Hypertensiver Notfall (RD)

Um den Einstieg in das Thema Hypertensiver Notfall etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Hypertensiver Notfall
• Ort: Privathaushalt, 1. Obergeschoss
• Alarmzeit: 04:22 Uhr
• Anrufer:in: Nachbarin
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Weiblich, 84 Jahre alt
  • Klagt über starke Kopfschmerzen und Brustschmerzen

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes sitzt die Patientin auf einem Sessel. Die Anruferin ist ebenfalls im Raum und betreut die Patientin.

Die Lage ist wie folgt:

• Die Patientin ist wach und ansprechbar
• Der Betroffene klagt über starke Kopfschmerzen, Schwindel und Brustschmerzen
• Die Symptomatik besteht seit gestern Abend
• Die Nachbarin berichtet, dass sich die Patientin vor ungefähr 30 Minuten telefonisch bei ihr meldete. Daraufhin hat sie den Notruf abgesetzt
• Es sind keine äußeren Verletzungen erkennbar 

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem hypertensiven Notfall aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Blutzuckermessung in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Patientin spricht selbständig	Kein A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion bds. normal Keine Halsvenenstauung sichtbar Regelmäßige Atmung, 16/min Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 97 % Atemfrequenz: 16/min	Kein  B-Problem
C	Hautkolorit rosig Rekap-Zeit: 1 Sekunde Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk Rhythmisch Kräftig tastbar Normofrequent, 86/min RR: 230/128	Akutes C-Problem
D	Wach, ansprechbar Klagt über starke Kopfschmerzen und Schwindel GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Mittelbares D-Problem
E	Keine weiteren Verletzungen ersichtlich Temperatur: 37,1 °C Symptome: Brustschmerzen Schwindel Starke Kopfschmerzen Allergien / Infektionen: Unbekannt Medikamente: Bisoprolol, Spironolacton, Ramipril, Dapagliflozin, Torasemid Patientengeschichte: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz Letzte Mahlzeit: Gestern Abend Ereignis: Beginn gestern Abend → seitdem zunehmender Verlauf Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

Hypertensiver Notfall

 Definition

Ein hypertensiver Notfall bezeichnet einen plötzlich stark ansteigenden Blutdruck, oft über 180/110 mmHg, der zu einer akuten Schädigung lebenswichtiger Organe führt und dadurch eine unmittelbare vitale Bedrohung darstellt.

 Achtung

Die absolute Höhe des Blutdrucks ist zweitrangig, sofern Hinweise auf eine akute Schädigung von Organen bestehen.

Hypertensive Entgleisung/Dringlichkeit

 Definition

Eine plötzlich auftretende Blutdruckerhöhung, oft über 180/110 mmHg, ohne Hinweise auf Schädigungen von Endorganen wird als hypertensive Entgleisung bezeichnet. Sie ist klar vom hypertensiven Notfall abzugrenzen, da keine akute Lebensgefahr besteht.

 Info

Die Begriffe „hypertensive Krise“ und „hypertensive Entgleisung“ gelten laut aktuellen Leitlinien wie dem Joint National Committee als veraltet, da sie nicht klar zwischen Notfall und Dringlichkeit unterscheiden. Heute wird zwischen einem hypertensiven Notfall und einer hypertensiven Dringlichkeit differenziert. In der Fachliteratur sind die beiden Begriffe jedoch weiter verbreitet.

Klassifikation Hypertonie

 Info

Eine isolierte systolische Hypertonie (ISH) liegt vor, wenn der systolische Blutdruck über 140 mmHg liegt, der diastolische Wert jedoch unter 90 mmHg bleibt. Sie tritt v. a. bei älteren Menschen auf und ist trotz normalem diastolischen Wert mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden.

 Merke

Die häufigste Ursache eines akuten Blutdruckanstiegs ist die Entgleisung einer vorbestehenden arteriellen Hypertonie – meist infolge unzureichender Blutdruckkontrolle oder mangelnder Therapietreue.

Primäre (essenzielle) Hypertonie 

 Definition

Die primäre bzw. essenzielle Hypertonie stellt die häufigste Form der arteriellen Hypertonie dar. Sie entsteht multifaktoriell und kann nicht auf eine einzelne spezifische Ursache zurückgeführt werden. Verschiedene Risikofaktoren begünstigen ihre Entstehung.

Risikofaktoren der primären Hypertonie:

• Höheres Lebensalter
• Nikotinkonsum
• Erhöhter Alkoholkonsum
• Übermäßige Kochsalzaufnahme
• Adipositas
• Dyslipidämien, Insulinresistenz
• Positive Familienanamnese
• Chronische psychische Belastung
• Bewegungsmangel
• Diskutiert: erhöhter Koffeinkonsum 

Sekundäre Hypertonie:

 Definition

Die sekundäre Hypertonie entsteht infolge einer zugrunde liegenden Erkrankung oder externer Einflussfaktoren. Im Gegensatz zur primären Hypertonie lässt sich hierbei häufig eine spezifische Ursache identifizieren.

