Hypothyreose

• Prävalenz: ca. 1-3% der Bevölkerung
• Geschlechterverhältnis: ♀>♂ (ca. 4:1)
• Inzidenz: Zunahme mit steigendem Alter

Primäre Hypothyreose:

• Autoimmune Genese (Hashimoto-Thyreoiditis)
• Iatrogen (Z.n. Thyreoidektomie, Radiojodtherapie)
• Medikamente (z.B. Amiodaron, Lithium, Thyreostatika)
• Jodmangel

Sekundäre Hypothyreose: 

• Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (z.B. durch Tumor, Trauma oder Entzündung)

Tertiäre Hypothyreose: 

• Hypothalamische Insuffizienz (z.B. nach Schädel-Hirn-Trauma) 

 Merke

Die häufigste Ursache der Hypothyreose bei Erwachsenen ist die autoimmun-bedingte Hashimoto-Thyreoiditis.

Bei der Hypothyreose unterscheidet man zunächst zwischen einer angeborenen (kongenitalen) und einer erworbenen Form. Die erworbene Hypothyreose kann primären, sekundären oder tertiären Ursprungs sein (siehe Ursachen). 

In Abhängigkeit von den gemessenen Laborwerten differenziert man zudem zwischen einer latenten und einer manifesten Hypothyreose:

• Latente Hypothyreose: TSH↑, fT3 & fT4 im Normbereich
• Manifeste Hypothyreose: fT4↓

Physiologische Grundlagen

Die Sekretion der Schilddrüsenhormone wird über die Hypothalamus-Hypophysen-Achse reguliert: 

• Bildung und Sekretion von TRH im Hypothalamus → TSH-Synthese im Hypophysenvorderlappen↑ → Bildung und Freisetzung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 in der Schilddrüse↑
• Durch den Anstieg von T3/T4 wird die Sekretion von TRH und TSH im Sinne eines negativen Feedbackmechanismus unterdrückt 

 Definition

Thyreotropin-Releasing-Hormon = TRH

Thyreoidea-stimulierende Hormon = TSH

Triiodthyronin = T3

Thyroxin = T4

Pathophysiologie

• Primäre Hypothyreose: Störung der Schilddrüsenhormonbildung oder -sekretion → Konzentration von T3/T4↓ → Kompensatorische Steigerung der TSH-Produktion
• Sekundäre Hypothyreose: hypophysäre Störung → TSH-Sekretion↓ → Unzureichende Stimulation der Schilddrüse → Konzentration von T3/T4↓
• Tertiäre Hypothyreose: hypothalamische Störung → TRH-Sekretion↓→ Unzureichende Stimulation der Hypophyse → TSH-Sekretion↓ → Unzureichende Stimulation der Schilddrüse → Konzentration von T3/T4↓

Die Beschwerden der Schilddrüsenunterfunktion sind relativ unspezifisch und entwickeln sich meist schleichend.

• Allgemeinsymptome:
  • Müdigkeit, Erschöpfung, Antriebslosigkeit
  • Kälteintoleranz (Grundumsatz↓→ Wärmeproduktion↓)
  • Gewichtszunahme
  • Appetitlosigkeit
  • Obstipation
• Haut & Haare:
  • Trockene, raue Haut
  • Brüchige, trockene Haare
  • Haarausfall
• Kardiovaskulär:
  • Bradykardie
  • Ggf. Herzinsuffizienz (insb. bei Patient:innen mit ausgeprägter und lang andauernder Hypothyreose)
• Neurologisch:
  • Neuromuskuläre Erregbarkeit↓ (Hyporeflexie)
  • Konzentrationsstörungen
  • Depressive Verstimmung
• Generalisiertes Myxödem: teigige, nicht eindrückbare Schwellung der Haut (durch Ablagerung von Glykosaminoglykanen im Interstitium)

Anamnese 

• Erfassung der Symptome
• Medikamentenanamnese (z.B. Amiodaron oder Lithium)
• Patient:innenvorgeschichte (relevante Vorerkrankungen, frühere Schilddrüsenoperationen etc.)
• Identifikation möglicher Risikofaktoren (z.B. Jodmangel) 

Körperliche Untersuchung 

• Inspektion der Haut & Schleimhäute: trockene Haut, Schwellungen (Myxödem)
• Inspektion und Palpation der Schilddrüse: Struma?
• Auskultation: Bradykardie?

Labor

Bei klinischem Verdacht auf eine Hypothyreose erfolgt die labormedizinische Diagnostik nach einem Stufenschema:

1. TSH-Bestimmung
2. fT4-Bestimmung (→ Nur bei auffälligem TSH-Wert)
3. Ggf. Schilddrüsenantikörper: TPO-AK, Tg-AK (→ Einmalige Bestimmung bei latenter Hypothyreose) 

 Merke

Ein normaler TSH-Wert schließt eine Hypo- oder Hyperthyreose mit großer Wahrscheinlichkeit aus. Die Bestimmung von fT4 ist daher nur bei auffälligen TSH-Spiegeln sinnvoll.

 Info

Sind die Hormone fT3 und fT4 erhöht oder erniedrigt, spricht man von einer manifesten Hyper- oder Hypothyreose. Ist nur der TSH-Wert erhöht oder erniedrigt und die Hormone T3 und T4 sind noch normal, so spricht man von einer latenten, also versteckten Hypo- oder Hyperthyreose.

Erweiterte Labordiagnostik:

• Akutdiagnostik bei schwerer Hypothyreose: Blutzuckerspiegel, Elektrolyte (insb. Natrium)
• Stoffwechselüberwachung: Screening auf Dyslipoproteinämien

 Info

Bildgebung: Bei palpatorisch auffälligem Befund ist die Durchführung einer Sonographie der Schilddrüse indiziert. 

 Info

Die Bestimmung der TPO-Antikörper erfolgt nur bei latenter Hypothyreose, um das Risiko für eine spätere manifeste Schilddrüsenunterfunktion abzuschätzen.

• Low-T3-Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom)
• Depression
• Chronisches Erschöpfungssyndrom
• Anämie
• Adipositas

 Info

Die grundlegende Therapie der Hypothyreose besteht in einer Hormonsubstitution mit L-Thyroxin. Ziel ist die Wiederherstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage.

Hormonsubstitution - Indikationen

• Manifeste Hypothyreose: eindeutige Indikation zur Hormonsubstitution
• Latente Hypothyreose: individuelle Indikationsstellung (abhängig von TSH-Wert, Alter und Symptomatik)
  • TSH <10 mU/l: in der Regel keine Indikation zur Substitution
  • TSH >10 mU/l: Indikation zur Substitution (→ Ausnahme: bei Patient:innen >75 Jahre kann bis zu einem TSH-Wert von <20 mU/l auf eine Hormontherapie verzichtet werden)

 Info

Ein Therapieverzicht bei TSH-Werten >10 mU/l setzt eine regelmäßige Verlaufskontrolle und eine umfassende Aufklärung über mögliche Risiken, insbesondere bei Werten >20 mU/l, voraus.

Hormonsubstitution - Vorgehen 

• In der Regel erfolgt eine Monotherapie mit Levothyroxin (entspricht dem körpereigenen T4)
• Verlaufskontrollen:
  • Erste Kontrolle des TSH-Wertes 8 Wochen nach Therapiebeginn → Ggf. Dosisanpassung
  • Nach Etablierung der Erhaltungsdosis regelmäßige TSH-Kontrollen im Abstand von 6/12/24 Monaten (→ Bei Schwangeren mind. einmal pro Trimenon) 

 Tipp

Das TSH-Kontrollintervall kann je nach klinischer Symptomatik und Wunsch der Patient:innen verändert werden.

 Achtung

Bei Schwangeren unter bestehender Hormonsubstitution ist ohne Anpassung der L-Thyroxin-Dosis mit einem TSH-Anstieg zu rechnen. Daher ist eine adäquate Erhöhung der Dosis unerlässlich, um eine Hypothyreose des Kindes zu vermeiden. 

Myxödemkoma

Das Myxödemkoma ist eine seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation der Hypothyreose. Es ist durch eine multisystemische Stoffwechseldepression gekennzeichnet und tritt vor allem bei älteren Patient:innen mit unbehandelter Hypothyreose auf. Zu den häufigen Auslösern zählen z.B. Infekte, Operationen, Kälteexposition oder Traumen. 

Klinisches Bild:

• Vigilanzminderung bis Koma
• Hyporeflexie
• Hypoventilation mit Hyperkapnie und respiratorischer Azidose
• Hypothermie
• Hypotonie und Bradykardie
• Schocksymptomatik
• Hyponatriämie
• Hypoglykämie
• Myxödem (muss nicht zwingend vorliegen)

Therapie: 

• Intensivmedizinische Überwachung
• Sofortige Hormonsubstitution: L-Thyroxin i.v.
• Glucocorticoidgabe
• Temperaturmanagement: langsame Erhöhung der Körpertemperatur ohne lokale Wärmezufuhr
  • Maßnahmen wie Heizkissen, Wärmflaschen oder Infrarotlampen auf einzelne Körperbereiche sollen vermieden werden, da sie eine periphere Vasodilatation auslösen können. Dies kann den Blutdruck weiter senken und einen Kreislaufkollaps begünstigen
  • Empfohlene Methoden: passive Erwärmung (z. B. warme Umgebung, Decken), ggf. erwärmte Infusionslösungen (je nach Klinikstandard), Verbesserung des metabolischen Zustands mittels Schilddrüsenhormongabe (entscheidend für die Normalisierung)
• Regulation des Elektrolyt- & Wasserhaushaltes 

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