit Zunehmende Dyspnoe, Zyanose Panik Allergien/Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Dauermedikation: Bisoprolol, Spironolacton, Ramipril, Dapagliflozin, Torasemid Patientengeschichte: Chronische Herzinsuffizienz (NYHA III) Arterielle Hypertonie In der Vergangenheit bereits mehrere Aufenthalte im Krankenhaus aufgrund einer kardialen Dekompensation Letzte Mahlzeit: Frühstück und Wasser vor 3 Stunden Ereignis: Verschlechterung der bestehenden Symptomatik Keine Besserung trotz Ruhe Hochlagerung der Beine hat heute nicht geholfen, sonst schon Risikofaktoren: Frühere Nikotinabhängigkeit, arterielle Hypertonie	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Achtung

In diesem Fallbeispiel fällt auf, dass sowohl ein akutes B-Problem als auch ein akutes C-Problem vorliegt. Wir wollen uns hier auf das C-Problem konzentrieren. Einen weiteren Artikel zur präklinischen Versorgung des Lungenödems kannst du auf der Plattform finden. 

Es gibt unterschiedliche Einteilungsmöglichkeiten der Herzinsuffizienz:

Nach betroffenem Herzteil

• Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, Globalherzinsuffizienz
  • Bei einer Linksherzinsuffizienz ist die Pumpfunktion der linken Herzkammer beeinträchtigt, was zu einer unzureichenden Versorgung des Körpers mit sauerstoffreichem Blut führt. Die häufigsten Ursachen für eine Linksherzinsuffizienz sind eine koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck und Herzinfarkte, die alle den Herzmuskel schwächen oder schädigen können. Auch Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien und ein Diabetes mellitus können zu einer Linksherzinsuffizienz beitragen. Es kann zu Symptomen wie Atemnot, Müdigkeit und einem Lungenödem kommen
  • Bei einer Rechtsherzinsuffizienz ist die Pumpfunktion der rechten Herzkammer beeinträchtigt. Eine Rechtsherzinsuffizienz resultiert meistens aufgrund einer Linksherzinsuffizienz. Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz kann z.B. aufgrund einer Lungenarterienembolie, eines Cor pulmonale oder bestimmten Herzklappenerkrankungen, die primär zu einer Belastung des rechten Herzens führen, resultieren. Bei einer Rechtsherzinsuffizienz kann es zu einer venösen Stauung des Blutes vor dem Herzen kommen. Es können Ödeme und eine Stauung der Organe vorliegen
  • Bei einer Globalherzinsuffizienz besteht eine Linksherz- und eine Rechtsherzinsuffizienz

Nach Pathophysiologie

• Systolische Herzinsuffizienz: reduzierte Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels (das Herz füllt sich ausreichend, aufgrund der verminderten Kontraktionsfähigkeit wird jedoch anteilig weniger Blut ausgeworfen und das Schlagvolumen sowie die Ejektionsfraktion vermindern sich)
• Diastolische Herzinsuffizienz: reduzierte Relaxationsfähigkeit des Herzmuskels (es kommt zu einer reduzierten Füllung) ➜ trotz erhaltener Kontraktionskraft resultiert ein reduziertes Schlagvolumen, die Ejektionsfraktion bleibt jedoch gleich, da zwar weniger Blut ausgeworfen wird, der Anteil des ausgeworfenen Blutes am Gesamtblut im Ventrikel jedoch gleich bleibt (EF = (EDV-ESV)/EDV*100 %)
• Kombinierte systolische und diastolische Herzinsuffizienz

Nach Ejektionsfraktion (EF)

• HFpEF: Herzinsuffizienz mit erhaltener LVEF ≥50 % + Herzinsuffizienz-Symptomatik + NT-proBNP erhöht (>125 pg/mL) + Zeichen der diastolischen Dysfunktion (in der Echokardiografie)
• HFmrEF: Herzinsuffizienz mit geringgradig reduzierter LVEF 41 – 49 % + Herzinsuffizienz-Symptomatik + NT-proBNP erhöht (>125 pg/mL) + ggf. Zeichen der Herzinsuffizienz (z.B. dilatierte Vorhöfe in der Echokardiografie)
• HFrEF: Herzinsuffizienz mit reduzierter LVEF ≤40 % + Herzinsuffizienz-Symptomatik

 Info

Weitere klinisch genutzte Einteilungen 

Es gibt weitere Einteilungen, die zwar klinisch genutzt werden, jedoch präklinisch meist weniger Anwendung finden. 

Einteilung nach:

• Symptomlast
• Herzzeitvolumen 

 Merke

Einteilung nach Verlauf und Kompensationszustand

Wichtig wiederum ist die Einteilung nach Verlauf und nach dem Kompensationszustand.

Einteilung nach Verlauf:

• Chronisch
• Akut (Bezeichnung einer erstmanifestierten oder bekannten, aber dekompensierten Herzinsuffizienz)

Einteilung nach Kompensationszustand:

• Kompensiert
  • Die Symptome der Herzinsuffizienz sind kontrolliert und bewegen sich auf einem ausreichenden Niveau
• Dekompensiert
  • Diese Form kommt am ehesten im Rettungsdienst vor und stellt eher einen Notfall dar, insbesondere im akuten Verlauf

Eine Herzinsuffizienz entsteht aufgrund einer unzureichenden Auswurfleistung des Herzens. Daher können alle Krankheiten oder Faktoren, die diese vermindern, zu einer Herzinsuffizienz führen.

• Die Risikofaktoren einer Herzinsuffizienz mit einer erhaltenen Ejektionsfraktion (= HFpEF) überschneiden sich stark mit denen der Atherosklerose. Eine Herzinsuffizienz mit einer reduzierten Ejektionsfraktion (= HFmrEF und HFrEF) entsteht meistens aufgrund einer ischämischen Ursache
• Insbesondere sind die koronare Herzkrankheit und arterielle Hypertonie ursächlich für eine Herzinsuffizienz
• Ischämische Herzkrankheit: koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt

• Arterielle Hypertonie:
  • Eine chronische Druckbelastung kann zu einer hypertensiven Herzerkrankung führen
  • Eine chronische arterielle Hypertonie ist gleichzeitig ein kardiovaskulärer Risikofaktor für atherosklerotische Erkrankungen
  • Eine akute Druckbelastung kann zu einem hypertensiven Notfall führen
• Herzrhythmusstörungen (z.B. höhergradiger AV-Block oder Vorhofflimmern):
  • Abhängig von der Herzrhythmusstörung kann es zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens kommen. Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen können zum Beispiel die diastolische Füllung sowie der systolische Auswurf reduziert sein. Ein Vorhofflimmern kann z.B. zu einer insuffizienten (= ungenügenden) Vorhofkontraktion führen. Somit kommt es zu einer unzureichenden Füllung der Kammern und einer Herzinsuffizienz. Bei einem bereits vorgeschädigten Herzen können daher akute Herzrhythmusstörungen zu einer akuten kardialen Dekompensation führen

 Info

Weitere Ursachen

Neben diesen häufigen Ursachen, gibt es auch einige weniger häufige Ursachen, welche eine Herzinsuffizienz verursachen können:

• Herzklappen- und Perikarderkrankungen
• Nicht-ischämische Kardiomyopathien
• Infektiöse Ursachen
• Schilddrüsenerkrankungen
• Nierenerkrankungen
• Systemische Ursachen, wie Lupus erythematodes

Systolische Herzinsuffizienz

Verminderte myokardiale Kontraktilität (z.B. aufgrund eines Herzinfarktes) (1) ➜ vermindertes Schlagvolumen (2) ➜ keine ausreichende Perfusion des nachgeschalteten Kreislaufs und der Gewebe (= Vorwärtsversagen) (3) ➜ renale Minderperfusion (4) ➜ renale Wasserretention zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks (5) ➜ venöse Stauung (6) ➜ Rückwärtsversagen des linken Herzens (7) ➜ Stauung des Blutes in den Lungenkreislauf (7)  ➜ Belastung/Schädigung des rechten Ventrikels (8) ➜ Stauung des Blutes in das venöse System (9) ➜ Verstärkung der venösen Stauung (10) ➜ Ödembildung (= Rückwärtsversagen) (11)

Diastolische Herzinsuffizienz

Verminderte Füllung des Ventrikels in der Diastole (z.B. aufgrund einer verminderten Dehnbarkeit (z.B. konstriktive Perikarditis) oder Relaxation (z.B. linksventrikuläre Hypertrophie aufgrund einer langjährigen arteriellen Hypertonie) (1) ➜ vermindertes Schlagvolumen (2) ➜ Vorwärts- (3) und Rückwärtsversagen (4) ➜ es resultieren die gleichen Symptome wie bei einer systolischen Herzinsuffizienz

Kompensationsmechanismen

Die Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz betreffen den Sympathikus, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) sowie verschiedene Hormone wie ANP, BNP und ADH. 

• Verringertes Herzzeitvolumen (bedingt durch systolische oder diastolische Herzinsuffizienz)  
  → Blutdruckabfall, was eine Aktivierung des Sympathikus zur Folge hat
  → Herzfrequenz wird gesteigert, um das Herzzeitvolumen vorübergehend konstant zu halten
  → Die verkürzte Diastolendauer reduziert jedoch die Koronardurchblutung, was das Schlagvolumen verringert
• Aktivierung des RAAS aufgrund einer verminderten renalen Perfusion
  → Dies führt zur Freisetzung von Angiotensin II, das eine Vasokonstriktion bewirkt
  → Nachlast wird erhöht und der kardiale Sauerstoffverbrauch steigt
  → Schlagvolumen wird verringert
  → Zusätzlich wird durch das RAAS vermehrt Aldosteron freigesetzt
  → Resorption von Wasser in den Nieren verstärkt und die Vorlast erhöht
  → Dies kann zu venöser Stauung und Ödembildung führen
• ANP (atriales natriuretisches Peptid) und BNP (B-Typ natriuretisches Peptid) werden im Herzen bei Dehnung durch erhöhten Blutdruck oder Volumenbelastung freigesetzt
  → Sie fördern die Natriurese und Diurese, senken den Blutdruck und wirken einer Volumenüberlastung entgegen (durch Vasodilatation und Hemmung der Renin- und Aldosteron-Ausschüttung)
  → ADH (antidiuretisches Hormon) wird bei einer Herzinsuffizienz vermehrt freigesetzt
  → Führt zur Wasserrückresorption in den Nieren, das Blutvolumen wird erhöht und somit die Belastung des Herzens weiter gesteigert
  → Diese hormonellen Veränderungen versuchen, die verminderte Herzleistung zu kompensieren, können jedoch langfristig die Herzinsuffizienz verschlechtern

Typische Zeichen 

• Dyspnoe: ggf. Tachypnoe, Orthopnoe (= Besserung der Dyspnoe durch eine erhöhte Lagerung des Oberkörpers ➜ Betroffene schlafen mit erhöhtem Oberkörper und ggf. in sitzender Position (Hinlegen führt zu einem verstärkten venösen Rückstrom zum Herzen ➜ Mechanismus siehe auch Asthma cardiale), Bendopnoe (= Dyspnoe beim Vornüberbeugen (z.B. Schuhe zu binden))
• Asthma cardiale: insbesondere lageabhängige, nächtliche Episoden mit Husten, bronchialer Spastik und Atemnot (im Liegen erhöht sich durch die Schwerkraft der Druck im Lungenkreislauf, durch die Mobilisation der Ödeme (siehe Nykturie) kommt es zusätzlich zu einem verstärkten venösen Rückstrom. Es kann eine pulmonale Stauung mit einem reflektorischen Bronchospasmus resultieren

• Ödeme:
  • Schwerkraftabhängige Lokalisation der Ödeme (bei mobilen Patient:innen prätibial an den Beinen und Fußrücken; bei bettlägerigen Patient:innen sakral und/oder skrotal)
  • An den Extremitäten meistens beidseitig und eindrückbar ohne sofortige Reposition (siehe Differenzialdiagnose Ödeme)
  • Anasarka = ausgeprägtes, lagerungsabhängiges Ödem in der Subcutis (z.B. am Rücken)
  • Ggf. Nykturie: mehrmaliges (>1-2 mal) Wasserlassen in der Nacht (aufgrund der horizontalen Körperposition im Liegen nachts kommt es zu einem abnehmenden hydrostatischen Druck in den Gefäßen und einer folgenden Mobilisation der Ödeme mit resultierender gesteigerter Urinproduktion)
• Gewichtsveränderungen:
  • Gewichtszunahme >2 Kg/Woche ohne veränderte Ernährungsgewohnheiten (durch die Hypervolämie)
  • Ungewollter Gewichtsverlust ohne Ödeme von über 5 % innerhalb von 12 Monaten (kardiale Kachexie ➜ prognostisch ungünstig)

Generalisierte Zeichen 

• Leistungsminderung: Abgeschlagenheit, Müdigkeit, reduzierte Belastungstoleranz und verlängerte Zeit zur Erholung benötigt
• Hypotonie
• Tachykardie
• Rhythmologische Symptome: Sinustachykardie, Herzrhythmusstörungen, Palpitationen
• Gastrointestinale Symptome: Völlegefühl, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen
• Neurologische Symptome: Schwindel, Synkopen (z.B. aufgrund von Herzrhythmusstörungen oder einer hochgradigen Aortenklappenstenose), Verwirrtheit, Schlafstörungen, Depression, Cheyne-Stokes-Atmung (periodische Zu- und Abnahme der Atemtiefe und regelmäßige Änderung des Abstandes der Atemzüge aufgrund einer zerebralen Minderperfusion, ggf. mit Apnoephasen auf die kurzfristig tiefere Atemzüge folgen)
• Hautsymptome: Blässe, ggf. periphere Zyanose, kalte Haut, Schwitzen

Übersicht der Symptome 

Anamnese

• S (Symptome): Starke Dyspnoe, Angst, Ödeme, Gewichtszunahme, verminderte Belastbarkeit
  • Leitsymptom: Das typische Leitsymptom einer akuten Herzinsuffizienz ist die Dyspnoe (Atemnot), die sich häufig rasch entwickelt und sowohl in Ruhe als auch unter Belastung auftreten kann. Betroffene berichten oft, dass die Atemnot besonders in Rückenlage verstärkt ist, sodass sie zum Schlafen den Oberkörper erhöht lagern (z. B. durch mehrere Kissen).
  • Weitere Symptome:
    • Nykturie: Vermehrtes nächtliches Wasserlassen wird häufig beobachtet und ist ein Anzeichen für eine renale Entstauung und eine Mobilisation von Ödemen im Liegen
    • Ödeme: Viele Patient:innen geben eine Zunahme von Schwellungen an den Unterschenkeln an, die besonders am Abend ausgeprägt sein können. Diese Ödeme sind oft eindrückbar und beidseits vorhanden
    • Gewichtszunahme: Eine plötzliche Gewichtszunahme ist oft auf Flüssigkeitseinlagerungen zurückzuführen
    • Palpitationen: Herzklopfen oder ein "Rasen" des Herzens kann als begleitendes Symptom angegeben werden, vor allem bei rhythmusstörungsbedingter Herzinsuffizienz
    • Eingeschränkte Leistungsfähigkeit: Patient:innen bemerken eine verminderte Belastbarkeit. Bereits Alltagsaktivitäten wie das Treppensteigen können eine deutliche Erschöpfung verursachen
  • Hinweise auf kardiales Lungenödem?
    → Zyanose, feuchte Rasselgeräusche, Husten
• A (Allergien, Infektionen): Z.n. Perikarditis, Myokarditis
• M (Medikation): Herzinsuffizienzmedikation, Antihypertensiva, Antikoagulation nach ischämischer Herzerkrankung oder Herzrhythmusstörung, z.B. Vorhofflimmern, Thrombozytenaggregationshemmer, Medikamente, die eine kardiale Dekompensation begünstigen können (z.B. NSAR)
• P (Patientengeschichte): Bekannte Herzerkrankung, bekannte Herzinsuffizienz, bekannte Schilddrüsen- oder Nierenerkrankung
• L (Letzte…): Letzte Vorstellung beim Kardiologen, letzte kardiologische Intervention
• E (Ereignis): Infektion, auslösendes Ereignis
• R (Risiko): Positive Familienanamnese, hohes Alter, bekannter Bluthochdruck, Nikotin- und Alkoholabusus, Adipositas, Dyslipidämie
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei weiblichen Patientinnen 

•  Tipp

  Nutze Schemata

  Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf einen Spannungspneumothorax abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung 

Inspektion:

• Ödeme: meist beidseits, eindrückbar und über den Tag stärker ausgeprägt
  • Schwerkraftabhängige Lokalisation der Ödeme (bei mobilen Patient:innen prätibial an den Beinen und Fußrücken; bei bettlägerigen Patient:innen sakral und/oder skrotal)
  • An den Extremitäten meistens beidseitig und eindrückbar ohne sofortige Reposition (siehe Differenzialdiagnose Ödeme)
  • Anasarka = ausgeprägtes, lagerungsabhängiges Ödem in der Subcutis (z.B. am Rücken)
  • Aszites
• Im Falle einer Rechtsherzinsuffizienz können auch gestaute Jugularisvenen auftreten

Palpation: 

• Ödeme: meistens eindrückbar
• Ggf. irregulärer Puls (z.B. Hinweis auf ein Vorhofflimmern)

Auskultation: 

• Lunge: feuchte Rasselgeräusche/ggf. Giemen bei einem Lungenödem, basal abgeschwächtes Atemgeräusch bei einem Pleuraerguss
• Herz: Herzgeräusche als Hinweise auf ein Herzklappenvitium

Vitalparameter:

• Herzfrequenz:
  • Tachykardie durch Sympathikusaktivierung
  • Bei kardiogenem Schock oder bradykarden Herzrhythmusstörungen ggf. Bradykardie
• Blutdruck: Hypotonie
  • Begleitfaktoren (z. B. Erbrechen oder Dehydratation) können die Kreislaufstabilität zusätzlich gefährden
• Atmung: Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe
• Sauerstoffsättigung: Erniedrigt
• Körpertemperatur: Normal 

Einteilung nach NYHA-Stadium

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NYHA-Stadium	Beschwerden
I	Diagnostizierte Herzerkrankung (objektiver Nachweis) ohne körperliche Einschränkungen durch die Herzerkrankung
II	Herzerkrankung mit geringer körperlicher Einschränkung (Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung wie z.B. Bergsteigen, Joggen oder mehrere Stockwerke Treppensteigen)
III	Herzerkrankung mit starken körperlichen Einschränkungen (Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung wie z.B. normales Spazieren gehen in der Ebene)
IV	Herzerkrankung mit dauerhaften Beschwerden bei einer körperlichen Belastung und in Ruhe
Es werden insbesondere die Symptome Dyspnoe, Zyanose, Angina pectoris, Ödeme, kalte Extremitäten, allgemeine Schwäche/Leistungsminderung und Müdigkeit sowie häufiges nächtliches Wasserlassen (= Nykturie) beurteilt.

 Tipp

NYHA-Stadien

Insbesondere die Einteilung der Symptomatik nach den NYHA-Stadien kann helfen, die Schwere einer Herzinsuffizienz zu beurteilen.

Symptomatische Therapie

Die präklinische Therapie der akuten Herzinsuffizienz (AHI) verfolgt das Ziel, Symptome zu lindern, die Atmung zu unterstützen und die Herzfunktion zu stabilisieren. Eine schnelle und gezielte Behandlung ist entscheidend, um lebensbedrohliche Zustände zu vermeiden. 

Die folgenden Maßnahmen werden häufig angewandt:

• Sauerstoffgabe: Bei Patient:innen mit einer verminderten Sauerstoffsättigung (Hypoxie) wird Sauerstoff verabreicht, um die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verbessern und die Funktion lebenswichtiger Organe sicherzustellen. Eine stabile Sauerstoffsättigung hilft, eine Hypoxie der Organe zu verhindern

   Info

  Bei akuter Dyspnoe, z.B. bei einem schweren Lungenödem, kann eine nicht-invasive Beatmung notwendig sein. So werden Atemarbeit und Gasaustausch erleichtert. 

Medikamentöse Therapie:

• Nitrate: Nitrate werden verabreicht, um eine Vasodilatation zu bewirken, die sowohl die Vorlast als auch die Nachlast des Herzens reduziert. Dadurch wird das Herz entlastet, was zu einer Verbesserung der Symptome führt
• Diuretika: Diuretika dienen dazu, überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper auszuschwemmen, was die Volumenbelastung des Herzens reduziert. Dies trägt dazu bei, den Druck im Lungenkreislauf zu senken und die Atemnot zu verringern
• Opiate: Opiate wie Morphin können zur Sedierung, Vorlastsenkung und zur Reduktion der Angst bei Patient:innen mit akuter Atemnot eingesetzt werden. Dies hilft, die Atemfrequenz zu senken und die subjektive Belastung der Patient:innen zu reduzieren
• Katecholamine: Bei Patient:innen mit einer fortschreitenden Herzinsuffizienz, die zu einem Versagen der Vorwärts- und Rückwärtszirkulation führt, können positiv inotrope Substanzen (Katecholamine) eingesetzt werden. Diese Medikamente steigern die Kontraktionskraft des Herzens und erhöhen so das Herzzeitvolumen, um eine ausreichende Organperfusion sicherzustellen

Darüber hinaus ist eine kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter entscheidend, um auf Veränderungen des Zustands der Patient:innen schnell reagieren zu können. Die Kommunikation zwischen Rettungsdienst und der aufnehmenden Klinik ist ebenfalls von großer Bedeutung, um eine optimale Weiterbehandlung zu gewährleisten.

 Merke

Der Fokus in der präklinischen Therapie sollte auf symptomatischen und stabilisierenden Maßnahmen liegen. Eine kausale Therapie und die Einstellung einer Dauermedikation findet im klinischen oder ambulanten Setting statt. 

Lagerung: 

Es ist auch immer wichtig, die Lagerung adäquat anzupassen. In diesem Fall empfiehlt sich eine Oberkörperhochlagerung, um die Vorlast möglichst zu senken. Weiterhin kann eine Herzbettlagerung erwogen werden, welche aber je nach Trage im Rettungsdienst nur schwer durchführbar ist. Dabei wird der Oberkörper erhöht gelagert und die Beine von der Trage herunterhängen gelassen. Gemäß der Schwerkraft verteilt sich dann ein Großteil des Blutvolumens in den Beinen und die Vorlast des Herzens wird somit weiter gesenkt. 

Je nach Fall muss von dieser Lagerung abgewichen werden. 

Akutes Lungenödem: 

Patient:innen mit einer dekompensierten Herzinsuffizienz können plötzlich ein akutes Lungenödem entwickeln, das sich durch schwere Atemnot, Husten mit schaumigem, teils blutigem Sputum und Rasselgeräuschen äußern kann. Eine schnelle Gabe von Sauerstoff, Diuretika, Nitraten und ggf. Morphin kann notwendig sein.

Kardiogener Schock: 

Eine stark dekompensierte Herzinsuffizienz kann zu einem kardiogenen Schock führen, bei dem die Herzleistung so stark eingeschränkt ist, dass der Blutdruck massiv abfällt. Dies führt zu einer kritischen Mangeldurchblutung der Organe, die intensivmedizinische Maßnahmen erforderlich macht.

Vorwärts- und Rückwärtsversagen: 

Patient:innen können sowohl ein Vorwärtsversagen (ungenügende Durchblutung der Organe) als auch ein Rückwärtsversagen (Blutstauung vor dem Herzen) erleiden. Dies kann zu Verwirrtheit, Schwindel und Kaltschweißigkeit oder aber zu Beinödemen und Dyspnoe führen, was die präklinische Differenzialdiagnose erschwert.

Herzrhythmusstörungen: 

Bei bestehender Herzinsuffizienz besteht ein erhöhtes Risiko für Arrhythmien, die sich durch plötzliches Herzklopfen, Schwindel oder Bewusstlosigkeit äußern können. Bestimmte lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen wie Kammerflimmern erfordern eine sofortige Defibrillation.

Flüssigkeitsüberladung: 

Eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr bei Patient:innen mit Herzinsuffizienz kann zu einer Verschlechterung der Symptome führen und insbesondere zur Ausbildung von Beinödemen und Dyspnoe beitragen. Eine vorsichtige Bilanzierung und eventuell die Gabe von Diuretika sind in solchen Situationen notwendig.

Betablocker-Entzug: 

Das abrupte Absetzen von Betablockern kann bei herzinsuffizienten Patient:innen eine Verschlechterung des Zustands auslösen, einschließlich Tachykardie, Blutdruckanstieg und einer gesteigerten Myokardbelastung. Ein langsames Ausschleichen ist daher essenziell.

In dieser Notlage kann es helfen, sich mental auf die nächsten Schritte vorzubereiten. Dafür ist es ratsam, schon auf der Fahrt zum Krankenhaus zu erklären, wie das weitere Procedere im Krankenhaus aussieht und worauf die Person sich potenziell einstellen muss.

 Achtung

Da die Therapie je nach aufnehmendem Krankenhaus und Behandler:in variieren kann, empfiehlt es sich nicht, einen bestimmten Behandlungsweg detailliert zu beschreiben. Eine grobe Skizzierung des weiteren Behandlungspfades reicht völlig aus um Unsicherheiten zu minimieren. Die weiteren Informationen dienen ausschließlich eurer Information als Fachpersonal!

Versorgung in der Notaufnahme

Neben der Fortführung der medikamentösen Therapie, die in der Präklinik bereits stattgefunden hat, kann im klinischen Setting auch eine ausgeprägte Diagnostik und Therapie vonstattengehen. 

Sonografie und Echokardiografie

Eine akute Herzerkrankung, wie eine Perikardtamponade oder weitere strukturelle Merkmale, wie Herzklappenvitien, die auf die Genese der Herzinsuffizienz hinweisen können, können in der Echokardiografie dargestellt werden. Dabei handelt es sich um eine Ultraschalluntersuchung des Herzens, welche entweder über die Thoraxwand (transthorakale Echokardiografie = TTE) oder über die Speiseröhre (transösophageale Echokardiografie = TEE) vorgenommen werden kann. Mittels der Sonografie können auch Pleuraergüsse oder eine Aszites diagnostiziert werden. Anhand der Echokardiographie lässt sich auch die Pumpfunktion einschätzen. Somit kann die Herzinsuffizienz anhand der LVEF (left ventricular ejection fraction) in verschiedene Formen (HFpEF, HFmrEF, HFrEF) eingeteilt werden.

 Info

In der Klinik wird im Rahmen der Behandlung meistens die Einteilung nach der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) genutzt. Die Abkürzungen HFpEF, HFmrEF und HFrEF beziehen sich auf die englischen Wörter: Heart Failure with preserved/mildly reduced/reduced Ejection Fraction.

Die NYHA-Klassifikation wird häufig im Rahmen der Anamnese zur Einschätzung und Dokumentation der Symptomschwere verwendet.

Überwachung und Stabilisierung 

• Die Vitalparameter müssen weiterhin streng überwacht werden, da eine Verschlechterung jederzeit möglich ist
• Die Abnahme von Blut und die Untersuchung dessen im Labor ist ein wichtiger Teil in der weiteren Diagnostik, insbesondere dann, wenn die Ursache der kardialen Dekompensation noch nicht klar ist
• Bei Bedarf können Schmerzmedikamente, Katecholamine, Diuretika oder weitere Medikamentengruppen zum Einsatz kommen
• In den meisten Fällen erfolgt auch eine Sauerstoffgabe

Weitere Versorgung in der Klinik 

Im Falle eines kardiogenen Schocks ist es möglich, den Kreislauf neben Medikamenten auch mechanisch zu unterstützen. Hier kann zum Beispiel eine extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) zum Einsatz kommen. Diese Maßnahmen werden jedoch eher auf spezialisierten Intensivstationen durchgeführt und benötigen geschultes Personal, wie einen Kardiotechniker. 

Ursachenklärung und Prävention 

• Neben der Klärung der Ursache können in der Klinik auch kausale Therapien vorgenommen werden, wie eine elektrische Kardioversion bei Vorhofflimmern, Koronarintervention bei Herzinfarkt, Perikarddrainage bei hämodynamisch relevantem Perikarderguss etc.
• Meist wird auch schon im Krankenhaus eine adäquate Herzinsuffizienzmedikation eingestellt:

Beim Transport von Patient:innen mit Herzinsuffizienz ins Krankenhaus muss das Zielkrankenhaus mit entsprechenden Kapazitäten und Kompetenzen ausgewählt werden. Optimal ist ein Krankenhaus mit einer kardiologischen Abteilung, idealerweise mit der Möglichkeit zur intensivmedizinischen Versorgung, falls die Situation kritisch ist.

Vor der Fahrt ist die präklinische Stabilisierung essenziell. Das Monitoring der Vitalparameter, einschließlich Blutdruck, Herzfrequenz, Herzrhythmus und Sauerstoffsättigung, ist während der Fahrt von großer Bedeutung.

Eine Voranmeldung im Krankenhaus ist unbedingt notwendig, besonders bei schwer dekompensierten Patient:innen. Dies gewährleistet, dass das Krankenhaus vorbereitet ist, das entsprechende Personal verfügbar ist und ggf. die Intensivstation informiert ist. Die Übergabe der relevanten Daten, wie die aktuellen Vitalparameter und erfolgte Maßnahmen, ermöglicht eine nahtlose Fortsetzung der Versorgung im Zielkrankenhaus.

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

Bei einer Herzinsuffizienz kann das Herz nicht mehr genügend Blut in den Lungen- und/oder in den Körperkreislauf pumpen. Es resultiert eine Minderversorgung der Gewebe und Organe mit Blut (= Vorwärtsversagen) und ein Rückstau des Blutes in die vorgeschalteten Gefäße (= Rückwärtsversagen).

Einteilungsmöglichkeiten:

• Nach Herzteil:
  • Linksherzinsuffizienz
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Globalherzinsuffizienz
• Nach Pathophysiologie:
  • Systolische Herzinsuffizienz
  • Diastolische Herzinsuffizienz
  • Kombinierte Herzinsuffizienz
• Nach Ejektionsfraktion (EF)
  • HFpEF, HFmrEF, HFrEF

Ursachen:

• Koronare Herzkrankheit
• Myokardinfarkt
• Arterielle Hypertonie
• Herzrhythmusstörungen
• Herzklappen- und Perikarderkrankungen
• Nicht-ischämische Kardiomyopathien

Pathophysiologie:

• Vermindertes Herzzeitvolumen → Aktivierung von Sympathikus → Erhöhtes HZV
• Aktivierung Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) → Volumensteigerung → Erhöhtes HZV
• Ausschüttung verschiedener Hormone wie ANP, BNP und ADH

Symptome:

• Leitsymptom: Dyspnoe

Diagnostik:

• Inspektion:
  • Ödeme: meist beidseits und über den Tag stärker ausgeprägt
  • Im Falle einer Rechtsherzinsuffizienz können auch gestaute Jugularisvenen auftreten
• Palpation:
  • Eindrückbare Ödeme, ggf. unregelmäßiger Puls (z.B. bei Vorhofflimmern)
• Auskultation:
  • Lunge: feuchte Rasselgeräusche/ggf. Giemen bei einem Lungenödem, basal abgeschwächtes Atemgeräusch bei einem Pleuraerguss
  • Herz: Herzgeräusche als Hinweise auf ein Herzklappenvitium
• Vitalparameter:
  • Herzfrequenz:
    • Tachykardie durch Sympathikusaktivierung
    • Bei kardiogenem Schock oder bradykarden Herzrhythmusstörungen ggf. Bradykardie
  • Blutdruck: Hypotonie
    • Begleitfaktoren (z. B. Erbrechen oder Dehydratation) können die Kreislaufstabilität zusätzlich gefährden
  • Atmung: Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe
  • Sauerstoffsättigung: Erniedrigt
  • Körpertemperatur: Normal 

Therapie:

• Symptomatische Therapie
• Oberkörperhochlagerung oder Herzbettlagerung
• Sauerstoffgabe
• Bei kardialem Lungenödem: ggf. nicht-invasive Beatmung
• Medikamente:
  • Nitrate
  • Diuretika
  • Opiate
  • Bei kardiogenem Schock: Katecholamine

Transport:

• Zielklinik mit kardiologischer Abteilung, je nach Schweregrad mit intensivmedizinischer Versorgungsmöglichkeit
• Kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter