Informationsübertragung an Synapsen

• Eine Nervenzelle setzt immer die gleichen Neurotransmitter frei, die in Vesikeln im Soma oder der präsynaptischen Endigung gespeichert werden
• Die Vesikel lagern sich an bestimmten Freisetzungsstellen (aktive Zonen) an der Innenseite der präsynaptischen Membran an
• Mithilfe des SNARE-Komplexes (Synaptotagmin, Synaptobrevin, Syntaxin und SNAP-25) werden die Vesikel mit der Zellmembran fusioniert und die Neurotransmitter können in den synaptischen Spalt entleert werden
• Wenn ein Aktionspotenzial die präsynaptische Endigung erreicht, öffnen sich Ca^2+-Kanäle und Ca^2+-Ionen strömen in die Zelle
• Die Ca²⁺-Ionen binden an Synaptotagmin und lösen die Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran aus
• Die Transmitter werden durch Exozytose in den synaptischen Spalt freigesetzt
• Bei zwei ankommenden Erregungen hintereinander an derselben Synapse fällt das zweite EPSP größer aus als das erste aufgrund einer höheren präsynaptischen Ca²⁺-Konzentration zu Beginn des zweiten Aktionspotenzials

Rezeptoren an der postsynaptischen Membran:

Es gibt zwei Arten von Rezeptoren: ionotrope und metabotrope Rezeptoren

• Ionotrope Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die bei Bindung des Neurotransmitters (=Ligand) durchlässig werden und Ionen passieren lassen
  • Dies führt zu einer Änderung des Membranpotenzials (abhängig von den Kanälen ist die Änderung exzitatorisch (= erregend) oder inhibitorisch (= hemmend))
  • Die Öffnungsgeschwindigkeit dieser Kanäle ist hoch und ermöglicht eine schnelle synaptische Übertragung
• Metabotrope Rezeptoren wirken über Second-Messenger-Systeme
  • Die Bindung des Neurotransmitters aktiviert ein G-Protein, das entweder Ionenkanäle öffnet oder dies indirekt über cAMP oder IP3 bewirkt
  • Diese Rezeptoren sind langsamer, da sie erst eine Signalkaskade in Gang setzen müssen
  • Jedoch kann durch die Kaskade eine deutliche Verstärkung erreicht werden

Die Signalübertragung in einer Synapse endet aufgrund von verschiedenen Mechanismen:

• Repolarisation der präsynaptischen Membran: Die Exozytose der Transmitter nimmt ab, wenn sich die spannungsabhängigen Ca²⁺-Kanäle während der Repolarisation nach dem Aktionspotenzial wieder schließen. Die eingeströmten Ca²⁺ -Ionen werden durch Na⁺/Ca²⁺ -Austauscher oder Ca²⁺-ATPasen wieder zurück in den Extrazellulärraum gepumpt
• Inaktivierung und Abbau: Einige Transmitter wie Acetylcholin werden durch Enzyme wie die Acetylcholinesterase schnell inaktiviert und abgebaut. Das Cholin wird wiederverwendet
• Wiederaufnahme in die präsynaptische Endigung: Andere Transmitter wie Noradrenalin werden als ganzes Molekül wieder in die präsynaptische Endigung aufgenommen
• Autoinhibition: Der ausgeschüttete Transmitter bindet an Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran und hemmt so seine weitere Freisetzung. Noradrenalin zum Beispiel hemmt seine Ausschüttung durch Bindung an α2-Rezeptoren an der präsynaptischen Membran

Einleitung

Ein Neuron im ZNS kann mehrere Tausend synaptische Verbindungen eingehen und Signale austauschen. Erregende Synapsen rufen eine Depolarisation, hemmende Synapsen eine Hyperpolarisation an der Postsynapse hervor. Impulse werden am Axonhügel des postsynaptischen Neurons "verrechnet" und weitergeleitet (räumliche und zeitliche Summation).

EPSP (Exzitatorisches Postsynaptisches Potenzial:

• EPSP steht für exzitatorisches postsynaptisches Potenzial. Es handelt sich um ein erregendes Signal. Es entsteht bei der Depolarisation der postsynaptischen Membran einer Nervenzelle. Das erregende Signal wird in der Nervenzelle verarbeitet, die es empfangen hat, die Bildung eines Aktionspotenzials wird erleichtert

IPSP (Inhibitorisches Postsynaptisches Potenzial:

• IPSP steht für inhibitorisches postsynaptisches Potenzial. Es handelt sich um ein hemmendes Signal. Es entsteht bei der Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran einer Nervenzelle. Das hemmende Signal wird in der Nervenzelle verarbeitet, die es empfangen hat, die Bildung eines Aktionspotenzials wird erschwert

 Tipp

“Erregend“ = EPSP

„Inhibierend“ = IPSP

Neurotransmitter und Ionenkanäle:

• Der wichtigste Transmitter erregender Synapsen im ZNS ist Glutamat, der an ligandengesteuerte Ionenkanäle bindet
• Ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) wird erzeugt, wenn Glutamat an AMPA- oder Kainat-Rezeptoren bindet, wodurch Na⁺-Ionen eintreten
• Der NMDA-Rezeptor ist auch für Ca²⁺-Ionen durchlässig, was eine langfristige synaptische Plastizität ermöglicht
  • Synaptische Plastizität bezeichnet die Fähigkeit der synaptischen Verbindungen im Gehirn, ihre Stärke und Effizienz anzupassen. Diese ist grundlegend für das Lernen, die Gedächtnisbildung und die Anpassungsfähigkeit des Nervensystems
• Kurzzeitpotenzierung ist eine kurzfristige Verstärkung der Transmitterfreisetzung bei hohen Aktionspotenzialfrequenzen
• Der wichtigste hemmende Transmitter im Gehirn ist GABA, der an ligandengesteuerte Ionenkanäle bindet und Cl^- in die Zelle einströmen lässt
• Cl^- strömt in die postynaptische Zelle/das postsynaptische Neuron ein und führt aufgrund seiner negativen Ladung zu einer Hyperpolarisation. Die Wahrscheinlichkeit für eine Erregung des Neurons nimmt ab. Es gibt jedoch auch Fälle, wie zum Beispiel in bestimmten Mechanismen der neuronalen Plastizität, bei der Cl^- zu einer Depolarisation führt

 Tipp

EPSP kann man sich als “ein Plus Signal Potenzial" merken. Dabei steht "Plus" für die erregende Wirkung des Signals, "Signal" für die elektrische Nachricht, die von einer Nervenzelle zur anderen übertragen wird, und "Potenzial" für die Änderung des elektrischen Potenzials (d.h. der Spannung) an der Membran der Zelle.