• Endokrine Ursachen:
  • Primärer Hyperaldosteronismus 
  • Hypercortisolismus
  • Phäochromozytom
  • Hyperthyreose und Hypothyreose 
  • Hyperparathyreoidismus
  • Akromegalie
• Renale Ursachen:
• Renoparenchymatöse Hypertonie: Hypertonie infolge glomerulärer oder tubulo-interstitieller Nierenerkrankungen, beispielsweise:
  • Glomerulonephritiden bzw. Glomerulopathien (z. B. IgA-Nephropathie)
  • Tubulo-interstitielle Nephritis
  • Chronische Pyelonephritis mit möglicher Schrumpfniere
  • Polyzystische Nierenerkrankung
  • Nierentumoren
  • Systemerkrankungen mit renaler Beteiligung
• Renovaskuläre Hypertonie: Hypertonie infolge einer Nierenarterienstenose
• Medikamenten- oder substanzinduzierte Hypertonie:
  • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
  • Immunsuppressiva, insbesondere Glucocorticoide und Ciclosporin A
  • Orale Kontrazeptiva, primär östrogenhaltige Präparate
  • Abschwellende Nasensprays mit Sympathomimetika (z.B. Phenylephrin)
  • Antidepressiva (v.a. MAO-Hemmer und SSNRI) sowie Antipsychotika
  • Suchtmittel und Genussmittel wie Alkohol, Anabolika, Kokain, Amphetamine, Methamphetamin, Ecstasy oder Lakritz [9]
• Weitere Ursachen:
  • Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen
  • Aortenisthmusstenose
  • Polycythaemia vera
  • Neuroendokrine Neoplasien
  • Seltene genetische Ursachen

 Info

Akute Blutdruckentgleisungen:

Akute Entgleisung bei bestehender Hypertonie durch:

• Mangelnde Therapietreue
• Plötzliches Absetzen von Antihypertensiva (Rebound)
• Vegetative Überreaktion (z. B. akuter Stress, Schmerzen)
• Stimulanzien: Amphetamine, Kokain
• Alkoholentzug

 Tipp

Bei jungen Patient:innen mit hypertensivem Notfall oder therapierefraktärer Hypertonie sollte an eine sekundäre Hypertonie gedacht werden.

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

• Der Blutdruck ist abhängig von:
  • Herzzeitvolumen (= HZV):
    • Das Herzzeitvolumen wird bestimmt durch das Schlagvolumen (= SV) und die Herzfrequenz (= HF)
    • Berechnung: HZV = SV x HF
  • Total peripherer Widerstand (= TPR):
    • Widerstand, gegen den das Herz das Blut pumpen muss
    • Abhängig vom Gefäßdurchmesser (v.a. der Widerstandsgefäße)
• Die Aufrechterhaltung eines konstanten systemischen Blutdrucks ist essenziell zur Sicherstellung der Durchblutung lebenswichtiger Organe
• Hierzu stehen kurzfristige und langfristige Regulationsmechanismen zur Verfügung, die eine Anpassung an wechselnde Kreislaufanforderungen ermöglichen
• Autoregulation: Organe, wie Gehirn, Niere und Herz, besitzen die Fähigkeit ihre Durchblutung konstant zu halten, obwohl der systemische Blutdruck schwankt (normalerweise im Bereich von ca. 60–160 mmHg mittlerer arterielle Druck (MAP))

Wichtige Mechanismen der systemischen Blutdruckregulation:

• Barorezeptoren (Pressorezeptoren):
  • Lokalisation: A. carotis communis, Aortenbogen
  • Regulieren den Blutdruck kurzfristig über das vegetative Nervensystem, indem sie auf Änderungen der Gefäßdehnung reagieren und die Aktivität von Sympathikus und Parasympathikus anpassen

• Chemorezeptoren:
  • Lokalisation: A. carotis communis, Aortenbogen
  • Wirken indirekt blutdrucksteigernd, indem sie bei Sauerstoffmangel oder Azidose den Sympathikus aktivieren, was zu einer Erhöhung von Herzfrequenz und Gefäßtonus führt
• Kreislaufzentrum:
  • Lokalisation: Medulla oblongata
  • Empfängt Signale von Baro- und Chemorezeptoren, verarbeitet sie und steuert den Blutdruck über eine Anpassung der Herzaktivität und des Gefäßtonus durch das vegetative Nervensystem
• Niere:
  • Reguliert den Blutdruck langfristig durch Kontrolle von Blutvolumen, Elektrolythaushalt und hormonellen Systemen (V.a. RAAS (=Renin-Angiotensin-Aldosteron-System))
  • Anpassung der Ausscheidung von Natrium und Wasser → direkte Beeinflussung des Blutdrucks

Pathophysiologische Veränderungen der chronischen Hypertonie

Zur besseren Verständlichkeit der Pathophysiologie eines hypertensiven Notfalls zeigt die folgende Tabelle wichtige pathophysiologische Veränderungen, die im Rahmen einer chronischen arteriellen Hypertonie auftreten und maßgeblich zur Entstehung und Dynamik eines hypertensiven Notfalls beitragen.

Pathophysiologie des hypertensiven Notfalls

1. Auslöser und grundlegender Mechanismus:

Dem hypertensiven Notfall liegt ein akuter, ausgeprägter Blutdruckanstieg zugrunde, häufig mit Werten ≥ 180/110 mmHg. Ursache kann eine vorbestehende arterielle Hypertonie oder eine sekundäre Hypertonieform sein, beispielsweise bei Phäochromozytom, Präeklampsie oder Substanzkonsum.

Der rasche Druckanstieg überschreitet die Fähigkeit der physiologischen Autoregulation der Organdurchblutung. Unter normalen Bedingungen hält diese den Blutfluss trotz Blutdruckschwankungen weitgehend konstant. Beim hypertensiven Notfall versagt dieser Schutzmechanismus, wodurch Gefäßwände mechanisch überlastet werden.

• Autoregulationsversagen: Gefäßwandschädigung ↑ → endotheliale Dysfunktion ↑ → Organperfusion gestört
• Sympathikusaktivierung: Stress + Schmerz + Hypoxie + erhöhte Katecholaminausschüttung → Vasokonstriktion ↑ + Herzfrequenz ↑ + Kontraktilität ↑ → weiterer Blutdruckanstieg
• RAAS-Aktivierung: Renale Minderperfusion → Reninfreisetzung ↑ → Angiotensin II ↑ + Aldosteron ↑ → Vasokonstriktion + Volumenretention ↑

Die Folgen sind:

• Endothelschädigung
• Verlust der Gefäßbarrierefunktion
• Mikroangiopathien
• Störungen der Organperfusion
• Fortschreitende Endorganschädigung

2. Endotheliale Dysfunktion und Vasokonstriktion:

• Mechanische Gefäßbelastung: Transmuraler Druck ↑ → Dehnungs- und Scherkräfte auf das Endothel ↑
• Vasoaktive Dysregulation: Endothelin ↑ + Angiotensin II ↑ + NO-Produktion ↓ → Vasokonstriktion + Arteriolenspasmus
• Mikrozirkulatorische Schäden: Fibrinoide Nekrosen + plasmatische Exsudation + hyperplastische Arteriolosklerose („onion-skin-lesions“) → Gefäßlumen ↓
• Perfusionsstörung: Organperfusion ↓ → Ischämie ↑ → progressive Endorganschädigung

3. Aktivierung neurohumoraler Regulationssysteme:

4. Verlust der Autoregulation und Endorganschädigung:

Wird die obere Grenze der Autoregulation überschritten, entstehen akute Organschäden:

• Zentralnervensystem: Vasodilatation und Kapillarleck führen zu einem zerebralen Ödem mit Entwicklung einer hypertensiven Enzephalopathie. Klinisch zeigen sich Kopfschmerzen, Krampfanfälle oder Bewusstseinsstörungen
• Herz: Die massive Nachlasterhöhung verursacht Myokardischämien bis zum akuten Koronarsyndrom oder kardialem Lungenödem
• Niere: Arterioläre Nekrosen und Mikroangiopathien führen zu einer akuten Einschränkung der Nierenfunktion bis zum akuten Nierenversagen
• Gefäßsystem: Durch die Schädigung der Gefäßwand steigt das Risiko für eine Aortendissektion
• Auge: Retinale Blutungen, Exsudate und Papillenödeme entsprechen einer hypertensiven Retinopathie höheren Grades

 Merke

Besondere pathophysiologische Konstellationen:

• Cushing-Reflex: Ein erhöhter intrakranieller Druck führt über zentrale Ischämiemechanismen zu einer reflektorischen Sympathikusaktivierung mit massivem Blutdruckanstieg zur Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion
• Maligne Hypertonie: Schwerste Form der hypertensiven Entgleisung mit fortschreitender Mikroangiopathie, intravasaler Hämolyse, retinalen Blutungen und akutem Nierenversagen

 Info

Paradoxon: Trotz hohem RR erfolgt eine sympathische Gegenregulation

• Normalerweise hemmt ein hoher Blutdruck den Sympathikus
• Erhöhter RR → Erkennung durch Barorezeptoren → Sympathikus ↓ und Parasympathikus ↑ → Blutdruck sinkt

Physiologische Hintergründe:

1. Desensibilisierung von Barorezeptoren:
   • Bei chronischer Hypertonie oder sehr schnellem Druckanstieg reagieren sie nicht mehr adäquat
   • Sie „gewöhnen“ sich an den hohen Druck → verminderte Signalweiterleitung
2. Pathologische Trigger übersteuern den Reflex:
   • Stress, Schmerzen, Angst, Entzug, Phäochromozytom, zerebrale Ischämie → direkte Aktivierung Kreislaufzentrum → Sympathikusaktivierung, unabhängig von Barorezeptoren
3. Zerebrale Minderperfusionsreaktion:
   • Bei schwerer zerebraler Hypoperfusion (z.B. durch fehlende Autoregulation im Gehirn)
   • ZNS „interpretiert“ die Mangeldurchblutung als Hypotonie → ausgeprägte sympathische Gegenregulation, obwohl der Blutdruck bereits hoch ist

 Achtung

Durch den weiteren Blutdruckanstieg entsteht ein pathophysiologischer Teufelskreis, der die Situation zunehmend destabilisiert.

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme bei einem hypertensiven Notfall

• Versagen der Autoregulation
• Sympathikusaktivierung
• Endothelschäden
• Schädigung von Organen: ZNS, Herz, Lunge, Niere, Augen

Typische Zeichen

 Achtung

Red Flags:

Bei folgenden Symptomen besteht der Verdacht auf eine akute Endorganschädigung → sie erfordern eine umgehende Abklärung:

• Thoraxschmerz
• Dyspnoe
• EKG-Veränderungen (v.a. ST-Streckenveränderungen)
• Bewusstseinsstörungen
• Stärkste Kopfschmerzen

Die Symptomatik eines hypertensiven Notfalls ist sehr variabel und richtet sich nach dem betroffenen Organ. Je nach Ausmaß und Lokalisation der Endorganschädigung können unterschiedliche Beschwerden im Vordergrund stehen:

 Achtung

Klinische Besonderheiten und wichtige Warnzeichen:

• Kardiale und zerebrale Manifestationen treten besonders häufig auf und sind mit der höchsten prognostischen Relevanz verbunden
• Unspezifische Symptome wie Übelkeit, Erbrechen oder innere Unruhe schließen einen hypertensiven Notfall nicht aus und erfordern eine gezielte Diagnostik zum Ausschluss einer akuten Endorganschädigung
• Bewusstseinsstörungen sowie fokal-neurologische Ausfälle sind grundsätzlich als Hinweis auf eine potenzielle zerebrale Organbeteiligung im Rahmen eines hypertensiven Notfalls zu bewerten
• Bei Schwangeren besteht bereits ab Blutdruckwerten ≥ 160/110 mmHg ein dringender Notfallverdacht, auch wenn bislang keine Endorganschädigung nachgewiesen wurde

Generalisierte Zeichen

• Übelkeit
• Unwohlsein
• Unruhe
• Schwitzen
• Hochroter Kopf
• Nasenbluten (Epistaxis) 

 Tipp

Diese Symptome sind unspezifisch, können aber im Kontext eines stark erhöhten Blutdrucks auf eine drohende Dekompensation hinweisen, insbesondere bei Risikopatient:innen.

 Merke

Diagnostisches Ziel

Ziel der Diagnostik ist die Differenzierung zwischen hypertensiver Entgleisung/Dringlichkeit und hypertensivem Notfall. Entscheidend ist dabei das Vorliegen einer akuten Endorganschädigung.

Die Einordnung bestimmt das weitere therapeutische Vorgehen: Während bei der hypertensiven Entgleisung meist eine langsame Blutdrucksenkung ausreichend ist, erfordert der hypertensive Notfall eine sofortige intensivierte, meist intravenöse Therapie.

Anamnese

Aktuelle Anamnese:

• S (Symptome): Je nach Endorganschädigung unterschiedlich
  • Alarmsignale: Thoraxschmerz. Dyspnoe, EKG-Veränderungen (hauptsächlich ST-Streckenveränderungen), Bewusstseinsstörungen, stärkste Kopfschmerzen
• A (Allergien, Infektionen): Bekannte Medikamentenallergien (z.B. ACE‑Hemmer‑Husten, Urapidil‑Unverträglichkeit)
• M (Medikation):
  • Antihypertensiva, z.B. ACE-Hemmer, Betablocker, Kalziumantagonisten
  • Akutmedikation, , z.B. Nifedipin vorhanden oder bereits eingenommen?
• P (Patientengeschichte): Kardiovaskuläre Vorerkrankungen, v.a. arterielle Hypertonie?
• L (Letzte …):
  • Letzte Einnahme der Dauermedikation, wenn vorhanden
  • Letzte Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme
  • Letzte RR-Werte
• E (Ereignis): Nichteinnahme der antihypertensiven Medikation, Stressreaktion
• R (Risiko): Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Phäochromozytom, Alkohol- und Drogenabusus
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei Patientinnen → (Prä-)Eklampsie

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf einen hypertensiven Notfall abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Hochroter Kopf: mögliches Zeichen einer akuten hypertensiven Entgleisung mit ausgeprägter Vasodilatation im Gesichtsbereich
• Kaltschweißigkeit und Unruhe: Hinweis auf sympathische Aktivierung und hämodynamischen Stress
• Dyspnoe und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur: mögliche Zeichen einer kardialen Dekompensation oder eines hypertensiven Lungenödems
• Schaumiges bzw. blutig-schaumiges Sputum: typischer Hinweis auf ein akutes kardiales Lungenödem
• Beinödeme: Hinweis auf eine chronische oder akut dekompensierte Herzinsuffizienz

Palpation:

• Pulsus durus: kräftiger, harter Puls als Ausdruck eines stark erhöhten systemischen Gefäßwiderstands
• Tachykardie oder Bradykardie: mögliche Reaktion auf die hypertensive Entgleisung oder Hinweis auf kardiale Beteiligung
• Pulsdefizite oder Blutdruckdifferenzen: möglicher Hinweis auf eine Aortendissektion

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden
  • Gedämpfter Klopfschall: möglicher Hinweis auf Pleuraergüsse oder ein hypertensiv bedingtes Lungenödem

Auskultation:

• Häufig unauffällig, Pathologien abhängig von der zugrunde liegenden Komplikation:
  • Herz:
    • Verstärkte Herztöne oder 3. Herzton: mögliche Zeichen einer linksventrikulären Belastung oder Herzinsuffizienz
  • Lunge:
    • Feuchte Rasselgeräusche basal: typischer Befund bei pulmonaler Stauung oder kardialem Lungenödem
    • Fein- oder grobblasige Rasselgeräusche: Hinweis auf interstitielles bzw. alveoläres Lungenödem

 Achtung

Der Blutdruck sollte während der Diagnostik mehrfach an beiden Oberarmen gemessen werden. Eine Blutdruckdifferenz (>20 mmHg) oder eine Differenz der Pulsqualität kann ein wichtiger Hinweis auf eine Aortendissektion sein.

Neurologische Untersuchung:

• Standardisierte neurologische Untersuchung mittels BE-FAST-Schema, insbesondere bei Vorliegen von Hinweisen auf zerebrales Ereignis

Vitalparameter:

• Atemfrequenz: abhängig von der Endorganschädigung, initial eher erhöht
• Sauerstoffsättigung: abhängig von der Perfusion
• Herzfrequenz: abhängig von der Endorganschädigung, initial eher erhöht → im Verlauf Bradykardie, Herzrhythmusstörungen möglich
• Blutdruck: Erhöht

12-Kanal-EKG:

Ein 12-Kanal-EKG ist bei Verdacht auf einen hypertensiven Notfall ein unverzichtbarer Bestandteil der Diagnostik, insbesondere zum Ausschluss oder Nachweis kardiovaskulärer Komplikationen.

 Tipp

Ein unauffälliges EKG schließt einen hypertensiven Notfall nicht aus, kann aber helfen, die zugrunde liegende Organschädigung einzukreisen.

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Die Therapie besteht in erster Linie in der gezielten medikamentösen Blutdrucksenkung sowie, falls erforderlich, in der Behandlung begleitender Symptome, wie etwa Dyspnoe. Ziel der notfallmäßigen Therapie ist eine kontrollierte Blutdruckreduktion, nicht die sofortige Normalisierung des Blutdrucks.

Basismaßnahmen

• Lagerung:
  • Hämodynamisch stabil: Oberkörperhochlagerung (ca. 30–45°), Beine tief zur Reduktion der pulmonalen Stauung und Verbesserung der Atemmechanik
  • Hämodynamisch instabil: Vorsichtige Flachlagerung bzw. leicht erhöhte Oberkörperposition (ca. 10–15°) zur Sicherung der zerebralen Perfusion und Vermeidung zusätzlicher Kreislaufbelastung
  • Schlaganfallzeichen: Oberkörperhochlagerung um ca. 30° zur Senkung des intrakraniellen Drucks
  • Präeklampsie / Eklampsie: Linksseitenlage oder 30°-Oberkörperhochlagerung zur Verbesserung der uteroplazentaren Perfusion
• Sauerstoffgabe: bei respiratorischer Insuffizienz oder Hypoxämie (SpO₂ < 90 %), keine routinemäßige O₂-Gabe ohne Indikation
• Kontinuierliches Monitoring: EKG-, SpO₂- und wiederholte Blutdruckkontrollen zur frühzeitigen Erkennung hämodynamischer Veränderungen
• Venöser Zugang: Anlage eines i.v.-Zugangs zur Vorbereitung einer medikamentösen Therapie

Spezifische Maßnahmen nach Krankheitsbild

 Tipp

Nach der Gabe von Medikamenten sollte der Blutdruck nach 3–5 Minuten erneut kontrolliert werden. Bei ausbleibender Wirkung sollte eine Dosisanpassung erfolgen oder eine Therapieeskalation in Erwägung gezogen werden.

 Info

Die sublinguale Gabe von Glyceroltrinitrat ohne eine kardiale Symptomatik oder ohne ein kardiales Lungenödem erfolgt off-label und sollte mit Vorsicht und nur nach Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen.

 Achtung

Bei Vorliegen einer akuten Linksherzinsuffizienz oder Aortendissektion als Endorganschaden muss der Blutdruck rasch und gezielt gesenkt werden. 

 Merke

Bei einer hypertensiven Enzephalopathie sowie bei Retino- oder Nephropathie kann eine zu schnelle Blutdrucksenkung zu irreversiblen ischämischen Komplikationen führen. Daher sollte der Blutdruck langsam und kontrolliert über 60 bis 90 Minuten um etwa 15–25 % des Ausgangswerts gesenkt werden.

 Info

Zu den besonderen Situationen im Rahmen eines hypertensiven Notfalls zählen sämtliche möglichen Endorganschädigungen wie ein akutes Koronarsyndrom (ACS), eine Aortendissektion oder ein akutes Lungenödem. Das konkrete therapeutische Vorgehen in diesen Fällen richtet sich nach der zugrunde liegenden Organmanifestation und ist jeweils in den entsprechenden Fachartikeln ausführlich beschrieben.

Hypertensive Entgleisung / Dringlichkeit 

Auch wenn keine akute Notfallsituation im engeren Sinne vorliegt, wird der Rettungsdienst häufig zu hypertensiven Entgleisungen bzw. hypertensiven Dringlichkeiten alarmiert. In solchen Fällen empfiehlt es sich, standardisierte Handlungsempfehlungen zu befolgen, um eine strukturierte und zielführende Versorgung zu gewährleisten. Diese unterstützen die präklinische Einschätzung, sowie die Entscheidung über die weitere Versorgung oder einen möglichen Transport.

Allgemeine Einschätzung:

• Keine akuten Symptome einer Endorganschädigung (z.B. neurologisch, kardial, renal, pulmonal)
• Patient:in ist kreislaufstabil und orientiert
• Kein Hinweis auf hypertensiven Notfall → keine zwingende Notaufnahmeindikation

 Achtung

Befunde für zwingenden Transport durch den Rettungsdienst:

• Junge Patient:innen unter 40 Jahren mit arterieller Hypertonie und Werten um die 160-179/100-109 mmHg oder höher, um eine sekundäre Ursache auszuschließen
• Patient:innen mit therapieresistenter Hypertonie, also unzureichender Blutdruckkontrolle trotz Einnahme von mindestens drei antihypertensiven Medikamenten (einschließlich Diuretikum)
• Patient:innen mit plötzlich einsetzender Hypertonie, bei zuvor normalen Blutdruckwerten
• Patient:innen mit hypertoniebedingten Organschäden
• Weitere klinische Konstellationen, in denen nach Einschätzung des Teams eine spezialisierte Evaluation sinnvoll erscheint

Therapieoption in der Präklinik:

• Orale antihypertensive Therapie möglich:
  • Ggf. Aufforderung zur Einnahme der noch nicht eingenommenen Bedarfsmedikation → keine eigene Medikation oder Dosierung empfehlen!
  • Nach Rücksprache mit einem Arzt (Tele-NA, Hausarzt oder Bereitschaftsarzt) kann vor Ort, durch den Rettungsdienst, die orale antihypertensive Therapie erfolgen
  • Nur bei stabilen, kooperativen Patient:innen
  • Medikamentengabe nur bei sicherer Einnahmehistorie und bekannter Verträglichkeit

Abstimmung und Nachsorge:

• Ggf. telefonische Rücksprache mit dem Hausarzt oder dem ärztlichen Bereitschaftsdienst (116 117)
• Vereinbarung einer kurzfristigen ärztlichen Kontrolle (innerhalb von 24–48 h)
• Aufklärung der erkrankten Person über Warnzeichen (z.B. Brustschmerz, Atemnot, neurologische Symptome)

 Merke

Praktisches Vorgehen bei hypertensiver Entgleisung / Dringlichkeit 

• Keine überstürzte RR-Senkung!
• Ziel ist eine langsame, kontrollierte Blutdruckreduktion
• Keine intravenöse Medikation ohne klare Indikation oder Vorliegen eines hypertensiven Notfalls

 Achtung

Die Entscheidung, die Patientin oder den Patienten ambulant zu behandeln bzw. vor Ort zu belassen, erfolgt in Eigenverantwortung und auf eigenes Risiko. Dabei sind stets die lokalen Vorgaben und rettungsdienstlichen Handlungsempfehlungen zu beachten. Eine sorgfältige Abwägung des klinischen Zustands, der Begleitumstände sowie der Nachsorgemöglichkeiten ist unerlässlich.

Zielkrankenhaus

Grundsätzlich sollte der Transport bei einem hypertensiven Notfall in eine Klinik mit Intensivkapazität, erweiterter Diagnostik und 24-h-Notfallversorgung erfolgen. Die Auswahl der Zielklinik richtet sich nach der vermuteten Endorganschädigung.

• Akutes Koronarsyndrom (ACS) / kardiales Lungenödem → Klinik mit kardiologischer Versorgung und Herzkatheterlabor (PCI-Bereitschaft)
• Neurologische Symptome (z. B. Bewusstseinsstörung, Hemiparese, Krampfanfall) → Neurologisches Zentrum bzw. Stroke Unit mit CT-Diagnostik und Intensivkapazität
• Akutes Aortensyndrom / Aortendissektion → Kardiovaskuläres Zentrum mit Gefäß- oder Herzchirurgie und CT-Angiografie
• Hypertensive Enzephalopathie / maligne Hypertonie / akutes Nierenversagen → Internistische Klinik mit Intensivstation 
• Präeklampsie / Eklampsie → Geburtsklinik mit Perinatalzentrum und intensivmedizinischer Versorgung
• Unklare Ursache oder kombinierte Organbeteiligung → Zentrum der Maximalversorgung mit Schockraum und interdisziplinärer Intensivtherapie

Transportbegleitende Maßnahmen

• Lagerung: leicht erhöhte Oberkörperlagerung zur Stressreduktion und Verbesserung der Atmung bei Dyspnoe, Lagerung je nach Endorganschädigung anpassen
• Monitoring: Kontinuierliche oder wiederholte Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, SpO₂ und klinischem Zustand
• Sauerstofftherapie: Sauerstoffgabe nur bei Hypoxämie oder respiratorischer Symptomatik, keine routinemäßige hochdosierte O₂-Gabe
• Psychologische Beruhigung: Ruhige Gesprächsführung und reizarme Umgebung zur Reduktion sympathischer Aktivierung und weiterer RR-Anstiege
• Wärmeerhalt: Vermeidung stressbedingter Vasokonstriktion durch adäquaten Wärmeerhalt
• Medikamentöse Therapie: Antihypertensive Medikation bei Bedarf fortführen
• Blutdruckentwicklung: Wiederholte RR-Kontrollen zur Beurteilung des Verlaufs und Ansprechens auf Ruhe oder Therapie

Übergabe in der Klinik

• Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie ISOBAR oder SINNHAFT
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Blutdruckverlauf
  • Begleitsymptomen, z.B. Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen, Dyspnoe
  • Klinischem Verlauf
  • Vorerkrankungen und Dauermedikation
  • Möglichen Auslösern, z.B. Stress, vergessene Medikation
  • Durchgeführten Maßnahmen
  • Verabreichten Medikamenten inklusive Dosierung und Wirkung
• Bei klinischer Verschlechterung oder Verdacht auf Endorganschädigung: Frühzeitige Übergabe an internistische, neurologische oder kardiologische Fachabteilungen entsprechend der Symptomatik

Definition:

 Definition

Hypertensiver Notfall

Ein hypertensiver Notfall bezeichnet einen plötzlich stark ansteigenden Blutdruck, oft über 180/110 mmHg, der zu einer akuten Schädigung lebenswichtiger Organe führt und dadurch eine unmittelbare vitale Bedrohung darstellt.

 Definition

Hypertensive Entgleisung / Dringlichkeit

Eine plötzlich auftretende Blutdruckerhöhung, oft über 180/110 mmHg, ohne Hinweise auf Schädigungen von Endorganen wird als hypertensive Entgleisung bezeichnet. Sie ist klar vom hypertensiven Notfall abzugrenzen, da keine akute Lebensgefahr besteht.

Ursachen:

• Häufigste Ursache: Entgleisung bestehender arterieller Hypertonie
• Weitere Ursachen sind:
  • Schwere renale Hypertonie
  • Stressbedingte vegetative Überreaktionen
  • Drogeneinnahme, v.a. Amphetamine
  • Alkoholentzug
  • (Prä-) Eklampsie
  • Endokrinologische Ursachen, z.B. primärer Hyperaldosteronismus oder Phäochromozytom
  • Sekundäre Hypertonie bei seltenen hormonellen Erkrankungen

Pathophysiologie:

• Strukturelle Veränderungen aufgrund chronischer arterieller Hypertonie
• Versagen der Autoregulation
• Sympathikusaktivierung
• RAAS-Aktivierung
• Endothelschädigung

→ Endorganschädigung, z.B. ACS, Nierenversagen, Lungenödem

Klinischer Eindruck:

• Die Symptomatik eines hypertensiven Notfalls ist sehr variabel und richtet sich nach dem betroffenen Organ. Je nach Ausmaß und Lokalisation der Endorganschädigung können unterschiedliche Beschwerden im Vordergrund stehen:

 Achtung

Red Flags:

Bei folgenden Symptomen besteht der Verdacht auf eine akute Endorganschädigung → sie erfordern eine umgehende Abklärung:

• Thoraxschmerz
• Dyspnoe
• EKG-Veränderungen (v.a. ST-Streckenveränderungen)
• Bewusstseinsstörungen
• Stärkste Kopfschmerzen

Diagnostik:

 Merke

Diagnostisches Ziel

Ziel der Diagnostik ist die Differenzierung zwischen hypertensiver Entgleisung/Dringlichkeit und hypertensivem Notfall. Entscheidend ist dabei das Vorliegen einer akuten Endorganschädigung.

Die Einordnung bestimmt das weitere therapeutische Vorgehen: Während bei der hypertensiven Entgleisung meist eine langsame Blutdrucksenkung ausreichend ist, erfordert der hypertensive Notfall eine sofortige intensivierte, meist intravenöse Therapie.

• Inspektion:
  • Hochroter Kopf: mögliches Zeichen einer akuten hypertensiven Entgleisung mit ausgeprägter Vasodilatation im Gesichtsbereich
  • Kaltschweißigkeit und Unruhe: Hinweis auf sympathische Aktivierung und hämodynamischen Stress
  • Dyspnoe und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur: mögliche Zeichen einer kardialen Dekompensation oder eines hypertensiven Lungenödems
  • Schaumiges bzw. blutig-schaumiges Sputum: typischer Hinweis auf ein akutes kardiales Lungenödem
  • Beinödeme: Hinweis auf eine chronische oder akut dekompensierte Herzinsuffizienz
• Palpation:
  • Pulsus durus: kräftiger, harter Puls als Ausdruck eines stark erhöhten systemischen Gefäßwiderstands
  • Tachykardie oder Bradykardie: mögliche Reaktion auf die hypertensive Entgleisung oder Hinweis auf kardiale Beteiligung
  • Pulsdefizite oder Blutdruckdifferenzen: möglicher Hinweis auf eine Aortendissektion
• Perkussion:
  • Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden
    • Gedämpfter Klopfschall: möglicher Hinweis auf Pleuraergüsse oder ein hypertensiv bedingtes Lungenödem
• Auskultation:
  • Häufig unauffällig, Pathologien abhängig von der zugrunde liegenden Komplikation:
    • Herz:
      • Verstärkte Herztöne oder 3. Herzton: mögliche Zeichen einer linksventrikulären Belastung oder Herzinsuffizienz
    • Lunge:
      • Feuchte Rasselgeräusche basal: typischer Befund bei pulmonaler Stauung oder kardialem Lungenödem
      • Fein- oder grobblasige Rasselgeräusche: Hinweis auf interstitielles bzw. alveoläres Lungenödem

Therapie:

 Merke

Die Therapie besteht in erster Linie in der gezielten medikamentösen Blutdrucksenkung sowie, falls erforderlich, in der Behandlung begleitender Symptome, wie etwa Dyspnoe. Ziel der notfallmäßigen Therapie ist eine kontrollierte Blutdruckreduktion, nicht die sofortige Normalisierung des Blutdrucks.

• Mittel der 1. Wahl → Urapidil
• Bei kardialer Symptomatik oder Lungenödem → Glyceroltrinitrat
• RR-Zielwerte beachten 

Besondere Situationen:

• Spezialisierte Therapie abhängig von der vorliegenden Endorganschädigung, z.B. ACS
• Hypertensive Entgleisung / Dringlichkeit → keine akute Notfallsituation
  • Ggf. ambulante Behandlung
  • Kritische Befunde/Konstellationen für zwingenden Transport beachten 

Transport:

Je nach Art der vorliegenden Endorganschädigung muss das Krankenhaus über folgende Fachabteilungen verfügen:

• Akutes Aortensyndrom → Herz- und Thoraxchirurgie, ggf. Gefäßchirurgie
• ACS → Möglichkeit der Herzkatheteruntersuchung durch die Kardiologie
• (Prä-) Eklampsie → Geburtshilfliche Fachabteilung (Gynäkologie und Geburtshilfe)
• Hypertensive Enzephalopathie / Schlaganfall → Neurologie mit Stroke Unit, ggf. Möglichkeit der Thrombektomie

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Arterieller Hypertonus
• Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall