Herzinsuffizienz (RD)

Um den Einstieg in das Thema Herzinsuffizienz etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Atemnot unklarer Ursache
• Ort: Wohnung im 3. Stock eines Mehrfamilienhauses
• Alarmzeit: 15:30 Uhr
• Anruferin: Ehepartnerin
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Der Patient klagt über starke Atemnot, sitzt aufrecht im Bett und wirkt blass und schweißig
  • Er hat eine bekannte Herzinsuffizienz
  • In den letzten Tagen kam es wiederholt zu kurzen Episoden von Atemnot, die durch Ruhe und Hochlagerung des Oberkörpers gelindert werden konnten. Heute ist die Situation jedoch deutlich schlimmer geworden, sodass ein Notruf abgesetzt wurde

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsteams berichtet die aufgebrachte Ehepartnerin, dass ihr Mann zunehmend Atemnot entwickelt habe. 

Die Lage ist wie folgt:

• Der Patient, ein 68-jähriger Mann, sitzt mit sichtbarer Atemnot auf der Bettkante und äußert panisch, dass er „kaum Luft bekomme“
• Im Raum steht ein Heimsauerstoffgerät. Die Luft ist warm und stickig, was die Atemsituation weiter erschwert
• Die Ehepartnerin berichtet, dass ihr Mann in den letzten Tagen zunehmend weniger belastbar gewesen sei, nachts oft aufwachte, um nach Luft zu schnappen und vermehrt Wasser in den Beinen eingelagert habe. Sie wirkt sehr besorgt und ängstlich

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit Herzinsuffizienz aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Patient spricht selbstständig	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits regulär Keine gestauten Halsvenen sichtbar Keine Hämatome oder Auffälligkeiten Zyanose Auskultatorisch: Feuchte Rasselgeräusche beidseits, insbesondere basal Palpatorisch: Thorax stabil SpO2: 89 %	Akutes  B-Problem
C	Hautkolorit zyanotisch Blasse, kaltschweißige Haut Rekap-Zeit: <2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 104/min	Akutes  C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar Kein fokal-neurologisches Defizit erkennbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Symptome: Abgeschlagenheit Zunehmende Dyspnoe, Zyanose Panik Allergien/Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Dauermedikation: Bisoprolol, Spironolacton, Ramipril, Dapagliflozin, Torasemid Patientengeschichte: Chronische Herzinsuffizienz (NYHA III) Arterielle Hypertonie In der Vergangenheit bereits mehrere Aufenthalte im Krankenhaus aufgrund einer kardialen Dekompensation Letzte Mahlzeit: Frühstück und Wasser vor 3 Stunden Ereignis: Verschlechterung der bestehenden Symptomatik Keine Besserung trotz Ruhe Hochlagerung der Beine hat heute nicht geholfen, sonst schon Risikofaktoren: Frühere Nikotinabhängigkeit, arterielle Hypertonie	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Achtung

In diesem Fallbeispiel fällt auf, dass sowohl ein akutes B-Problem als auch ein akutes C-Problem vorliegt. Wir wollen uns hier auf das C-Problem konzentrieren. Einen weiteren Artikel zur präklinischen Versorgung des Lungenödems kannst du auf der Plattform finden. 

Es gibt unterschiedliche Einteilungsmöglichkeiten der Herzinsuffizienz:

Nach betroffenem Herzteil

• Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, Globalherzinsuffizienz
  • Bei einer Linksherzinsuffizienz ist die Pumpfunktion der linken Herzkammer beeinträchtigt, was zu einer unzureichenden Versorgung des Körpers mit sauerstoffreichem Blut führt. Die häufigsten Ursachen für eine Linksherzinsuffizienz sind eine koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck und Herzinfarkte, die alle den Herzmuskel schwächen oder schädigen können. Auch Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien und ein Diabetes mellitus können zu einer Linksherzinsuffizienz beitragen. Es kann zu Symptomen wie Atemnot, Müdigkeit und einem Lungenödem kommen
  • Bei einer Rechtsherzinsuffizienz ist die Pumpfunktion der rechten Herzkammer beeinträchtigt. Eine Rechtsherzinsuffizienz resultiert meistens aufgrund einer Linksherzinsuffizienz. Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz kann z.B. aufgrund einer Lungenarterienembolie, eines Cor pulmonale oder bestimmten Herzklappenerkrankungen, die primär zu einer Belastung des rechten Herzens führen, resultieren. Bei einer Rechtsherzinsuffizienz kann es zu einer venösen Stauung des Blutes vor dem Herzen kommen. Es können Ödeme und eine Stauung der Organe vorliegen
  • Bei einer Globalherzinsuffizienz besteht eine Linksherz- und eine Rechtsherzinsuffizienz

Nach Pathophysiologie

• Systolische Herzinsuffizienz: reduzierte Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels (das Herz füllt sich ausreichend, aufgrund der verminderten Kontraktionsfähigkeit wird jedoch anteilig weniger Blut ausgeworfen und das Schlagvolumen sowie die Ejektionsfraktion vermindern sich)
• Diastolische Herzinsuffizienz: reduzierte Relaxationsfähigkeit des Herzmuskels (es kommt zu einer reduzierten Füllung) ➜ trotz erhaltener Kontraktionskraft resultiert ein reduziertes Schlagvolumen, die Ejektionsfraktion bleibt jedoch gleich, da zwar weniger Blut ausgeworfen wird, der Anteil des ausgeworfenen Blutes am Gesamtblut im Ventrikel jedoch gleich bleibt (EF = (EDV-ESV)/EDV*100 %)
• Kombinierte systolische und diastolische Herzinsuffizienz

Nach Ejektionsfraktion (EF)

• HFpEF: Herzinsuffizienz mit erhaltener LVEF ≥50 % + Herzinsuffizienz-Symptomatik + NT-proBNP erhöht (>125 pg/mL) + Zeichen der diastolischen Dysfunktion (in der Echokardiografie)
• HFmrEF: Herzinsuffizienz mit geringgradig reduzierter LVEF 41 – 49 % + Herzinsuffizienz-Symptomatik + NT-proBNP erhöht (>125 pg/mL) + ggf. Zeichen der Herzinsuffizienz (z.B. dilatierte Vorhöfe in der Echokardiografie)
• HFrEF: Herzinsuffizienz mit reduzierter LVEF ≤40 % + Herzinsuffizienz-Symptomatik

 Info

Weitere klinisch genutzte Einteilungen 

Es gibt weitere Einteilungen, die zwar klinisch genutzt werden, jedoch präklinisch meist weniger Anwendung finden. 

Einteilung nach:

• Symptomlast
• Herzzeitvolumen 

 Merke

Einteilung nach Verlauf und Kompensationszustand

Wichtig wiederum ist die Einteilung nach Verlauf und nach dem Kompensationszustand.

Einteilung nach Verlauf:

• Chronisch
• Akut (Bezeichnung einer erstmanifestierten oder bekannten, aber dekompensierten Herzinsuffizienz)

Einteilung nach Kompensationszustand:

• Kompensiert
  • Die Symptome der Herzinsuffizienz sind kontrolliert und bewegen sich auf einem ausreichenden Niveau
• Dekompensiert
  • Diese Form kommt am ehesten im Rettungsdienst vor und stellt eher einen Notfall dar, insbesondere im akuten Verlauf

Eine Herzinsuffizienz entsteht aufgrund einer unzureichenden Auswurfleistung des Herzens. Daher können alle Krankheiten oder Faktoren, die diese vermindern, zu einer Herzinsuffizienz führen.

• Die Risikofaktoren einer Herzinsuffizienz mit einer erhaltenen Ejektionsfraktion (= HFpEF) überschneiden sich stark mit denen der Atherosklerose. Eine Herzinsuffizienz mit einer reduzierten Ejektionsfraktion (= HFmrEF und HFrEF) entsteht meistens aufgrund einer ischämischen Ursache
• Insbesondere sind die koronare Herzkrankheit und arterielle Hypertonie ursächlich für eine Herzinsuffizienz
• Ischämische Herzkrankheit: koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt

• Arterielle Hypertonie:
  • Eine chronische Druckbelastung kann zu einer hypertensiven Herzerkrankung führen
  • Eine chronische arterielle Hypertonie ist gleichzeitig ein kardiovaskulärer Risikofaktor für atherosklerotische Erkrankungen
  • Eine akute Druckbelastung kann zu einem hypertensiven Notfall führen
• Herzrhythmusstörungen (z.B. höhergradiger AV-Block oder Vorhofflimmern):
  • Abhängig von der Herzrhythmusstörung kann es zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens kommen. Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen können zum Beispiel die diastolische Füllung sowie der systolische Auswurf reduziert sein. Ein Vorhofflimmern kann z.B. zu einer insuffizienten (= ungenügenden) Vorhofkontraktion führen. Somit kommt es zu einer unzureichenden Füllung der Kammern und einer Herzinsuffizienz. Bei einem bereits vorgeschädigten Herzen können daher akute Herzrhythmusstörungen zu einer akuten kardialen Dekompensation führen

 Info

Weitere Ursachen

Neben diesen häufigen Ursachen, gibt es auch einige weniger häufige Ursachen, welche eine Herzinsuffizienz verursachen können:

• Herzklappen- und Perikarderkrankungen
• Nicht-ischämische Kardiomyopathien
• Infektiöse Ursachen
• Schilddrüsenerkrankungen
• Nierenerkrankungen
• Systemische Ursachen, wie Lupus erythematodes

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

• Das Herz muss kontinuierlich ein ausreichendes Herzzeitvolumen (HZV) bereitstellen, um die Organperfusion sicherzustellen
• HZV = Herzfrequenz x Schlagvolumen
• Das Schlagvolumen wird beeinflusst durch:
  • Vorlast → Füllung des Ventrikels
  • Nachlast → Auswurfwiderstand
  • Kontraktilität → Kraft der Myokardkontraktion
  • Herzfrequenz
• Der Frank-Starling-Mechanismus ermöglicht kurzfristig eine Anpassung an veränderte Füllungszustände
• Sinkt das Herzzeitvolumen ab, aktiviert der Körper Kompensationsmechanismen:
  • Sympathikusaktivierung → Herzfrequenz und Vasokonstriktion ↑
  • RAAS-Aktivierung → Wasser- und Natriumretention ↑
  • Kurzfristig stabilisiert dies die Organperfusion, langfristig führt es jedoch zu Volumenbelastung, kardialem Remodeling und weiterer Verschlechterung der Herzfunktion

Übersicht der Pathophysiologie

 Info

Grundlegendes pathophysiologisches Problem ist die Unfähigkeit des Herzens, ein ausreichendes Herzzeitvolumen (HZV) aufrechtzuerhalten.

1. Primäre Funktionsstörung:

• Systolische Dysfunktion: Kontraktilität der Kardiomyozyten ↓ (z. B. nach Myokardinfarkt) → Schlagvolumen ↓ → Vorwärtsversagen
• Diastolische Dysfunktion: Relaxation bzw. Dehnbarkeit des Ventrikels ↓ (z.B. bei Myokardhypertrophie) → ventrikuläre Füllung ↓ → pulmonale Stauung trotz erhaltener Ejektionsfraktion

2. Hämodynamische Folgen:

• Vorwärtsversagen: Organperfusion ↓ → Hypotonie, Fatigue und Oligurie
• Rückwärtsversagen: venöser Rückstau ↑ → pulmonale Stauung/Lungenödem (Linksherzinsuffizienz) bzw. periphere Ödeme (Rechtsherzinsuffizienz)
• Frank-Starling-Mechanismus: Vorlast ↑ → initial Schlagvolumen ↑ → gleichzeitig Wandspannung und myokardialer O₂-Verbrauch ↑

3. Kompensationsmechanismen (neurohormonelle Aktivierung):

• Sympathikusaktivierung: 
  • Blutdruckabfall → Barorezeptorreflex → Herzfrequenz ↑ und Kontraktilität ↑
  • Kurzfristig Kreislaufstabilisierung → langfristig Koronarinsuffizienz und myokardialer O₂-Verbrauch ↑
• Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS):
  • Renale Minderperfusion → Reninfreisetzung ↑ → Angiotensin II ↑ → Vasokonstriktion → Nachlast ↑
  • Aldosteron ↑ → Na⁺- und Wasserretention ↑ → Vorlast ↑ → Ödembildung ↑
• Antidiuretisches Hormon (ADH): ADH ↑ → Wasserretention ↑ → Volumenbelastung ↑ und Hyponatriämie
• Natriuretische Peptide (ANP / BNP): Wandspannung ↑ → ANP-/ BNP-Freisetzung ↑ → Diurese ↑ und Vasodilatation ↑

4. Strukturelle und zelluläre Veränderungen (Remodeling):

• Hypertrophie: Chronische Druck- und Volumenbelastung
• Fibrose und ventrikuläre Dilatation: Elastizität ↓ und Kontraktilität ↓ → Pumpfunktion ↓
• Endstadium: Fortschreitender Umbau des Myokards → Verlust funktioneller Muskelfasern → irreversible Einschränkung der Pumpfunktion

5. Teufelskreis der Herzinsuffizienz:

• Pumpversagen → Herzzeitvolumen ↓ 
• Sympathikus ↑ und RAAS ↑ → Vor- und Nachlast ↑
• Vor- und Nachlast ↑ → myokardiale Belastung ↑
• Wandspannung und O₂-Verbrauch ↑ → Kontraktilität weiter ↓
• Rezidivierende Dekompensation → akute Exazerbation bis zum kardiogenen Schock

Systolische Herzinsuffizienz im Detail 

1. Verminderte myokardiale Kontraktilität (z.B. aufgrund eines Herzinfarktes) 
2. Schlagvolumen ↓
3. Keine ausreichende Perfusion des nachgeschalteten Kreislaufs und der Gewebe (= Vorwärtsversagen) 
4. Renale Minderperfusion 
5. Renale Wasserretention zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks 
6. Venöse Stauung
7. Rückwärtsversagen des linken Herzens → Stauung des Blutes in den Lungenkreislauf  
8. Belastung/Schädigung des rechten Ventrikels
9. Stauung des Blutes im venösen System 
10. Verstärkung der venösen Stauung 
11. Ödembildung (= Rückwärtsversagen) 

Diastolische Herzinsuffizienz im Detail

1. Verminderte Füllung des Ventrikels in der Diastole durch: 
   1. Verminderte Dehnbarkeit, z.B. konstriktive Perikarditis
   2. Verminderte Relaxation, z.B. linksventrikuläre Hypertrophie aufgrund einer langjährigen arteriellen Hypertonie
2. Schlagvolumen ↓
3. Vorwärtsversagen und 
4. Rückwärtsversagen → es resultieren die gleichen Symptome wie bei einer systolischen Herzinsuffizienz

Kompensationsmechanismen im Detail 

Die Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz betreffen den Sympathikus, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) sowie verschiedene Hormone wie ANP, BNP und ADH. 

• Verringertes Herzzeitvolumen (bedingt durch systolische oder diastolische Herzinsuffizienz)  
  → Blutdruckabfall, was eine Aktivierung des Sympathikus zur Folge hat
  → Herzfrequenz wird gesteigert, um das Herzzeitvolumen vorübergehend konstant zu halten
  → Die verkürzte Diastolendauer reduziert jedoch die Koronardurchblutung, was das Schlagvolumen verringert
• Aktivierung des RAAS aufgrund einer verminderten renalen Perfusion
  → Dies führt zur Freisetzung von Angiotensin II, das eine Vasokonstriktion bewirkt
  → Nachlast wird erhöht und der kardiale Sauerstoffverbrauch steigt
  → Schlagvolumen wird verringert
  → Zusätzlich wird durch das RAAS vermehrt Aldosteron freigesetzt
  → Resorption von Wasser in den Nieren verstärkt und die Vorlast erhöht
  → Dies kann zu venöser Stauung und Ödembildung führen
• ANP (atriales natriuretisches Peptid) und BNP (B-Typ natriuretisches Peptid) werden im Herzen bei Dehnung durch erhöhten Blutdruck oder Volumenbelastung freigesetzt
  → Sie fördern die Natriurese und Diurese, senken den Blutdruck und wirken einer Volumenüberlastung entgegen (durch Vasodilatation und Hemmung der Renin- und Aldosteron-Ausschüttung)
  → ADH (antidiuretisches Hormon) wird bei einer Herzinsuffizienz vermehrt freigesetzt
  → Führt zur Wasserrückresorption in den Nieren, das Blutvolumen wird erhöht und somit die Belastung des Herzens weiter gesteigert
  → Diese hormonellen Veränderungen versuchen, die verminderte Herzleistung zu kompensieren, können jedoch langfristig die Herzinsuffizienz verschlechtern

 Merke

Zusammenfassung: die kritischen Probleme einer Herzinsuffizienz

• Mechanisches Problem: verminderte Pumpfunktion des Herzens → Herzzeitvolumen ↓ → unzureichende Organperfusion bis zum kardiogenen Schock
• Hämodynamisches / Perfusionsproblem: Vorwärts- und Rückwärtsversagen → Minderperfusion der Organe sowie venöser Rückstau in Lungen- und Körperkreislauf.
• Neurohormonelle Reaktion: Aktivierung von Sympathikus, RAAS und ADH → Vasokonstriktion und Flüssigkeitsretention → Vorlast ↑ → zunehmende Druckbelastung und kardiales Remodeling
• Folge: Fortschreitender Teufelskreis aus hämodynamischer Überlastung, myokardialer Schädigung, Sauerstoffmangel und Multiorganversagen

Typische Zeichen 

• Belastungsdyspnoe → häufig erstes Symptom der Herzinsuffizienz
• Fortschreitende Herzinsuffizienz → Ruhedyspnoe, Orthopnoe und nächtliche Atemnot (Asthma cardiale)
• Herzzeitvolumen ↓ → Leistungsschwäche, Müdigkeit und verlängerte Erholungszeit
• Venöser Rückstau → periphere Ödeme (initial Knöchel/Fußrücken, später Anasarka)
• Umlagerung von Ödemflüssigkeit im Liegen → Nykturie
• Wasserretention ↑ → Gewichtszunahme 
• Stauung von Leber und Gastrointestinaltrakt → Appetitlosigkeit, Völlegefühl und Übelkeit
• Verminderte Organperfusion → Schwindel, Verwirrtheit und Schlafstörungen

Generalisierte Zeichen 

• Hypotonie
• Tachykardie, Herzrhythmusstörungen
• Rhythmologische Symptome: Sinustachykardie, Herzrhythmusstörungen, Palpitationen
• Hautsymptome: Blässe, ggf. periphere Zyanose, kalte Haut, Schwitzen

Übersicht der Symptome 

Anamnese

• S (Symptome): Dyspnoe als Leitsymptom → typischerweise akut oder progredient zunehmend, häufig lageabhängig mit Orthopnoe oder nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe
  • Begleitsymptome: Nykturie (vermehrtes nächtliches Wasserlassen), Ödeme, Palpitationen, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Gewichtszunahme
  • Zeichen eines kardialen Lungenödems: Angst, Unruhe, Zyanose, Rasselgeräusche, schaumiges Sputum 
• A (Allergien, Infektionen): Z.n. Perikarditis, Myokarditis
• M (Medikation): Herzinsuffizienzmedikation, Antihypertensiva, Antikoagulation nach ischämischer Herzerkrankung oder Herzrhythmusstörung, z.B. Vorhofflimmern, Thrombozytenaggregationshemmer, Medikamente, die eine kardiale Dekompensation begünstigen können (z.B. NSAR)
• P (Patientengeschichte): Bekannte Herzerkrankung, bekannte Herzinsuffizienz, bekannte Schilddrüsen- oder Nierenerkrankung
• L (Letzte…): Letzte Vorstellung beim Kardiologen, letzte kardiologische Intervention
• E (Ereignis): Infektion, auslösendes Ereignis
• R (Risiko): Positive Familienanamnese, hohes Alter, bekannter Bluthochdruck, Nikotin- und Alkoholabusus, Adipositas, Dyslipidämie
• S (Schwangerschaft): Selten kann eine peripartale Kardiomyopathie zu einer akuten Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft oder im frühen Wochenbett führen.

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Herzinsuffizienz abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung 

Inspektion:

• Ödeme: typischerweise beidseitig, abhängig von der Schwerkraft lokalisiert (prätibial, sakral oder skrotal bei immobilisierten Patient:innen) sowie eindrückbar
• Anasarka: generalisierte massive Ödembildung als Zeichen einer fortgeschrittenen bzw. rechtsherzdominierten Herzinsuffizienz
• Aszites: Ausdruck einer systemvenösen Stauung mit konsekutiver hepatischer Kongestion (Stauungsleber)
• Gestaute Jugularvenen: klassisches klinisches Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz

Palpation: 

• Eindrückbare Ödeme: Hinweis auf eine volumenbedingte, transsudative Flüssigkeitseinlagerung infolge venöser Stauung
• Irregulärer Puls: möglicher Hinweis auf Vorhofflimmern als häufige Komorbidität bzw. Auslöser einer kardialen Dekompensation

• Kardiale Unterschenkelödeme: typisches Zeichen der systemvenösen Stauung bei Herzinsuffizienz

Auskultation: 

• Lunge: 
  • Feuchte Rasselgeräusche: Hinweis auf pulmonale Stauung oder Lungenödem
  • Giemen: möglich im Rahmen eines Asthma cardiale infolge kardial bedingter pulmonaler Stauung
  • Basal abgeschwächtes Atemgeräusch: Hinweis auf pleurale Ergussbildung
• Herz: Herzgeräusche als Hinweise auf ein Herzklappenvitium

Vitalparameter:

• Herzfrequenz:
  • Tachykardie: typische Kompensationsreaktion bei akuter Herzinsuffizienz infolge sympathischer Aktivierung zur Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens
  • Bradykardie: kann bei fortgeschrittener kardialer Dekompensation, kardiogenem Schock oder ausgeprägten bradykarden Rhythmusstörungen auftreten
• Hypotonie: charakteristisch für fortgeschrittene Formen der Herzinsuffizienz und den kardiogenen Schock
• Atmung: Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe
• Sauerstoffsättigung: Erniedrigt
• Körpertemperatur: meist normwertig, jedoch abhängig von Begleiterkrankungen wie Infektion oder Schock potenziell verändert

Einteilung nach NYHA-Stadium

NYHA-Stadium	Beschwerden
I	Diagnostizierte Herzerkrankung (objektiver Nachweis) ohne körperliche Einschränkungen durch die Herzerkrankung
II	Herzerkrankung mit geringer körperlicher Einschränkung (Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung wie z.B. Bergsteigen, Joggen oder mehrere Stockwerke Treppensteigen)
III	Herzerkrankung mit starken körperlichen Einschränkungen (Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung wie z.B. normales Spazieren gehen in der Ebene)
IV	Herzerkrankung mit dauerhaften Beschwerden bei einer körperlichen Belastung und in Ruhe

 Tipp

NYHA-Stadien

Insbesondere die Einteilung der Symptomatik nach den NYHA-Stadien kann helfen, die Schwere einer Herzinsuffizienz zu beurteilen.

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Die präklinische Therapie der akuten Herzinsuffizienz zielt darauf ab, die Oxygenierung und Hämodynamik zu stabilisieren, Symptome zu lindern sowie die zugrunde liegende Ursache der Dekompensation frühzeitig zu behandeln. Eine rasche und zielgerichtete Therapie ist entscheidend, um eine weitere kardiale Dekompensation bis zum kardiogenen Schock zu verhindern.

Häufige Ursachen einer akuten, kardialen Dekompensation:

• Akutes Koronarsyndrom 
• Hypertensiver Notfall 
• Schwere Herzrhythmusstörungen 
• Mechanische kardiale Ursachen 
• Lungenembolie 
• Infektionen 
• Perikardtamponade 

Basismaßnahmen

• Lagerung:
  • Hämodynamisch stabil → Oberkörper hoch, Beine tief zur Reduktion der pulmonalen Stauung
  • Hämodynamisch instabil → vorsichtige Flachlagerung, ggf. mit leicht erhöhtem Oberkörper
• Hochdosierte Sauerstoffgabe bei respiratorischer Insuffizienz
• Kontinuierliches Monitoring
• Kritisch instabile Patient:innen: Herstellung von Reanimationsbereitschaft bei drohender hämodynamischer Dekompensation oder kardiogenem Schock

Spezifische Maßnahmen

• Nicht-invasive Beatmung erwägen
• Medikamentöse Therapie:
  • Nitrate, z.B. Glyceroltrinitrat 0,4-1,2 mg, = 2-3 Hübe sublingual werden verabreicht, um eine Vasodilatation zu bewirken, die sowohl die Vorlast als auch die Nachlast des Herzens reduziert. Dadurch wird das Herz entlastet, was zu einer Verbesserung der Symptome führt
  • Diuretika, z.B. Furosemid 40 mg i.v. dienen dazu, überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper auszuschwemmen, was die Volumenbelastung des Herzens reduziert. Dies trägt dazu bei, den Druck im Lungenkreislauf zu senken und die Atemnot zu verringern
  • Opiate, z.B Morphin 2 mg i.v. titriert nach Wirkung können zur Sedierung, Vorlastsenkung und zur Reduktion der Angst bei Patient:innen mit akuter Atemnot eingesetzt werden. Dies hilft, die Atemfrequenz zu senken und die subjektive Belastung der Patient:innen zu reduzieren
  • Antihypertensiva, z.B. Urapidil 5-10 mg i.v., titriert nach Wirkung können bei hypertensiver Entgleisung zur kontrollierten Blutdrucksenkung eingesetzt werden. Durch die Reduktion der Nachlast wird die kardiale Pumparbeit vermindert und die hämodynamische Situation entlastet.
  • Inotropika, z.B. Dobutamin 2–20 μg/kgKG/min i.v. über Spritzenpumpe, mit niedriger Dosierung beginnen und bedarfsweise langsam auftitrieren, Ziel-MAP >65 mmHg und Vasopressoren, z.B. Noradrenalin 0,2–1 μg/kgKG/min i.v. über Spritzenpumpe werden zur Therapie persistierender Hypotonie oder kardiogenem Schock verwendet

Akutes Lungenödem: 

Patient:innen mit einer dekompensierten Herzinsuffizienz können plötzlich ein akutes Lungenödem entwickeln, das sich durch schwere Atemnot, Husten mit schaumigem, teils blutigem Sputum und Rasselgeräuschen äußern kann. Eine schnelle Gabe von Sauerstoff, Diuretika, Nitraten und ggf. Morphin kann notwendig sein.

Kardiogener Schock: 

Eine stark dekompensierte Herzinsuffizienz kann zu einem kardiogenen Schock führen, bei dem die Herzleistung so stark eingeschränkt ist, dass der Blutdruck massiv abfällt. Dies führt zu einer kritischen Mangeldurchblutung der Organe, die intensivmedizinische Maßnahmen erforderlich macht.

Vorwärts- und Rückwärtsversagen: 

Patient:innen können sowohl ein Vorwärtsversagen (ungenügende Durchblutung der Organe) als auch ein Rückwärtsversagen (Blutstauung vor dem Herzen) erleiden. Dies kann zu Verwirrtheit, Schwindel und Kaltschweißigkeit oder aber zu Beinödemen und Dyspnoe führen, was die präklinische Differenzialdiagnose erschwert.

Herzrhythmusstörungen: 

Bei bestehender Herzinsuffizienz besteht ein erhöhtes Risiko für Arrhythmien, die sich durch plötzliches Herzklopfen, Schwindel oder Bewusstlosigkeit äußern können. Bestimmte lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen wie Kammerflimmern erfordern eine sofortige Defibrillation.

Flüssigkeitsüberladung: 

Eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr bei Patient:innen mit Herzinsuffizienz kann zu einer Verschlechterung der Symptome führen und insbesondere zur Ausbildung von Beinödemen und Dyspnoe beitragen. Eine vorsichtige Bilanzierung und eventuell die Gabe von Diuretika sind in solchen Situationen notwendig.

Betablocker-Entzug: 

Das abrupte Absetzen von Betablockern kann bei herzinsuffizienten Patient:innen eine Verschlechterung des Zustands auslösen, einschließlich Tachykardie, Blutdruckanstieg und einer gesteigerten Myokardbelastung. Ein langsames Ausschleichen ist daher essenziell.

Die Wahl des Zielkrankenhauses ist abhängig vom individuellen Fall. Das Zielkrankenhaus sollte über eine internistische / kardiologische Abteilung mit der Möglichkeit einer intensivmedizinischen Überwachung verfügen und eine Notaufnahme mit einem Schockraum vorweisen.

• Bei spontan atmenden Patient:innen soll auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter erfolgen
• Bei instabiler Kreislaufsituation soll der Transport unter kontinuierlicher Kreislaufüberwachung und gegebenenfalls medikamentöser Unterstützung erfolgen
• Vor dem Transport ggf. an die telemedizinische Übermittlung des EKGs an die Zielklinik denken. Hier lokale Vorgaben beachten.
• Bei kardiogenem Schock oder Auftreten von Herzrhythmusstörungen → Herstellen der Reanimationsbereitschaft

 Merke

Zusammenfassung Transport

• Zielkrankenhaus: internistische/kardiologische Abteilung + Möglichkeit einer  intensivmedizinischen Überwachung
• Überwachung der Vitalparameter
• Ggf. Übermittlung EKG an Zielklinik, v.a. bei Myokardinfarkt als Ursache
• Kardiogener Schock oder Herzrhythmusstörungen → Reanimationsbereitschaft

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

 Definition

Die Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom infolge struktureller oder funktioneller kardialer Störungen, bei dem die Pumpfunktion des Herzens nicht mehr ausreicht, um eine adäquate Organ- und Gewebeperfusion sicherzustellen. Durch das verminderte Herzzeitvolumen (HZV) kommt es zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung der Gewebe. Klinisch manifestiert sich dies typischerweise durch Dyspnoe, reduzierte Belastbarkeit und periphere Ödeme.

Einteilungsmöglichkeiten:

• Nach Herzteil:
  • Linksherzinsuffizienz
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Globalherzinsuffizienz
• Nach Pathophysiologie:
  • Systolische Herzinsuffizienz
  • Diastolische Herzinsuffizienz
  • Kombinierte Herzinsuffizienz
• Nach Ejektionsfraktion (EF):
  • HFpEF, HFmrEF, HFrEF

Ursachen:

• Koronare Herzkrankheit
• Myokardinfarkt
• Arterielle Hypertonie
• Herzrhythmusstörungen
• Herzklappen- und Perikarderkrankungen
• Nicht-ischämische Kardiomyopathien

Pathophysiologie:

1. Primäre Funktionsstörung:
   1. Systolische Dysfunktion: Kontraktilität der Kardiomyozyten ↓ (z. B. nach Myokardinfarkt) → Schlagvolumen ↓ → Vorwärtsversagen
   2. Diastolische Dysfunktion: Relaxation bzw. Dehnbarkeit des Ventrikels ↓ (z.B. bei Myokardhypertrophie) → ventrikuläre Füllung ↓ → pulmonale Stauung trotz erhaltener Ejektionsfraktion
2. Hämodynamische Folgen:
   1. Vorwärtsversagen: Organperfusion ↓ → Hypotonie, Fatigue und Oligurie
   2. Rückwärtsversagen: venöser Rückstau ↑ → pulmonale Stauung/Lungenödem (Linksherzinsuffizienz) bzw. periphere Ödeme (Rechtsherzinsuffizienz)
   3. Frank-Starling-Mechanismus: Vorlast ↑ → initial Schlagvolumen ↑ → gleichzeitig Wandspannung und myokardialer O₂-Verbrauch ↑
3. Kompensationsmechanismen (neurohormonelle Aktivierung):
   1. Sympathikusaktivierung: 
      • Blutdruckabfall → Barorezeptorreflex → Herzfrequenz ↑ und Kontraktilität ↑
      • Kurzfristig Kreislaufstabilisierung → langfristig Koronarinsuffizienz und myokardialer O₂-Verbrauch ↑
   2. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS):
      • Renale Minderperfusion → Reninfreisetzung ↑ → Angiotensin II ↑ → Vasokonstriktion → Nachlast ↑
      • Aldosteron ↑ → Na⁺- und Wasserretention ↑ → Vorlast ↑ → Ödembildung ↑
   3. Antidiuretisches Hormon (ADH): ADH ↑ → Wasserretention ↑ → Volumenbelastung ↑ und Hyponatriämie
   4. Natriuretische Peptide (ANP / BNP): Wandspannung ↑ → ANP-/ BNP-Freisetzung ↑ → Diurese ↑ und Vasodilatation ↑
4. Strukturelle und zelluläre Veränderungen (Remodeling):
   1. Hypertrophie: Chronische Druck- und Volumenbelastung
   2. Fibrose und ventrikuläre Dilatation: Elastizität ↓ und Kontraktilität ↓ → Pumpfunktion ↓
   3. Endstadium: Fortschreitender Umbau des Myokards → Verlust funktioneller Muskelfasern → irreversible Einschränkung der Pumpfunktion
5. Teufelskreis der Herzinsuffizienz:
   1. Pumpversagen → Herzzeitvolumen ↓ 
   2. Sympathikus ↑ und RAAS ↑ → Vor- und Nachlast ↑
   3. Vor- und Nachlast ↑ → myokardiale Belastung ↑
   4. Wandspannung und O₂-Verbrauch ↑ → Kontraktilität weiter ↓
   5. Rezidivierende Dekompensation → akute Exazerbation bis zum kardiogenen Schock

Symptome:

• Leitsymptom: Dyspnoe

Diagnostik:

• Inspektion:
  • Ödeme: typischerweise beidseitig, abhängig von der Schwerkraft lokalisiert (prätibial, sakral oder skrotal bei immobilisierten Patient:innen) sowie eindrückbar
  • Anasarka: generalisierte massive Ödembildung als Zeichen einer fortgeschrittenen bzw. rechtsherzdominierten Herzinsuffizienz
  • Aszites: Ausdruck einer systemvenösen Stauung mit konsekutiver hepatischer Kongestion (Stauungsleber)
  • Gestaute Jugularvenen: klassisches klinisches Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz
• Palpation: 
  • Eindrückbare Ödeme: Hinweis auf eine volumenbedingte, transsudative Flüssigkeitseinlagerung infolge venöser Stauung
  • Irregulärer Puls: möglicher Hinweis auf Vorhofflimmern als häufige Komorbidität bzw. Auslöser einer kardialen Dekompensation
  • Kardiale Unterschenkelödeme: typisches Zeichen der systemvenösen Stauung bei Herzinsuffizienz
• Auskultation: 
  • Lunge: 
    • Feuchte Rasselgeräusche: Hinweis auf pulmonale Stauung oder Lungenödem
    • Giemen: möglich im Rahmen eines Asthma cardiale infolge kardial bedingter pulmonaler Stauung
    • Basal abgeschwächtes Atemgeräusch: Hinweis auf pleurale Ergussbildung
  • Herz: Herzgeräusche als Hinweise auf ein Herzklappenvitium

Therapie:

 Merke

Die präklinische Therapie der akuten Herzinsuffizienz zielt darauf ab, die Oxygenierung und Hämodynamik zu stabilisieren, Symptome zu lindern sowie die zugrunde liegende Ursache der Dekompensation frühzeitig zu behandeln. Eine rasche und zielgerichtete Therapie ist entscheidend, um eine weitere kardiale Dekompensation bis zum kardiogenen Schock zu verhindern.

Häufige Ursachen einer akuten, kardialen Dekompensation:

• Akutes Koronarsyndrom 
• Hypertensiver Notfall 
• Schwere Herzrhythmusstörungen 
• Mechanische kardiale Ursachen 
• Lungenembolie 
• Infektionen 
• Perikardtamponade 

• Lagerung:
  • Hämodynamisch stabil → Oberkörper hoch, Beine tief zur Reduktion der pulmonalen Stauung
  • Hämodynamisch instabil → vorsichtige Flachlagerung, ggf. mit leicht erhöhtem Oberkörper
• Hochdosierte Sauerstoffgabe bei respiratorischer Insuffizienz
• Kontinuierliches Monitoring
• Kritisch instabile Patient:innen: Herstellung von Reanimationsbereitschaft bei drohender hämodynamischer Dekompensation oder kardiogenem Schock
• Nicht-invasive Beatmung erwägen
• Medikamentöse Therapie:
  • Nitrate
  • Diuretika
  • Opiate
  • Urapidil 
  • Inotropika und Vasopressoren

Transport:

 Merke

Zusammenfassung Transport

• Zielkrankenhaus: internistische/kardiologische Abteilung + Möglichkeit einer  intensivmedizinischen Überwachung
• Überwachung der Vitalparameter
• Ggf. Übermittlung EKG an Zielklinik, v.a. bei Myokardinfarkt als Ursache
• Kardiogener Schock oder Herzrhythmusstörungen → Reanimationsbereitschaft

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Herzinsuffizienz
• Kardiale Dekompensation
• Lungenödem (RD)