Ischämischer Schlaganfall

• Ischämische Schlaganfälle machen etwa 80-85 % aller Schlaganfälle aus
• Manifestation insbesondere im Alter >60 Jahre
• In Deutschland treten jährlich ca. 270.000 Schlaganfälle auf, was einer Inzidenz von etwa 250:100.000 Einwohner:innen pro Jahr entspricht
• Dritthäufigste Todesursache in Deutschland – nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen und malignen Neoplasien

 Merke

Der ischämische Schlaganfall ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen und führende Ursache für dauerhafte Behinderungen im Erwachsenenalter.

 Info

Schlaganfälle treten überwiegend jenseits des 60. Lebensjahres auf, können aber auch Jüngere betreffen (insbesondere im Zusammenhang mit Gefäßdissektionen oder Gerinnungsstörungen).

 Merke

Die zentrale Pathophysiologie des ischämischen Schlaganfalls ist der Verschluss, die Einengung oder die Dissektion zerebraler oder hirnversorgender Gefäße mit nachfolgender Minderperfusion (Ischämie). Diese führt innerhalb von Minuten zu Nervenzelluntergang (Infarkt) und konsekutiver, irreversibler Nekrose des betroffenen Hirnareals.

• Embolisch bedingter Infarkt:
  • Kardiale Embolien insbesondere bei Vorhofflimmern
  • Arterioarterielle Embolien (z.B. von atherosklerotischen Plaques der Karotisgabel bei Makroangiopathie)
  • Paradoxe Embolien (= Thromboembolie, die bei tiefer Venenthrombose durch ein persistierendes Foramen ovale (PFO) oder einen Vorhofseptumdefekt (ASD) in den arteriellen Kreislauf gelangt)
  • Septische Embolien bei infektiöser Endokarditis
  • Fett- oder Luftembolie (sehr selten, meist posttraumatisch oder iatrogen, z.B. postoperativ oder nach ZVK-Anlage)
• Mikroangiopathisch: v.a. lakunäre Infarkte durch arteriosklerotische Schädigung kleiner Hirnarterien, insbesondere durch
  • Chronische arterielle Hypertonie
  • Diabetes mellitus
• Hämodynamisch bedingter Infarkt (selten):
  • Auftreten typischerweise als Endstrominfarkte oder Grenzzoneninfarkte ("watershed infarcts") bei akuter Minderdurchblutung durch:
    • Akuten Blutdruckabfall
    • Vermindertes Herzzeitvolumen (HZV)
    • Bestehende Gefäßstenosen (z.B. A. carotis interna-Stenose)
• Weitere seltenere Ursachen (jedoch häufiger ursächlich im jüngeren Alter!):
  • Arterielle Dissektion hirnversorgender Gefäße, insbesondere Karotis- und Vertebralisdissektion (z.B. nach Trauma)
  • Zerebrale Vaskulitis
  • Migräneinfarkt (= ischämischer Schlaganfall, der während einer Migräneaura auftritt)
  • Hyperkoagulabilität bei Gerinnungsstörungen (z. B. bei Antiphospholipid-Syndrom, Protein-C/S-Mangel, Faktor-V-Leiden oder Malignomen)
  • Genetisch bedingte Mikroangiopathien (z.B. Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL))

 Definition

In bis zu einem Drittel der Fälle bleibt die Ätiologie eines ischämischen Schlaganfalls initial unklar – in solchen Fällen spricht man von einem kryptogenen Schlaganfall, also einem Hirninfarkt ohne identifizierbare Ursache trotz standardisierter Diagnostik. 

Ein Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS) stellt dabei einen spezifischen Subtyp dar: Er ist eine Arbeitsdiagnose bei einem embolischen Infarktmuster, bei dem trotz erweiterter Diagnostik (z. B. Langzeit-EKG, transösophageale Echokardiographie) keine klare kardiale oder arterielle Emboliequelle nachgewiesen werden kann. Zu den häufigsten vermuteten Ursachen zählen paroxysmales Vorhofflimmern und ein persistierendes Foramen ovale (PFO).

 Info

Wichtigste Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall

• Modifizierbar:
  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, Hyperlipidämie, Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, chronischer Stress, Vorhofflimmern
• Nicht-modifizierbar:
  • Alter
  • Geschlecht: Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen, wobei Frauen nach dem 85. Lebensjahr öfter betroffen sind (aufgrund der höheren Lebenserwartung)
  • Genetische Prädisposition

 Achtung

Die wichtigsten Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall sind Vorhofflimmern und arterielle Hypertonie!

 Tipp

Bleibt die Hirndurchblutung bei über 20% des Normalwertes, entstehen meist nur reversible Ausfälle wie eine transitorische ischämische Attacke (TIA) oder ein prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit. 

Einteilung nach Ausmaß

	Fokale Ischämie (syn.: Fokalischämie)	Globale Ischämie (syn.: Globalischämie)
Definition	Regionale Perfusionsstörung in einem arteriellen Versorgungsgebiert durch den Verschluss eines Hirngefäßes	Kompletter Perfusionsausfall des gesamten Gehirns durch die Reduktion des zerebralen Blutflusses unter einen kritischen Schwellenwert infolge systemischer Ursachen
Hauptursachen	Embolie, Thrombose Arteriosklerotische Stenose	Herz-Kreislauf-Stillstand Schwere Hypotonie Zerebrale Autoregulationsstörung des zerebralen Blutflusses z.B. bei Hypoxie, Sepsis
Betroffene Hirnareale	Begrenzt auf Hirnbereiche einzelner Versorgungsgebiete (z.B. A. cerebri media)	Besonders vulnerabel: Hippokampus (Gedächtnis), kortikale Neurone (Kognition), Purkinje-Zellen des Kleinhirns (Koordination)
Klinik	Plötzliches fokal-neurologisches Defizit (z.B. Hemiparese, Aphasie)	Bewusstlosigkeit, Koma, generalisierte Hirnschädigung

 Info

Exkurs: Physiologie und Pathophysiologie des zerebralen Blutflusses

Der zerebrale Blutfluss (CBF) beträgt physiologisch etwa 50–60 mL/min/100 g Gehirnmasse und wird unter normalen Bedingungen durch die zerebrale Autoregulation weitgehend konstant gehalten – auch bei schwankendem systemischem Blutdruck. Diese Autoregulation erfolgt im Bereich eines mittleren (systemischen) arteriellen Blutdrucks (MAP) von etwa 60–150 mmHg durch reflektorische Vasodilatation bei niedrigem und Vasokonstriktion bei hohem Perfusionsdruck, vermittelt über myogene, metabolische und neurogene Mechanismen.

 

Physiologische Grundlagen: 

Zentral für die Steuerung des zerebralen Blutflusses ist der zerebrale Perfusionsdruck (CPP), der sich aus der Differenz zwischen mittlerem (systemischen) arteriellen Blutdruck (MAP) und dem intrakraniellen Druck (ICP) ergibt:

→ Folge: Sinkt der MAP (z. B. bei Hypotonie) oder steigt der ICP (z. B. bei Hirnödem), fällt der CPP.

Der tatsächliche zerebrale Blutfluss (CBF) hängt wiederum vom Verhältnis aus CPP und dem zerebrovaskulären Widerstand (CVR) ab:

→ Folge: Ein sinkender CPP (durch sinkenden MAP oder steigenden ICP) führt daher bei konstantem CVR zur Abnahme des zerebralen Blutflusses (CBF) und einer resultierenden zerebralen Minderperfusion. Umgekehrt kann ein erhöhter CVR selbst bei normalem CPP den zerebralen Blutfluss (CBF) verringern.

Wird der CPP vermindert, reagiert die zerebrale Autoregulation daher mit einer Senkung des CVR (Vasodilatation), um den CBF innerhalb des autoregulatorischen Bereichs von etwa 60–150 mmHg MAP konstant zu halten. Umgekehrt steigt bei hohem MAP der CVR (Vasokonstriktion), um einer Hyperämie entgegenzuwirken.

Zusätzlich wird der zerebrale Blutfluss maßgeblich durch den arteriellen CO₂-Partialdruck (pCO₂) reguliert: Ein Anstieg des pCO₂ (Hyperkapnie) bewirkt eine Vasodilatation der zerebralen Gefäße und führt somit zu einem Anstieg des zerebralen Blutflusses (CBF). Umgekehrt verursacht ein erniedrigter pCO₂ (Hypokapnie) eine Vasokonstriktion, wodurch der CBF abnimmt. 

 

Pathophysiologische Störungen:

• Bei einem MAP außerhalb des autoregulatorischen Bereichs (<60 bzw. >150 mmHg) oder beim Versagen der zerebralen Autoregulationsfunktion, z. B. bei Hypoxie, Schädel-Hirn-Trauma, Hirnödem oder Schlaganfall, kann der zerebrovaskuläre Widerstand (CVR) nicht mehr angepasst werden und diese Schutzfunktion fällt aus. Der zerebrale Blutfluss (CBF) wird dann “druckpassiv”, das heißt, er steigt oder fällt direkt mit dem mittleren (systemischen) arteriellen Blutdruck (MAP). In diesem Zustand führt Hypotonie rasch zu zerebraler Hypoperfusion und Ischämie bzw. Hypertonie zu Hyperämie mit konsekutivem Hirnödem und erhöhter intrakranieller Druckentwicklung. Besonders betroffen sind hierbei metabolisch hochaktive Strukturen wie Hippocampus (Gedächtnis), kortikale Neurone (Kognition) und Purkinje-Zellen (Koordination)
• Bei chronischer Hypertonie verschiebt sich der autoregulatorische Bereich nach oben: Betroffene Patient:innen tolerieren höhere Blutdrücke, sind jedoch besonders anfällig für zerebrale Minderperfusion bei drastischen Blutdrucksenkungen.
• Die Autoregulation ist außerdem regional unterschiedlich ausgeprägt: Während sie im Kortex zuverlässig funktioniert, ist sie in tiefer gelegenen Hirnregionen wie der weißen Substanz und im Hirnstamm deutlich eingeschränkter wirksam – was die Vulnerabilität dieser Regionen bei globalen Perfusionsstörungen erhöht. 

Einteilung nach Morphologie und Ursache

Das Ischämie-Zonenmodell beschreibt die unterschiedliche Durchblutung und Vitalität des Hirngewebes bei einem ischämischen Schlaganfall. Im Zentrum liegt die Kernzone, die durch eine absolute Hypoxie gekennzeichnet ist und in der es rasch zu einer irreversiblen Gewebsnekrose kommt. Umgeben wird sie von der Penumbra, einem Areal mit relativer Hypoperfusion, in dem die Zellfunktionen zwar gestört, aber potenziell reversibel sind – dieses Gebiet wird als „tissue at risk“ bezeichnet und steht im Fokus der akuten Reperfusionsmaßnahmen.

 Achtung

Ohne Reperfusion wächst der Infarktkern und die Penumbra geht sukzessive zugrunde!

 Merke

Ziel der Reperfusionsmaßnahmen beim ischämischen Schlaganfall ist es, das vital gefährdete, aber noch potenziell rettbare Gewebe der Penumbra („tissue at risk“) vor dem Übergang in einen irreversiblen Infarkt zu bewahren!

Makroskopische und mikroskopische Merkmale

Stadium	Zeitpunkt	Makroskopische Merkmale	Mikroskopische Merkmale
1. Frische Nekrose	0-24 Std.	Ödem, Hirnerweichung Verstrichene Gyri, verengte Sulci	Eosinophile Degeneration der Neurone („rote Neurone"): pathognomonisches Zeichen akuter Ischämie Karyolyse, Zellschrumpfung, Apoptose Ödematöse Auflockerung des Hirngewebes
	1-3 Tage	Beginnende Demarkation Graugelbliche Verfärbung des betroffenen Areals	Infiltration von neutrophilen Granulozyten
2. Kolliquationsnekrose	3-7 Tage	Verflüssigung des Nekroseareals und Gewebseinbruch Ggf. Status lacunaris (= zystische Fusion der Kolliquationsnekrosen bei multiplen Mikroinfarkten; oft bei chronischer Mikronangiopathie durch arterielle Hypertonie oder Diabetes mellitus)	Makrophageninfiltration → Phagozytose von Zelltrümmern → Makrophagen mit Lipidvakuolen (sog. “Schaumzellen”; durch Abbau von Myelin und Zellmembran) Aktivierung der Mikrogliazellen
	7-14 Tage	Beginnende Zystenbildung Beginnende Gliose im Randbereich	Astrozytäre Gliose Randständige Kapillarproliferation
3. Glianarbe	>14 Tage	Zystisch-kavitäre Parenchymdefekte Ausgeprägte Gliose bis zur vollständigen Vernarbung → zentrale Substanzdefekte	Zellarme Glianarbe mit fibroglioöser Organisation (bestehend aus fibrösem Gewebe und reaktiven Astrozyten)

 Definition

Die Kolliquationsnekrose ist der für das ZNS typische nekrotische Prozess nach einem ischämischen Infarkt, bei dem das abgestorbene Gewebe enzymatisch verflüssigt wird – im Gegensatz zur Koagulationsnekrose, wie sie in Organen wie Herz oder Niere auftritt.

 Achtung

Die Glianarbe ersetzt verlorenes Hirngewebe nicht funktionell. Sie stellt eine reaktive Vernarbung dar – oft mit Epilepsierisiko und Störung des Liquorflusses.

 Merke

Das klinische Bild hängt vom betroffenen arteriellen Versorgungsgebiet ab und kann je nach Lokalisation und Ausprägung der Ischämie sehr variabel sein.

Allgemeine Warnsymptome 

• Leitsymptom: Plötzlich auftretendes, fokal-neurologische Defizite
  • Kontralaterale Hemiparese und/oder Hemihypästhesie
  • Zentrale Fazialisparese (→herabhängender Mundwinkel bei erhaltenem Stirnrunzeln und Lidschluss)
  • Aphasie oder Dysarthrie
  • Gesichtsfeldausfälle oder Doppelbilder
• Unspezifische Symptome wie akute Bewusstseinsstörungen, Schwindel, Übelkeit, Gangunsicherheit oder Kopfschmerzen

 Achtung

Ein Schlaganfall kann sich auch atypisch äußern – etwa bei Frauen mit Übelkeit, Müdigkeit oder Verwirrtheit. Bei Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet stehen unspezifische Symptome wie Hirnstammbeschwerden (z. B. Ataxie, Schwindel, Dysarthrie, Nystagmus, Doppelbilder) sowie akute Bewusstseinsstörungen bis hin zu komaähnlichen Zuständen im Vordergrund und werden besonders bei älteren Patient:innen leicht übersehen.

Symptomatik nach betroffenem Gefäßstromgebiet

Gefäßstromgebiet	Gefäß	Führende Symptomatik
Karotis-stromgebiet	A. cerebri anterior	Kontralaterale beinbetonte sensomotorische Hemiparese Harninkontinenz Wenn dominante (= i.d.R. linke) Hemisphäre betroffen: Apraxie (= Störung der willkürlichen, zielgerichteten Bewegungsplanung und -ausführung) Neuropsychologische Störungen bis Apathie
	A. cerebri media	Kontralaterale brachiofaziale Hemiparese mit zentraler Fazialisparese, ggf. unilaterale Muskeleigenreflexe↑, kontralaterale Sensibilitätsstörungen Blickwendung zur Seite des Infarktherdes (“Herdblick”) Wenn dominante (= i.d.R. linke) Hemisphäre betroffen: Aphasie (sensorische Wernicke-Aphasie bei temporalem Infarkt, motorische bzw. expressive Broca-Aphasie bei frontalem Infarkt) Apraxie Wenn nicht-dominante (= i.d.R. rechte) Hemisphäre betroffen: Hemineglect nach kontralateral Dysarthrie Hemi-/Quadrantenanopsie nach kontralateral (Radiatio optica) Zusätzlich bei malignem Mediainfarkt (durch Entstehung einer ödematösen Raumforderung im gesamten Mediastromgebiert mit konsekutiver Hirndrucksteigerung): Besonders schwere neurologische Ausfälle Vigilanzminderung bis Koma Hirndruckzeichen (z.B. Anisokorie, Nüchternerbrechen) Symptome einer Hirnstammherniation z.B. Okulomotorikstörungen, Atemrhythmusstörungen wie Cheyne-Stokes-Atmung oder zentrale Hyperventilation, Strecksynergismen
Basiläres Stromgebiet	A. cerebri posterior	Homonyme Heminanopsie (Area striata) nach kontralateral mit Aussparung der Makula → ggf. Alexie Bei bilateralem Verschluss: kortikale Blindheit Wenn Thalamus betroffen: kontralaterale Hemidhypästhesie
	A. basilaris	Vigilanzstör bis Koma, Hirnstammläsions-Zeichen, schwere motorische Störungen (z.B. Tetraparese, positive Pyramidenbahnzeichen, Atemlähmung) Sonderform: Locked-In-Syndrom Hemiplegia alternans: ipsilaterale Hirnnervenparesen (IX-XII) und kontralaterale sensible und/oder motorische Hemiparese Okulomotorikstörungen, gestörter Pupillenreflex Bei bilateraleralem Posteriorinfarkt (A cerebri post): Bewusstseinsverlust  Achtung Die Letalität bei einem Basilarisverschluss beträgt bis zu 80%!
	A. inferior anterior cerebelli (AICA; aus A. basilaris)	Kleinhirninfarkt: ipsilaterale zerebelläre Ataxie, Dysarthrie, Schwindel, Übelkeit, Blickrichtungsnystagmus, Dysmetrie, Dysdiadochokinese, Intentionstremor Ipsilaterale Hirnnervenparesen (VII + VIII)
	Aa. vertebrales	Kleinhirninfarkt: ipsilaterale Klinik (→ siehe oben) Hirnstamminfarkt: Dysphagie, Diplopie, Vigilanzstörung, Hemiparese Sonderform: Wallenberg-Syndrom, Weber-Syndrom
	A. inferior posterior cerebelli (PICA; aus A. vertebralis)	Kleinhirninfarkt: ipsilaterale Klinik (→ siehe oben) Hirnstamminfarkt (→ siehe oben)

 Tipp

Merksprüche:

Maligner Infarkt – massive Schwellung – maximale Gefahr!

Basilarisinfarkt – bilaterale Defizite, bedrohliches Koma, bis 80 % letal!

 Merke

Bei einem Mediainfarkt sind die Augen zur Seite des Infarktherdes gerichtet (Schlaganfall - schau an) ⇔ Bei einem epileptischen Anfall erfolgt der Blick vom epileptischen Herd weg!

• Sonderform Lakunärer Infarkt: oft rein motorisch (Capsula interna) oder rein sensibel (Thalamus) – ohne kortikalen Symptome!

Symptomatik nach betroffenem Hirnareal

 Achtung

Bei dem Verdacht auf einen Schlaganfall sollte eine schnellstmögliche diagnostische Abklärung erfolgen („time is brain“)! Besonders wichtig ist der Ausschluss eines blutungsbedingten, hämorrhagischen Schlaganfalls mittels kranialem CT (cCT) oder MRT, da sich dessen Therapie grundlegend vom ischämischen Schlaganfall unterscheidet und eine Lysetherapie hier kontraindiziert ist!

Anamnese

• Fremdanamnese: Beginn der Symptomatik (insbesondere, ob Beginn innerhalb des Thrombolysezeitfensters <4,5 Std. lag)
  • Bei unklarem Beginn (z.B. nach dem Aufwachen „wake-up stroke“) wird der letzte Zeitpunkt als Beginn angesehen, an dem der/die Patient:in noch keine Symptome hatte („last seen well“)
• Verlauf und Auslöser
• Medikamentenanamnese: insbesondere Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer (da Kontraindikationen für Lyse!)
• Vorerkrankungen: kardiovaskuläre Vorerkrankungen insbesondere arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus, neurologische Erkrankungen (vorbestehende neurologische Defizite → Abgrenzung neuer von vorbestehenden Symptomen)
• Risikofaktoren z.B. Rauchen, Alkoholabusus
• Bei Patient:innen im Thrombolysezeitfenster (<4,5 Std.): Gewicht und weitere Kontraindikationen für Lysetherapie erfragen (→siehe Kapitel Therapie)

Körperliche Untersuchung

• Fokussierte Erfassung eines akuten fokal-neurologischen Defizits: neurologisches Defizit, das neu aufgetreten ist und sich einem bestimmten arteriellen Versorgungsgebiet zuordnen lässt, z.B. brachiofaziale Hemiparese (A. cerebri media) vs. beinbetonte Parese (A. cerebri anterior), Sprachstörungen („verwaschene Sprache“), Sehstörungen
• Ersterfassung des neurologischen Status: mittels BE-FAST-Schema

• Einschätzung des Schweregrades: mittels National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS; 0-42 Punkte)

• Fokussierte internistische körperliche Untersuchung: Herzfrequenz (Vorhofflimmern?), Blutdruck, Sauerstoffsättigung, Körpertemperatur (Hinweise auf einen Infekt?)

Labor

• Primär insbesondere Blutzuckermessung: Ausschluss einer Hypoglykämie (!)
• Im Verlauf (sekundäre Priorität zur initialen Notfall-Bildgebung!):
  • Kleines Blutbild, CRP: Ausschluss von Infektionen oder systemischen Entzündungen, Kontrolle von Leukozyten und Anämie
  • Elektrolyte: Ausschluss von Entgleisungen (z. B. Hyponatriämie) oder metabolischer Azidose
  • Laktat: als Hinweis auf Gewebe-Hypoxie
  • Kreatinin, Harnstoff, GFR, Bilirubin, ALT, AST, GGT:  Einschätzung der Nieren- und Leberfunktion, wichtig für Medikamentendosierung (z. B. Lysetherapie) und Kontrastmittelgabe
  • Troponin, CK: Ausschluss eines (begleitenden) Herzinfarkts oder myokardialer Beteiligung (z. B. bei kardioembolischem Ursprung)
  • TSH: Ausschluss einer Schilddrüsenfunktionsstörung, die z. B. Vorhofflimmern triggern kann
  • INR, aPTT:  Erkennung von Gerinnungsstörungen oder laufender Antikoagulation; entscheidend für die Thrombolyse-Entscheidung
  • Ethanol: Ausschluss einer Intoxikation als Stroke Mimic oder Begleitursache, auch relevant für Medikamenteninteraktionen
  • Blutgasanalyse: Beurteilung von Oxygenierung, pH-Wert, CO₂ – insbesondere bei Vigilanzstörung, Ateminsuffizienz oder Koma

 Tipp

Eine Hypogklykämie kann sich durch Symptome äußern, die denen eines Schlaganfalls ähneln („Stroke Mimic“). Vor Beginn der Lysetherapie sollte daher eine Hypoglykämie unbedingt ausgeschlossen werden!

Bildgebung

1. Nativ-cCT  (innerhalb von 25 Minuten nach Eintreffen in der Notaufnahme!): Blutungsausschluss, Nachweis von Infarktfrühzeichen
2. CT-Angiografie: Nachweis und Lokalisierung eines Gefäßverschlusses
3. Beurteilung der Indikation für eine Thrombolyse und/oder mechanische Thrombektomie bei unklarem Beginn, überschrittenem Zeitfenster oder infratentoriellen Symptomen mittels cMRT und Mismatchbildgebung (DWI-PWI-Mismatch, DWI-FLAIR-Mismatch)
4. Ätiologische Abklärung:
   1. Doppler-Sonografie: Karotis- und Vertebralisduplex
   2. 12-Kanal-EKG/Langzeit-EKG + Echo (TEE): Ausschluss kardialer Emboliequellen

 Achtung

Jeder plötzliche neurologische Ausfall ist bis zum Beweis des Gegenteils ein Schlaganfall und erfordert  mindestens eine Notfall-cCT! Auch bei Patient:innen, bei denen eine Computertomografie aufgrund der hohen Strahlenbelastung sonst vermieden wird (z.B. Schwangere, Kinder), ist hier ein cCT indiziert. Strahlenschutz tritt hier hinter der Notwendigkeit der Diagnosesicherung zurück.

1. Nativ-cCT (Goldstandard):

• Blutungsausschluss zur Differenzierung zwischen einem ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall (zwecks Therapieplanung): meist sofort als hyperdenses Areal sichtbar
• Identifikation von Infarktfrühzeichen (z.B. "dense media sign")

 Merke

Eine Ischämie zeigt sich im CT oft erst nach 12–24 Stunden als iso- bis hypodenses Areal (sog. demarkierte Ischämie). Die cMRT ist dagegen empfindlicher für frühe ischämische Veränderungen und kann diese bereits kurz nach Symptombeginn nachweisen.

 Tipp

Frühzeichen sind im cCT oft subtil! Besonders wichtig: Vergleich mit Gegenseite, gezieltes Suchen nach Sulcuseinengung, „dense media sign“ oder Verlust der Mark-Rinden-Grenze.

2. Supraaortale CT-Angiographie:

Bei Verdacht auf einen proximalen Gefäßverschluss oder eine Basilaristhrombose: zur Identifikation des betroffenen Gefäßes und Lokalisation des Gefäßverschlusses 

3. Beurteilung der Therapieindikation bei unklarem/ überschrittenem Zeitfenster:

 Tipp

Bei unklarem Symptombeginn oder einem Zeitfenster über 4,5 Stunden (außerhalb vom Thrombolysezeitfenster) sowie infratentoriellen Symptomen ermöglicht die cMRT oder Perfusions-CT die Unterscheidung zwischen bereits infarziertem Gewebe und noch vitaler, hypoperfundierter Penumbra. Zeigt sich eine relevante Penumbra, besteht auch außerhalb des Standardzeitfensters eine Indikation zur mechanischen Thrombektomie, um potenziell reversibles Gewebe zu retten. 

Dabei gilt: Je größer die Penumbra im Verhältnis zum Infarktkern, desto größer der potenzielle Nutzen einer Reperfusion.

Craniale Magnetresonanztomographie (cMRT):

• Sensitiverer und früherer Ischämienachweis als beim cCT (jedoch zeit- und kostenintensiver; nicht geeignet für instabile Patient:innen in der Akutphase):
  • Infarktareal im MRT:
    • T1-Wichtung: hypointens
    • T2-Wichtung: hyperintens

 Merke

Auch kleine kortikale oder subkortikale Infarkte sowie infratentorielle Läsionen (z. B. im Hirnstamm oder Kleinhirn) lassen sich in der cMRT mit hoher Sensitivität zuverlässig nachweisen.

• Unterscheidung zwischen Penumbra und irreversibel infarziertem Gewebe (Infarktkern) durch sog. Diffusions (DWI)-/Perfusions (PWI)-Mismatch-Bildgebung möglich
  • Perfusions-MRT (PWI): zeigt die Gesamtheit der hypoperfundierten Areale (Infarktkern + Penumbra)
  • Diffusions-MRT (DWI): zeigt eine Diffusionsstörung innerhalb der ersten Minuten nach Symptombeginn ausschließlich im bereits irreversibel geschädigten Gewebe (Infarktkern)
    • Ursache: Entstehung eines zytotoxischen Ödems (zellulärer Energiemangel → Natrium-Kalium-Pumpenversagen → intrazelluläre Wassereinlagerung → verminderte Beweglichkeit der Wassermoleküle → Signalhyperintensität in der DWI)

 Info

Die Diffusions-MRT (DWI) zeigt bereits wenige Minuten nach Symptombeginn eine Signalveränderung im Infarktkern. Die Penumbra bleibt in der DWI unauffällig – sie kann nur im Perfusions-MRT (PWI) dargestellt werden.

Liegt ein deutlich größeres Areal in der Perfusions-MRT (PWI) vor als in der Diffusions-MRT (DWI), spricht man von einem DWI-PWI-Mismatch. Die Differenz entspricht der Penumbra – also dem Gewebe, das funktionell gestört, aber noch nicht irreversibel geschädigt ist. Je größer der Mismatch, desto größer das therapeutische Fenster für eine mechanischen Thrombektomie.

 Merke

Merkspruch: „DWI zeigt den Schaden – PWI zeigt die Gefahr.“ - Mismatch bedeutet: Noch ist Gewebe zu retten!

• Zeitliche Einordnung des Schlaganfalls anhand eines FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery)-/DWI-Mismatchs (DWI-positiv, FLAIR-negativ)
  • Diffusions-MRT (DWI): zeigt bereits wenige Minuten nach Symptombeginn eine Signalhyperintensität im Infarktkern
  • FLAIR-MRT: bleibt in den ersten ca. 3–4,5 Stunden häufig noch ohne Signalveränderung, wird erst nach Stunden pathologisch in Form einer Signalhyperintensität

 Info

Liegt in der Diffusions-MRT (DWI) ein ischämisches Areal vor, das in der FLAIR-Sequenz (Fluid-attenuated Inversion Recovery) noch nicht sichtbar ist, spricht man von einem FLAIR-DWI-Mismatch (DWI-positiv, FLAIR-negativ). Dieses Muster weist auf einen frischen Infarkt mit Symptombeginn unterhalb von ca. 4,5 Stunden hin – also innerhalb des potenziellen Thrombolysezeitfensters. Der Mismatch dient somit als bildgebender Ersatzmarker für den Zeitfaktor bei unklarem Symptombeginn, z. B. beim „wake-up stroke“. Liegt ein Mismatch vor, kann trotz fehlender Zeitangabe eine Thrombolysetherapie erwogen werden.

Perfusions-CT: 

• Unterscheidung zwischen Penumbra und irreversibel infarziertem Gewebe (Infarktkern) durch den Mismatch zwischen zerebralen Blutfluss (CBF) und Blutvolumen (CBV)
  • Penumbra: Blutfluss reduziert (Hypoperfusion), aber mit erhaltenem Blutvolumen → potenziell reversibel
  • Infarktkern: Blutfluss UND Blutvolumen stark reduziert → bereits irreversibel geschädigt

4. Ätiologische Abklärung:

• Bei V.a. eine kardioembolische Genese im Rahmen eines Vorhofflimmerns:
  • 12-Kanal-EKG oder Langzeit-EKG: zur Erkennung eines (paroxysmalen) Vorhofflimmerns
  • Echokardiographie (nach Möglichkeit TEE) zur Suche einer Emboliequelle (z.B. Vorhofohrthrombus, persistierendes Foramen ovale oder Endokarditisvegetationen)
• Doppler-Sonographie: Darstellung der hirnversorgenden Gefäße (Karotis- und Vertebralisduplex) zur Identifikation von Stenosen, Verschlüssen, Dissektionen, Vaskulitiden oder einer fibromuskulären Dysplasie

 Tipp

In rund 25–30 % der Fälle bleibt die Ursache trotz Diagnostik unklar (= kryptogener Schlaganfall). Die weitere Abklärung sollte hier ggf. genetische oder hämatologische Untersuchungen umfassen.

Andere Schlaganfallformen

• Hämorrhagischer Schlaganfall
  • Intrazerebrale Blutung (ICB; ursächlich für ~10-15% aller Schlaganfälle)
  • Subarachnoidalblutung (SAB; ursächlich für ~5% aller Schlaganfälle)

 Merke

Eine subarachnoidale oder intrazerebrale Blutung ist im Nativ-cCT früher sichtbar als ein ischämischer Infarkt – akute Blutungen erscheinen typischerweise hyperdens, ältere Blutungen eher hypodens.

 Achtung

Bei einem hämorrhagischen Schlaganfall ist die Lysetherapie absolut kontraindiziert, da sie die Blutung aggravieren kann. Der Ausschluss einer zerebralen Blutung mittels nativer CT ist daher bei jedem Schlaganfallverdacht zwingend erforderlich!

• Transitorische ischämische Attacke (TIA) = passagere neurologische Ausfälle <24 Std., ohne Ischämie-Nachweis im cMRT und ohne bleibende Defizite

 Achtung

Nach einer TIA (transitorischen ischämischen Attacke) ist das frühzeitige Schlaganfallrisiko sehr hoch – ca. 5 % der Patienten erleiden innerhalb von 48 Stunden einen Schlaganfall, ~10–15 % innerhalb von 3 Monaten. 

→ Patient:innen mit TIA innerhalb der letzten 48 Stundengelten als Hochrisikofälle und sollten notfallmäßig auf einer Stroke Unit abgeklärt und behandelt werden.

Stroke Mimics

 Definition

Stroke Mimics sind Erkrankungen mit akut neurologischer Symptomatik, die einem Schlaganfall klinisch ähneln, jedoch nicht vaskulär bedingt sind.

 Achtung

Time is brain! – Ein ischämischer Schlaganfall ist ein absoluter Notfall. Ohne rasche Reperfusion sterben pro Minute etwa 1,9 Millionen Neuronen, 14 Milliarden Synapsen und 12 km Myelinfasern irreversibel ab. Daher gelten eine sofortige Diagnostik und Therapie als entscheidend für Prognose und Überleben.

Präklinisches Vorgehen

• Möglichst schneller Transport in ein Krankenhaus (Anmeldung auf einer Stroke Unit)
• 30°-Oberkörperhochlagerung (zur. Verbesserung der venösen Drainage → Unterstützung bei der Senkung des intrakraniellen Drucks (ICP))
• Basistherapie: Stabilisierung der Vitalfunktionen, normnahe Blutzuckereinstellung und Fiebersenkung (Ziel: <37,5 °C)
• Arterielle Hypertonie tolerieren (Durchblutung der Penumbra abhängig vom mittleren arteriellen Blutdruck (MAP)!)
• Bei arterieller Hypotonie: kausale Therapie, ggf. Volumentherapie und Gabe von Noradrenalin (Ziel: MAP ≥ 70 mmHg)

 Definition

Stroke Units sind spezialisierte Schlaganfallstationen mit standardisierten Abläufen zur Akutversorgung, Überwachung und Frührehabilitation von Patient:innen mit Schlaganfall. Sie verbessern nachweislich das funktionelle Outcome und die Überlebensrate im Vergleich zur Allgemeinstation durch interdisziplinäre Betreuung, kontinuierliches Monitoring und frühzeitige Sekundärprävention.

Wichtige Merkmale:

• 24/7-Verfügbarkeit einer CT/MRT-Diagnostik
• Standardisierte Abläufe zur Thrombolyse und Thrombektomie
• Kontinuierliches Monitoring der Vitalfunktionen
• Unmittelbare interdisziplinäre Therapieplanung, inkl. Logopädie, Physiotherapie, internistisch-neurologischer Abklärung und Frührehabilitation

 Achtung

Eine arterielle Hypertonie muss in der Akuttherapie eines Schlaganfalls toleriert werden, da eine akute therapeutische Blutdrucksenkung die zerebrale Minderperfusion weiter verstärken würde!

Die Senkung eines zu hohen Blutdrucks sollte nur unmitttelbar vor einer Lysetherapie oder mechanischen Thrombektomie erfolgen!

Klinische Therapie

 Merke

Wurde eine intrakranielle Blutung, d.h. ein hämorrhagischer Schlaganfall mittels cCT ausgeschlossen und somit der Verdacht auf einen ischämischen Schlaganfall erhärtet, ist das Hauptziel die Reperfusion des betroffenen Gefäßes zur Wiederherstellung der Blutversorgung des Hirngewebes

Je nach Zeitintervall seit Symptombeginn (= Zeitfenster), Lokalisation des Gefäßverschlusses und Penumbragröße (z.B. DWI-PWI-Mismatch) gibt es verschiedene Möglichkeiten der Reperfusionstherapie.

• a) Zeitfenster <4,5 Std. nach Symptombeginn + keine Kontraindikationen für Lysetherapie:
  • Systemische Thrombolyse mittels rt-PA (= Alteplase) oder alternativ Tenecteplase + ggf. zusätzlich mechanische Thrombektomie im Anschluss
• b) Zeitfenster <6 Std. nach Symptombeginn (in ausgewählten Fällen bis 24 Std. bei nachgewiesener Penumbra in Mismatch-Bildgebung) + Verschluss eines großen Gefäßes (z. B. A. cerebri media proximal):
  • Mechanische Thrombektomie mittels Stent-Retriever
• c) Basilaris-/Vertebralisverschluss:
  • Immer Thrombolyse + Thrombektomie – unabhängig vom Zeitfenster (!)
• d) Weder Lysetherapie, noch mechanische Thrombektomie möglich:
  • Alleinige Überwachung auf der Stroke Unit
• Zusätzlich bei malignem Mediainfarkt mit massivem Hirnödem und drohender transtentorieller Herniation:
  • Dekompressive Hemikraniektomie innerhalb von 48 Std. 

 Achtung

Vor dem Ausschluss einer Hirnblutung mittels CT oder MRT sollte keine Gabe von gerinnungsaktiven Substanzen erfolgen!

 Tipp

Nach der Akutbehandlung erfolgt eine Überwachung auf der Stroke Unit für etwa 72 Stunden sowie der sofortige Beginn einer Sekundärprophylaxe (siehe Kapitel → Sekundärprophylaxe) zur Vermeidung von Folgeschäden und weiterer Schlaganfälle. 

 Merke

Relevante Zeitfenster in der Schlaganfall-Therapie:

• <25 min: “ Door-to-Image” (ideale Zeitspanne ab Klinikaufnahme bis Nativ-cCT)
• <4,5 Std: Zeitfenster für Lysetherapie
  • <60 min: „Door-to-Needle“ (ideale Zeitspanne ab Klinikaufnahme bis Beginn einer Thrombolysetherapie)
  • Ca. 24 Std. nach Lysetherapie: Kontroll-cCT zum Blutungsausschluss
• <6 Std (in Einzelfällen bis 24 Std.): Zeitfenster für mechanische Thrombektomie
  • <120 min: “Door-to-Catheter” (ideale Zeitspanne ab Klinikaufnahme bis Thrombektomie)
• <48 Std.: dekompressive Hemikraniektomie bei malignem Mediainfarkt mit massivem Hirnödem
• Ca. 72 Std.: anschließende Überwachung auf der Stroke Unit

Indikation

• Ischämischer Schlaganfall mit:
  • Symptombeginn <4,5 Stunden („Thrombolysezeitfenster“)
  • Unklarem Zeitfenster + Nachweis eines DWI-FLAIR-Mismatches im cMRT
  • Vertebrobasilärer Verschluss: keine zeitliche Begrenzung (!)

 Merke

Es gibt keine obere Altersgrenze für die Lysetherapie! Auch ältere Patient:innen profitieren nachweislich von der Behandlung.

 Tipp

Die Lysetherapie sollte optimalerweise innerhalb von 60 Minuten nach Klinikaufnahme erfolgen ("Door-to-Needle"-Zeit).

Ablauf

1. Vor der Lysetherapie: obligater Ausschluss einer Hirnblutung mittels cCT (!), Blutdrucksenkung <185/100 mmHg mit Urapidil
2. Gabe von rt-PA (= Alteplase; alternativ: Tenecteplase): Aktivierung von Plasminogen ⟶ Aktivierung zu Plasmin ⟶ Auflösung von Fibrin im Thrombus (Fibrinolyse) ⟶ konsekutiv Thrombolyse ⟶ Reperfusion
3. Ggf. Verlegung der Patient:innen in ein Zentrum mit der Möglichkeit zur interventionellen Therapie → zusätzliche Durchführung einer Thrombektomie

 Achtung

Innerhalb der ersten 24 Stunden nach einer Lysetherapie dürfen keine gerinnungshemmenden Substanzen verabreicht werden, da sie das Blutungsrisiko deutlich erhöhen und den therapeutischen Nutzen der Lyse gefährden könnten. Deshalb sollte ca. 24 Stunden nach jeder Lysetherapie ein Kontroll-cCT zur sicheren Blutungsausschlussdiagnostik erfolgen – erst nach unauffälligem Befund darf mit einer antithrombozytären Therapie oder Antikoagulation im Rahmen der Sekundärprophylaxe begonnen werden (siehe Kapitel → Sekundärprophylaxe). 

Komplikationen

• Blutungen
  • Insbesondere intrazerebale Blutung (häufigste schwerwiegende Komplikation– bei 2–6 % der Patient:innen unter/nach Lyse)
    • Risiko erhöht bei: Alter >80 Jahre, hoher NIHSS-Score, vorbestehender Antikoagulation, Frühzeichen einer Ischämie im CT
  • Systemische Blutungen:  z.B. gastrointestinale und/oder urogenitale Blutungen, Nachblutungen an Punktionsstellen, OP-Narben oder bei ulzerierten Tumoren
• Orolinguales Angioödem: akut lebensbedrohliche Gefahr der Atemwegsverlegung; insbesondere bei gleichzeitger EInnahme von ACE-Hemmern) ⟶ Ggf. Abbruch der Lysetherapie notwendig
• Reperfusionssyndrom: Zunahme neurologischer Symptome nach Reperfusion bei bereits geschädigtem Gewebe
• Hypotonie, allergische Reaktionen, Herzrhythmusstörungen: selten, aber v. a. bei instabilen Patient:innen relevant

Kontraindikationen

Indikation

• Ischämischer Schlaganfall mit
  • Symptombeginn <4,5 Stunden: zusätzlich zur Lysetherapie
  • Symptombeginn <6 Stunden (bei vorhandenem DWI-PWI-Mismatch im cMRT bis 24 Stunden) + akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs
• Vertebrobasilärer Verschluss: keine zeitliche Begrenzung (!), zusätzlich Lysetherapie bei fehlenden Kontraindikationen

 Tipp

Idealerweise und sofern logistisch möglich sollte die mechanische Thrombektomie innerhalb von 120 Minuten nach Klinikaufnahme erfolgen ("Door-to-Catheter"-Zeit).

Ablauf

Darstellung des Hauptstammverschlusses mittels einer CT- oder MR-Angiographie bei Patient:innen, die für eine interventionelle Therapie potenziell geeignet sind ⟶ Darstellung des Perfusions-Diffusions-Mismatch ⟶ Wenn Symptombeginn <4,5 Stunden: Lysetherapie ⟶ Ggf. Verlegung in ein Zentrum mit Möglichkeit zur interventionellen Therapie ⟶ Ggf. Sedierung/Intubationsnarkose ⟶ Mechanische Thrombektomie:

1. Punktion der A. femoralis
2. Vorschieben des Katheterdrahtes bis zu den Hirnarterien
3. Sondierung der betroffenen Hirnarterie und angiographische Darstellung des Gefäßabbruchs
4. Passage der Stenose mittels eines Mikrokatheters
5. Positionierung eines Stent-Retriever-Systems über dem Thrombus
6. Thrombektomie mithilfe des Stent Retrievers

Komplikationen

• Intrakranielle Blutung: häufigste schwerwiegende Komplikation, Risiko durch Reperfusion verletzter Gefäße oder Begleittherapie (z. B. Thrombolyse)
• Gefäßverletzungen: Dissektionen, Perforationen oder Vasospasmen durch Kathetermanipulation
• Reperfusionssyndrom: Zunahme neurologischer Symptome nach Reperfusion bei bereits geschädigtem Gewebe
• Rekanalisationsversagen: keine vollständige Wiederherstellung des Blutflusses trotz Intervention
• Distale Embolisation: Ablösung von Thrombusfragmenten mit Verschluss kleinerer Gefäße
• Kontrastmittelnephropathie: v. a. bei vorbestehender Niereninsuffizienz nach mehrfacher Kontrastmittelgabe
• Allergische Reaktionen auf Kontrastmittel
• Systemische Komplikationen: z. B. Aspiration, Infektionen, Kreislaufinstabilität während oder nach dem Eingriff

Kontraindikationen

• Zeitfenster überschritten: kein nachweisbarer Nutzen außerhalb des therapeutischen Zeitfensters (>6 Std. ohne bildgebenden Mismatch-Nachweis, >24 Std. auch bei bildgebendem Mismatch-Nachweis)
• Geringe oder fehlende klinische Symptomatik:
  • NIHSS <6 ohne relevante neurologische Defizite → Nutzen nicht gesichert
  • Asymptomatischer Verschluss
• Kein geeigneter Gefäßverschluss: kein Verschluss eines großen hirnversorgenden Gefäßes im vorderen Kreislauf (z. B. distale Verschlüsse, kleine Äste)
• Großflächiger Infarkt im CT oder MRT
  • Bereits infarzierte Areale >1/3 des Mediagebiets
  • Kein bildgebender Nachweis einer noch vorhandenen Penumbra
• Allgemeine Kontraindikationen gegen eine interventionelle Therapie
  • Schwere unkontrollierbare Blutungsneigung
  • Frische Operationen oder Trauma
  • Sehr hoher INR oder schwerwiegende Gerinnungsstörungen
  • Sehr schlechte klinische Prognose unabhängig vom Schlaganfall
• Technische Gründe
  • Keine interventionelle Option vor Ort oder kein Zugang möglich
  • Schwere Atherosklerose oder vaskuläre Anatomie verhindert Katheterzugang

 Info

Nur 5-10% der Patient:innen mit ischämischem Schlaganfall kommen für eine Thrombektomie in Frage.

Indikation

• Zusätzlich bei malignem Mediainfarkt mit ausgedehntem ischämischen Areal, massivem Hirnödem und drohender transtentorieller Herniation:
  • Durchführung idealerweise innerhalb von 48 Stunden nach Symptombeginn
  • Klinische und bildgebende Kriterien (z. B. GCS <9, >50 % des A. cerebri media-Gebietes betroffen, Mittellinienverlagerung >5 mm) müssen erfüllt sein

 Info

Ziel der dekompressiven Hemikraniektomie ist die Druckentlastung durch Entfernung eines großen Knochendeckels, um eine lebensbedrohliche Hirnstammeinklemmung zu verhindern. Sie senkt die Letalität signifikant – besonders bei Patient:innen unter 60 Jahren.

Komplikationen

• Häufig schwere bleibende Behinderung trotz Überleben → Indikationsstellung individuell und interdisziplinär abwägen

 Achtung

Nach der Akutbehandlung sind die umgehende Einleitung einer Sekundärprophylaxe (innerhalb von 24–48 Stunden nach Symptombeginn) sowie eine frühe Mobilisation im Rahmen der Frührehabilitation entscheidend für das Outcome nach ischämischem Schlaganfall und zur Vermeidung von Rezidiven.

• Optimale Einstellung von Risikofaktoren (Gerinnungsneigung, Blutdruck, Blutzucker, Cholesterin):
  • Beginn einer Antikoagulation bzw. antithrombozytären Therapie:
    • Ohne Vorhofflimmern: Beginn nach 24–48 Std. mit einer Thrombozytenaggregationshemmung (z. B. ASS 100 mg/Tag; alternativ Clopidogrel bei Unverträglichkeit)
    • Mit Vorhofflimmern: Antikoagulation mit DOAK oder Vitamin-K-Antagonisten (z. B. bei kardioembolischem Infarkt)
  • Statine: bei atherosklerotischer Genese zur LDL-Senkung  (LDL-Ziel <70 mg/dL)
  • Blutzuckerkorrektur:
    • Alt-Insulin bei >180 mg/dL
    • Glucoselösung bei <60 mg/dL
  • Antihypertensive Therapie
    • Akut: nur bei kritischen Werten – meist leichte Hypertonie als Ziel, keine rasche Blutdrucksenkung, um Hypoperfusion zu vermeiden!
    • Langfristig: RR-Ziel 120–140 /70–90 mmHg
  • Normothermie anstreben, Elektrolytstörungen ausgleichen
• Stroke-Unit-Monitoring (ca. 72 h):
  • Dysphagie-Screening vor erster oraler Nahrungsaufnahme (Aspiration vermeiden), ggf. Anlage einer nasogastralen Sonde
  • Infektionsprophylaxe und -behandlung (z. B. bei Pneumonie)
  • Thromboseprophylaxe
  • Hirndruckbehandlung
• Rehabilitation:
  • Frühmobilisation und Frührehabilitation (Physio-, Ergo-, Logotherapie)
  • Langfristige Reha zur Funktionswiederherstellung

• Gefäßintervention bei Karotisstenose:

  • Symptomatische hochgradige Stenose >50 %: zeitnahe Thrombendarteriektomie (TEA) oder PTA + Stent
  • Asymptomatische Stenose: individuell abhängig von OP-Risiko und Lebenserwartung

   Info

  Zur Verlaufskontrolle nach Schlaganfall werden der NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale; siehe Kapitel → Diagnostik) zur Beurteilung neurologischer Defizite und der mRS (modifizierte Rankin-Skala) zur Einschätzung des Behinderungsgrades verwendet.

  

   Tipp

  Eine strukturierte Nachsorge mit regelmäßiger neurologischer Kontrolle, Rehabilitationsanbindung und konsequenter Sekundärprävention ist essenziell für die Vermeidung weiterer Schlaganfälle. Ergänzend zur stationären Frührehabilitation sollte ambulant die Anpassung der Medikation sowie die Kontrolle von Risikofaktoren fortgeführt werden. Durch gezielte Patientenaufklärung über Risikofaktoren, notwendige Medikamente und Warnzeichen eines Rezidivs kann die Eigenverantwortung gestärkt und das Rückfallrisiko deutlich reduziert werden.

Akute Komplikationen:

• Maligner Mediainfarkt: Hirndrucksteigerung, Mittellinienverlagerung, Gefahr der transtentoriellen Herniation
• Komplikationen der Lysetherapie und/oder Thrombektomie: z.B. intrazerebrale oder systemische Blutung unter Lysetherapie, Reperfusionssyndrom
• Infektionen: Pneumonie (z. B. durch Aspirationsereignisse), Harnwegsinfekte durch einliegende Katheter
• Dekubitus, tiefe Beinvenenthrombosen, Lungenembolie, Stürze

Langzeitkomplikationen:

• Persistierende neurologische Defizite: bleibende motorische, sensible, kognitive und sprachliche Einschränkungen möglich
• Persisitierende kognitive Beeinträchtigungen und/oder vaskuläre Demenz: insbesondere bei multiplen Infarkten oder ausgedehnten Läsionen
• Chronische Dysphagie: anhaltendes Aspirationsrisiko, ggf. Ernährung via PEG-Sonde notwendig
• Post-Stroke-Depression: tritt bei bis zu 50 % der Patient:innen auf – oft erst im weiteren Verlauf; SSRI als Mittel der Wahl
• Post-Stroke-Epilepsie: insbesondere nach kortikalen Infarkten oder bei Hirnnarbenbildung

Die Prognose nach einem Schlaganfall hängt maßgeblich von Infarktgröße (Schweregrad des Schlaganfalls), Lokalisation des Infarktes, Zeitpunkt und Erfolg der Reperfusion, Alter und Komorbiditäten der Patient:innen ab.

• Ca. 70 % der Patient:innen überleben den ersten Monat nach einem ischämischen Schlaganfall
  • Ca. 30-50 % der Überlebenden haben bleibende neurologische Defizite oder funktionelle Einschränkungen
  • Ca. 30 % der Überlebenden erreichen eine weitgehende oder volle funktionelle Unabhängigkeit

 Info

Positive Einflussfaktoren auf die Prognose nach einem ischämischen Schlaganfall:

• Frühzeitige Reperfusion (Lyse/Thrombektomie)
• Behandlung auf einer Stroke Unit
• Strukturierte Frührehabilitation
• Konsequente Sekundärprävention zur Vermeidung von Rezidivschlaganfällen

Folgend wird der Notfall-Algorithmus bei Verdacht auf Schlaganfall dargestellt: