Ein ischämischer Schlaganfall ist eine akute Durchblutungsstörung des Gehirns infolge eines Gefäßverschlusses, meist durch ein Embolie. Es kommt zu einer Sauerstoffunterversorgung und neurologischen Ausfällen.
Mit einem Anteil von etwa 80–85 % ist er die häufigste Schlaganfallform und eine der Hauptursachen für bleibende Behinderung und Tod. In Deutschland sind jährlich rund 200.000 Menschen betroffen, überwiegend ältere Erwachsene. Risikofaktoren sind v. a. arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Rauchen, Adipositas und familiäre Belastung.
Typisch sind plötzlich auftretende, fokal-neurologische Defizite – z. B. Hemiparese, Aphasie, Gesichtsfeldausfälle, Dysarthrie, Schwindel oder Doppelbilder. Bei Hirnstamminfarkten kann eine gekreuzte Symptomatik auftreten. Die F.A.S.T.-Regel (Face, Arms, Speech, Time) dient als klinisches Screening.
Die Diagnostik beginnt mit einem Nativ-cCT zum Ausschluss einer Blutung. Eine CT-Angiografie ermöglicht die Lokalisation des Gefäßverschlusses. Bei unklarem oder spätem Symptombeginn erlaubt eine Mismatch-Bildgebung (z. B. Perfusions-CT, DWI-MRT) die Beurteilung der Penumbra.
Die Akuttherapie zielt auf eine rasche Rekanalisation: Thrombolyse (rtPA) innerhalb von 4,5 Stunden, mechanische Thrombektomie bis 6 Stunden, bei passender Bildgebung bis 24 Stunden. Anschließend erfolgt die Versorgung auf einer Stroke Unit mit Sekundärprävention (z. B. Antikoagulation, Blutdruckkontrolle), Dysphagie-Screening und frührehabilitativen Maßnahmen.
Die Prognose hängt ab von Infarktgröße, Lokalisation, Alter und Zeitpunkt der Therapie. Etwa 70 % überleben den ersten Monat und 30–50 % haben bleibende Einschränkungen. Stroke-Unit-Versorgung und konsequente Nachsorge verbessern das Outcome nachhaltig.
Formen des Schlaganfalls
Epidemiologie
Ischämische Schlaganfälle machen etwa 80-85 % aller Schlaganfälle aus
Manifestation insbesondere im Alter >60 Jahre
In Deutschland treten jährlich ca. 270.000 Schlaganfälle auf, was einer Inzidenz von etwa 250:100.000 Einwohner:innen pro Jahr entspricht
Dritthäufigste Todesursache in Deutschland – nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen und malignen Neoplasien
Merke
Der ischämische Schlaganfall ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen und führende Ursache für dauerhafte Behinderungen im Erwachsenenalter.
Info
Schlaganfälle treten überwiegend jenseits des 60. Lebensjahres auf, können aber auch Jüngere betreffen (insbesondere im Zusammenhang mit Gefäßdissektionen oder Gerinnungsstörungen).
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Ursachen
Merke
Die zentrale Pathophysiologie des ischämischen Schlaganfalls ist der Verschluss, die Einengung oder die Dissektion zerebraler oder hirnversorgender Gefäße mit nachfolgender Minderperfusion (Ischämie). Diese führt innerhalb von Minuten zu Nervenzelluntergang (Infarkt) und konsekutiver, irreversibler Nekrosedes betroffenen Hirnareals.
Arterioarterielle Embolien (z.B. von atherosklerotischen Plaques der Karotisgabel bei Makroangiopathie)
Paradoxe Embolien (= Thrombembolie, die bei tiefer Venenthrombose durch ein persistierendes Foramen ovale (PFO) oder einen Vorhofseptumdefekt (ASD) in den arteriellen Kreislauf gelangt)
Septische Embolien bei infektiöser Endokarditis
Fett- oder Luftembolie (sehr selten, meist posttraumatisch oder iatrogen, z.B. postoperativ oder nach ZVK-Anlage)
Mikroangiopathisch: v.a. lakunäre Infarkte durch arteriosklerotische Schädigung kleiner Hirnarterien, insbesondere durch
Chronische arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Hämodynamisch bedingter Infarkt (selten):
Auftreten typischerweise als Endstrominfarkte oder Grenzzoneninfarkte ("watershed infarcts") bei akuter Minderdurchblutung durch:
Akuten Blutdruckabfall
Vermindertes Herzzeitvolumen (HZV)
Bestehende Gefäßstenosen (z.B. A. carotis interna-Stenose)
Weitere seltenere Ursachen (jedoch häufiger ursächlich im jüngeren Alter!):
Arterielle Dissektion hirnversorgender Gefäße, insbesondere Karotis- und Vertebralisdissektion (z.B. nach Trauma)
Zerebrale Vaskulitis
Migräneinfarkt (= ischämischer Schlaganfall, der während einer Migräneaura auftritt)
Hyperkoagulabilität bei Gerinnungsstörungen (z. B. bei Antiphospholipid-Syndrom, Protein-C/S-Mangel, Faktor-V-Leiden oder Malignomen)
Genetisch bedingte Mikroangiopathien (z.B. Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL))
Definition
In bis zu einem Drittel der Fälle bleibt die Ätiologie eines ischämischen Schlaganfalls initial unklar – in solchen Fällen spricht man von einem kryptogenen Schlaganfall, also einem Hirninfarkt ohne identifizierbare Ursache trotz standardisierter Diagnostik.
Ein Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS) stellt dabei einen spezifischen Subtyp dar: Er ist eine Arbeitsdiagnose bei einem embolischen Infarktmuster, bei dem trotz erweiterter Diagnostik (z. B. Langzeit-EKG, transösophageale Echokardiographie) keine klare kardiale oder arterielle Emboliequelle nachgewiesen werden kann. Zu den häufigsten vermuteten Ursachen zählen paroxysmales Vorhofflimmern und ein persistierendes Foramen ovale (PFO).
Info
Wichtigste Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall
Geschlecht: Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen, wobei Frauen nach dem 85. Lebensjahr öfter betroffen sind (aufgrund der höheren Lebenserwartung)
Genetische Prädisposition
Achtung
Die wichtigsten Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall sind Vorhofflimmern und arterielle Hypertonie!
Tipp
Bleibt die Hirndurchblutung bei über 20% des Normalwertes, entstehen meist nur reversible Ausfälle wie eine transitorische ischämische Attacke (TIA) oder ein prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit.
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Einteilung der Infarktarten
Einteilung nach Ausmaß
Fokale Ischämie (syn.: Fokalischämie)
Globale Ischämie (syn.: Globalischämie)
Definition
Regionale Perfusionsstörung in einem arteriellen Versorgungsgebiert durch den Verschluss eines Hirngefäßes
Kompletter Perfusionsausfall des gesamten Gehirns durch die Reduktion des zerebralen Blutflusses unter einen kritischen Schwellenwert infolge systemischer Ursachen
Hauptursachen
Embolie, Thrombose
Arteriosklerotische Stenose
Herz-Kreislauf-Stillstand
Schwere Hypotonie
Zerebrale Autoregulationsstörung des zerebralen Blutflusses z.B. bei Hypoxie, Sepsis
Betroffene Hirnareale
Begrenzt auf Hirnbereiche einzelner Versorgungsgebiete (z.B. A. cerebri media)
Besonders vulnerabel: Hippokampus (Gedächtnis), kortikale Neurone (Kognition), Purkinje-Zellen des Kleinhirns (Koordination)
Exkurs: Physiologie und Pathophysiologie des zerebralen Blutflusses
Der zerebrale Blutfluss (CBF) beträgt physiologisch etwa 50–60 mL/min/100 g Gehirnmasse und wird unter normalen Bedingungen durch die zerebrale Autoregulation weitgehend konstant gehalten – auch bei schwankendem systemischem Blutdruck. Diese Autoregulation erfolgt im Bereich eines mittleren (systemischen) arteriellen Blutdrucks (MAP) von etwa 60–150 mmHg durch reflektorischeVasodilatation bei niedrigem und Vasokonstriktion bei hohem Perfusionsdruck, vermittelt über myogene, metabolische und neurogene Mechanismen.
Physiologische Grundlagen:
Zentral für die Steuerung des zerebralen Blutflusses ist der zerebrale Perfusionsdruck (CPP), der sich aus der Differenz zwischen mittlerem (systemischen) arteriellen Blutdruck (MAP) und dem intrakraniellen Druck (ICP) ergibt:
→ Folge: Sinkt der MAP (z. B. bei Hypotonie) oder steigt der ICP (z. B. bei Hirnödem), fällt der CPP.
Der tatsächliche zerebrale Blutfluss (CBF) hängt wiederum vom Verhältnis aus CPP und dem zerebrovaskulären Widerstand (CVR) ab:
→ Folge: Ein sinkender CPP (durch sinkenden MAP oder steigenden ICP) führt daher bei konstantem CVR zur Abnahme des zerebralen Blutflusses (CBF) und einer resultierenden zerebralen Minderperfusion. Umgekehrt kann ein erhöhter CVR selbst bei normalem CPP den zerebralen Blutfluss (CBF) verringern.
Wird der CPP vermindert, reagiert diezerebrale Autoregulationdaher mit einer Senkung des CVR (Vasodilatation), um den CBF innerhalb des autoregulatorischen Bereichs von etwa 60–150 mmHg MAPkonstant zu halten. Umgekehrt steigt bei hohem MAP der CVR (Vasokonstriktion), um einer Hyperämie entgegenzuwirken.
Zusätzlich wird der zerebrale Blutfluss maßgeblich durch den arteriellen CO₂-Partialdruck (pCO₂) reguliert: Ein Anstieg des pCO₂ (Hyperkapnie) bewirkt eine Vasodilatation der zerebralen Gefäße und führt somit zu einem Anstieg des zerebralen Blutflusses (CBF). Umgekehrt verursacht ein erniedrigter pCO₂ (Hypokapnie) eine Vasokonstriktion, wodurch der CBF abnimmt.
Pathophysiologische Störungen:
Bei einemMAP außerhalb des autoregulatorischen Bereichs (<60 bzw. >150 mmHg) oder beim Versagen der zerebralen Autoregulationsfunktion, z. B. bei Hypoxie, Schädel-Hirn-Trauma, Hirnödem oder Schlaganfall, kann der zerebrovaskuläre Widerstand (CVR) nicht mehr angepasst werden und diese Schutzfunktion fällt aus. Der zerebrale Blutfluss (CBF) wird dann “druckpassiv”, das heißt, er steigt oder fällt direkt mit dem mittleren (systemischen) arteriellen Blutdruck (MAP). In diesem Zustand führt Hypotonie rasch zu zerebraler Hypoperfusion und Ischämie bzw. Hypertonie zu Hyperämie mit konsekutivem Hirnödem und erhöhter intrakranieller Druckentwicklung. Besonders betroffen sind hierbei metabolisch hochaktive Strukturen wie Hippocampus (Gedächtnis), kortikale Neurone (Kognition) und Purkinje-Zellen (Koordination)
Bei chronischer Hypertonie verschiebt sich der autoregulatorische Bereich nach oben: Betroffene Patient:innen tolerieren höhere Blutdrücke, sind jedoch besonders anfällig für zerebrale Minderperfusion bei drastischen Blutdrucksenkungen.
Die Autoregulation ist außerdem regional unterschiedlich ausgeprägt: Während sie im Kortex zuverlässig funktioniert, ist sie in tiefer gelegenen Hirnregionen wie der weißen Substanz und im Hirnstamm deutlich eingeschränkter wirksam – was dieVulnerabilität dieser Regionen bei globalen Perfusionsstörungen erhöht.
z.B. bei vorbestehender hochgradiger ACI-Stenose in Kombination mit systemischem Blutdruckabfall, Herz-Kreislauf-Stillstand
Insbesondere bei chronischer arterieller Hypertonieoder Diabetes mellitus
Territorialinfarkt
Keilförmiger Infarkt im Versorgungsgebiet einer der drei großen, zerebralen Arterien durch Verschluss des Lumens aufgrund einer Embolie oder eines arteriosklerotischen Plaques
Lokalisation: kortikal + subkortikal
Endstrominfarkt
Perfusionsmangel in nicht über Kollaterale versorgten Endstromgebieten einer Endarterie (sog. "letzte Wiese")
Lokalisation: immer subkortikal
Grenzzoneninfarkt(syn.: Watershed-Infarkt)
Perfusionsmangel im Grenzgebiet von zwei großen Zerebralarterien
Lokalisation: kortikal + subkortikal insbesondere parieto-okzipital oder fronto-parietal
Lakunärer Infarkt
Kleine Infarkte durch arteriosklerotische Veränderungen bzw. lipohyalinotische Degeneration der kleinen Marklagerarteriolen
Oft Bildung kleiner Lakunen mit Liquorfüllung (=Pseudozysten mit abgebauten ischämischen Material)
Lokalisation: immer subkortikal
In loco typico (typische Lokalisation, da besonders anfällig): Basalganglien, Thalamus, Pons, Hirnstamm, Marklager der Hemisphären
Atypische Lokalisationen: z.B. Kortex, Kleinhirn
Typischerweise lakunäre Syndrome (z. B. reine motorische oder rein sensorische Hemisymptomatik, ohne kortikale Symptome)
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Infarktzonen
Das Ischämie-Zonenmodell beschreibt die unterschiedliche Durchblutung und Vitalität des Hirngewebes bei einem ischämischen Schlaganfall. Im Zentrum liegt die Kernzone, die durch eine absolute Hypoxie gekennzeichnet ist und in der es rasch zu einer irreversiblen Gewebsnekrose kommt. Umgeben wird sie von der Penumbra, einem Areal mit relativer Hypoperfusion, in dem die Zellfunktionen zwar gestört, aber potenziell reversibel sind – dieses Gebiet wird als „tissue at risk“ bezeichnet und steht im Fokus der akuten Reperfusionsmaßnahmen.
Achtung
Ohne Reperfusion wächst der Infarktkern und die Penumbra geht sukzessive zugrunde!
Merke
Ziel der Reperfusionsmaßnahmen beim ischämischen Schlaganfall ist es, das vital gefährdete, aber noch potenziell rettbare Gewebe der Penumbra („tissue at risk“) vor dem Übergang in einen irreversiblen Infarkt zu bewahren!
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Pathologie
Makroskopische und mikroskopische Merkmale
Stadium
Zeitpunkt
Makroskopische Merkmale
Mikroskopische Merkmale
1. Frische Nekrose
0-24 Std.
Ödem, Hirnerweichung
Verstrichene Gyri, verengte Sulci
Eosinophile Degeneration der Neurone („rote Neurone"): pathognomonisches Zeichen akuter Ischämie
Karyolyse, Zellschrumpfung, Apoptose
Ödematöse Auflockerung des Hirngewebes
1-3 Tage
Beginnende Demarkation
Graugelbliche Verfärbung des betroffenen Areals
Infiltration von neutrophilen Granulozyten
2. Kolliquationsnekrose
3-7 Tage
Verflüssigung des Nekroseareals und Gewebseinbruch
Ggf. Status lacunaris (= zystische Fusion der Kolliquationsnekrosen bei multiplen Mikroinfarkten; oft bei chronischer Mikronangiopathie durch arterielle Hypertonie oder Diabetes mellitus)
Makrophageninfiltration → Phagozytose von Zelltrümmern → Makrophagen mit Lipidvakuolen (sog. “Schaumzellen”; durch Abbau von Myelin und Zellmembran)
Aktivierung der Mikrogliazellen
7-14 Tage
Beginnende Zystenbildung
Beginnende Gliose im Randbereich
Astrozytäre Gliose
Randständige Kapillarproliferation
3. Glianarbe
>14 Tage
Zystisch-kavitäre Parenchymdefekte
Ausgeprägte Gliose bis zur vollständigen Vernarbung → zentrale Substanzdefekte
Zellarme Glianarbe mit fibroglioöser Organisation (bestehend aus fibrösem Gewebe und reaktiven Astrozyten)
Definition
Die Kolliquationsnekrose ist der für das ZNS typische nekrotische Prozess nach einem ischämischen Infarkt, bei dem das abgestorbene Gewebe enzymatisch verflüssigt wird – im Gegensatz zur Koagulationsnekrose, wie sie in Organen wie Herz oder Niere auftritt.
Achtung
Die Glianarbe ersetzt verlorenes Hirngewebe nicht funktionell. Sie stellt eine reaktive Vernarbung dar – oft mit Epilepsierisiko und Störung des Liquorflusses.
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Klinik
Merke
Das klinische Bild hängt vom betroffenen arteriellen Versorgungsgebiet ab und kann je nach Lokalisation und Ausprägung der Ischämie sehrvariabel sein.
Zentrale Fazialisparese (→herabhängender Mundwinkel bei erhaltenem Stirnrunzeln und Lidschluss)
Aphasie oder Dysarthrie
Gesichtsfeldausfälle oder Doppelbilder
Unspezifische Symptome wie akute Bewusstseinsstörungen, Schwindel, Übelkeit, Gangunsicherheit oder Kopfschmerzen
Achtung
Ein Schlaganfall kann sich auch atypisch äußern – etwa bei Frauen mit Übelkeit, Müdigkeit oder Verwirrtheit. Bei Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet stehen unspezifische Symptome wie Hirnstammbeschwerden (z. B. Ataxie, Schwindel, Dysarthrie, Nystagmus, Doppelbilder) sowie akute Bewusstseinsstörungen bis hin zu komaähnlichen Zuständen im Vordergrund und werden besonders bei älteren Patient:innen leicht übersehen.
Wenn dominante (= i.d.R. linke) Hemisphäre betroffen:
Apraxie (= Störung der willkürlichen, zielgerichteten Bewegungsplanung und -ausführung)
Neuropsychologische Störungen bis Apathie
A. cerebri media
Kontralaterale brachiofazialeHemiparese mit zentraler Fazialisparese, ggf. unilaterale Muskeleigenreflexe↑, kontralaterale Sensibilitätsstörungen
Blickwendung zur Seite des Infarktherdes (“Herdblick”)
Wenn dominante (= i.d.R. linke) Hemisphäre betroffen:
Aphasie(sensorische Wernicke-Aphasie bei temporalem Infarkt, motorische bzw. expressive Broca-Aphasie bei frontalem Infarkt)
Apraxie
Wenn nicht-dominante (= i.d.R. rechte) Hemisphäre betroffen:
Hemineglect nach kontralateral
Dysarthrie
Hemi-/Quadrantenanopsie nach kontralateral (Radiatio optica)
Zusätzlich bei malignem Mediainfarkt (durch Entstehung einer ödematösen Raumforderung im gesamten Mediastromgebiert mit konsekutiver Hirndrucksteigerung):
Symptome einer Hirnstammherniation z.B. Okulomotorikstörungen, Atemrhythmusstörungen wie Cheyne-Stokes-Atmung oder zentrale Hyperventilation, Strecksynergismen
Basiläres Stromgebiet
A. cerebri posterior
Homonyme Heminanopsie (Area striata) nach kontralateral mit Aussparung der Makula → ggf. Alexie
Bei bilateralem Verschluss: kortikale Blindheit
Wenn Thalamus betroffen: kontralaterale Hemidhypästhesie
Basilarisinfarkt – bilaterale Defizite, bedrohliches Koma, bis 80 % letal!
Merke
Bei einem Mediainfarkt sind die Augen zur Seite des Infarktherdes gerichtet (Schlaganfall - schau an) ⇔ Bei einem epileptischen Anfall erfolgt der Blick vom epileptischen Herd weg!
Sonderform Lakunärer Infarkt: oft rein motorisch (Capsula interna) oder rein sensibel (Thalamus) –ohne kortikalen Symptome!
Gefahr eines Hydrozephalus bei raumforderndem Infarkt
Hirnstamminfarkt
Dysphagie, Dysarthrie, Singultus
Nystagmus, internukleäre Ophthalmoplegie oder Blickparesemit Diplopie
Ataxie
Vigilanzstörung
Hemiparese, Tetraparese
Sonderformen:
Wallenberg-Syndrom: gekreuzte Symptomatik mit ipsilateralemHorner-Syndrom und ipsilateralen Hirnnervenparesen (V, IX, X) sowie kontralateraler dissoziierter Sensibilitätsstörung (Schmerz/Temperatur))
Weber-Syndrom: kontralaterale Hemiparese + ipsilateraler Ausfall des N. oculomotorius (Ptosis, Mydriasis, Blickparese)
Locked-in-Syndrom (z.B. bei Verschluss der mittleren A. basilaris im ventralen Pons): Tetraplegie und Anarthrie bei erhaltenem Bewusstsein, vertikaler Augenbewegungen und Lidschluss
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Diagnostik
Achtung
Bei dem Verdacht auf einen Schlaganfall sollte eine schnellstmögliche diagnostische Abklärung erfolgen („time is brain“)! Besonders wichtig ist der Ausschluss eines blutungsbedingten, hämorrhagischen Schlaganfalls mittels kranialem CT (cCT) oder MRT, da sich dessen Therapie grundlegend vom ischämischen Schlaganfall unterscheidet und eine Lysetherapie hier kontraindiziert ist!
Anamnese
Fremdanamnese: Beginn der Symptomatik (insbesondere, ob Beginn innerhalb des Thrombolysezeitfensters <4,5 Std. lag)
Bei unklarem Beginn (z.B. nach dem Aufwachen „wake-up stroke“) wird der letzte Zeitpunkt als Beginn angesehen, an dem der/die Patient:in noch keine Symptome hatte („last seen well“)
Verlauf und Auslöser
Medikamentenanamnese: insbesondere Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer (da Kontraindikationen für Lyse!)
Vorerkrankungen: kardiovaskuläre Vorerkrankungen insbesondere arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus, neurologische Erkrankungen (vorbestehende neurologische Defizite → Abgrenzung neuer von vorbestehenden Symptomen)
Risikofaktoren z.B. Rauchen, Alkoholabusus
Bei Patient:innen im Thrombolysezeitfenster (<4,5 Std.): Gewicht und weitere Kontraindikationen für Lysetherapie erfragen (→siehe Kapitel Therapie)
Körperliche Untersuchung
Fokussierte Erfassung eines akuten fokal-neurologischen Defizits: neurologisches Defizit, das neu aufgetreten ist und sich einem bestimmten arteriellen Versorgungsgebiet zuordnen lässt, z.B. brachiofaziale Hemiparese (A. cerebri media) vs. beinbetonte Parese (A. cerebri anterior), Sprachstörungen („verwaschene Sprache“), Sehstörungen
Ersterfassung des neurologischen Status: mittels BE-FAST-Schema
BE-FAST-Schema
Einschätzung des Schweregrades: mittels National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS; 0-42 Punkte)
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
Fokussierte internistische körperliche Untersuchung: Herzfrequenz (Vorhofflimmern?), Blutdruck, Sauerstoffsättigung, Körpertemperatur (Hinweise auf einen Infekt?)
Labor
Primär insbesondere Blutzuckermessung: Ausschluss einer Hypoglykämie (!)
Im Verlauf (sekundäre Priorität zur initialen Notfall-Bildgebung!):
Kleines Blutbild, CRP: Ausschluss von Infektionen oder systemischen Entzündungen, Kontrolle von Leukozyten und Anämie
Elektrolyte: Ausschluss von Entgleisungen (z. B. Hyponatriämie) oder metabolischer Azidose
Laktat: als Hinweis auf Gewebe-Hypoxie
Kreatinin, Harnstoff, GFR, Bilirubin, ALT, AST, GGT: Einschätzung der Nieren- und Leberfunktion, wichtig für Medikamentendosierung (z. B. Lysetherapie) und Kontrastmittelgabe
Troponin, CK: Ausschluss eines (begleitenden) Herzinfarkts oder myokardialer Beteiligung (z. B. bei kardioembolischem Ursprung)
TSH: Ausschluss einer Schilddrüsenfunktionsstörung, die z. B. Vorhofflimmern triggern kann
INR, aPTT: Erkennung von Gerinnungsstörungen oder laufender Antikoagulation; entscheidend für die Thrombolyse-Entscheidung
Ethanol: Ausschluss einer Intoxikation als Stroke Mimic oder Begleitursache, auch relevant für Medikamenteninteraktionen
Blutgasanalyse: Beurteilung von Oxygenierung, pH-Wert, CO₂ – insbesondere bei Vigilanzstörung, Ateminsuffizienz oder Koma
Tipp
Eine Hypogklykämie kann sich durch Symptome äußern, die denen eines Schlaganfalls ähneln („Stroke Mimic“). Vor Beginn der Lysetherapie sollte daher eine Hypoglykämie unbedingt ausgeschlossen werden!
Bildgebung
Nativ-cCT (innerhalb von 25 Minuten nach Eintreffen in der Notaufnahme!): Blutungsausschluss, Nachweis von Infarktfrühzeichen
CT-Angiografie: Nachweis und Lokalisierung eines Gefäßverschlusses
Beurteilung der Indikation für eine Thrombolyse und/oder mechanische Thrombektomie bei unklarem Beginn, überschrittenem Zeitfenster oder infratentoriellen Symptomen mittels cMRT und Mismatchbildgebung (DWI-PWI-Mismatch, DWI-FLAIR-Mismatch)
Ätiologische Abklärung:
Doppler-Sonografie: Karotis- und Vertebralisduplex
Jeder plötzliche neurologische Ausfall ist bis zum Beweis des Gegenteils ein Schlaganfall und erfordert mindestens eine Notfall-cCT! Auch bei Patient:innen, bei denen eine Computertomografie aufgrund der hohen Strahlenbelastung sonst vermieden wird (z.B. Schwangere, Kinder), ist hier ein cCT indiziert. Strahlenschutz tritt hier hinter der Notwendigkeit der Diagnosesicherung zurück.
1. Nativ-cCT (Goldstandard):
Blutungsausschluss zur Differenzierung zwischen einem ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall (zwecks Therapieplanung): meist sofort als hyperdenses Areal sichtbar
Identifikation von Infarktfrühzeichen (z.B. "dense media sign")
Merke
Eine Ischämie zeigt sich im CT oft erst nach 12–24 Stunden als iso- bis hypodenses Areal (sog. demarkierte Ischämie). Die cMRT ist dagegen empfindlicher für frühe ischämische Veränderungen und kann diese bereits kurz nach Symptombeginn nachweisen.
Befunde des ischämischen Schlaganfalls im Nativ-cCT im Zeitverlauf
Zeit nach Symptombeginn
Befunde
0-2 Stunden
Keine Hinweise auf einen ischämischen Schlaganfall
(Ausschluss einer hyperdensen Blutung!)
2-6 Stunden
Ggf. Infarktfrühzeichen
Hyperdenses Mediazeichen („dense media sign“; Hinweis auf einen frischen Thrombus)
Verstrichene Gyri und verengte Sulci
Verlust der Rinden-Mark-Grenze
Unscharfe Abgrenzung der grauen und weißen Substanz in den Basalganglien und im insulären Kortex
Frühe Hypodensität (oft nur dezent sichtbar, sensitiver in MRT)
12-24 Stunden
Progrediente Demarkierung
Hypodensität im Infarktgebiet
Ggf. Bildung eines Ödems mit Kompression von Umgebungsstrukturen
10-18 Tage
“Fogging-Phase“
Vorübergehende scheinbare Normalisierung des Infarktareals durch autolytische Prozesse und Makrophageninfiltration – Infarkt kann im CT unauffällig erscheinen
3 Wochen
Definitive Demarkierung
Dauerhaft hypodenses, liquoräquivalentes Infarktareal mit Gewebeverlust
Tipp
Frühzeichen sind im cCT oft subtil! Besonders wichtig: Vergleich mit Gegenseite, gezieltes Suchen nach Sulcuseinengung, „dense media sign“ oder Verlust der Mark-Rinden-Grenze.
Hellerhoff, CC BY-SA 3.0, https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0, via Wikimedia Commons Die Abbildung ist ein Derivat der oben genannten Abbildung. Es wurde die Markierung und Beschriftung ergänzt.
Fortgeschrittener maligner Mediainfarkt mit Mittellinienverlagerung und Kompression der Seitenventrikel
2. Supraaortale CT-Angiographie:
Bei Verdacht auf einen proximalen Gefäßverschluss oder eine Basilaristhrombose: zur Identifikation des betroffenen Gefäßes und Lokalisation des Gefäßverschlusses
3. Beurteilung der Therapieindikation bei unklarem/ überschrittenem Zeitfenster:
Tipp
Bei unklarem Symptombeginn oder einem Zeitfenster über 4,5 Stunden (außerhalb vom Thrombolysezeitfenster) sowie infratentoriellen Symptomen ermöglicht die cMRT oder Perfusions-CT die Unterscheidung zwischen bereits infarziertem Gewebe und noch vitaler, hypoperfundierter Penumbra. Zeigt sich eine relevante Penumbra, besteht auch außerhalb des Standardzeitfensters eine Indikation zur mechanischen Thrombektomie, um potenziell reversibles Gewebe zu retten.
Dabei gilt: Je größer die Penumbra im Verhältnis zum Infarktkern, desto größer der potenzielle Nutzen einer Reperfusion.
Craniale Magnetresonanztomographie (cMRT):
Sensitiverer und früherer Ischämienachweis als beim cCT (jedoch zeit- und kostenintensiver; nicht geeignet für instabile Patient:innen in der Akutphase):
Infarktareal im MRT:
T1-Wichtung: hypointens
T2-Wichtung: hyperintens
Merke
Auch kleine kortikale oder subkortikale Infarkte sowie infratentorielle Läsionen (z. B. im Hirnstamm oder Kleinhirn) lassen sich in der cMRT mit hoher Sensitivität zuverlässig nachweisen.
Unterscheidung zwischen Penumbra und irreversibel infarziertem Gewebe (Infarktkern) durch sog. Diffusions (DWI)-/Perfusions (PWI)-Mismatch-Bildgebung möglich
Perfusions-MRT (PWI): zeigt die Gesamtheit der hypoperfundierten Areale (Infarktkern + Penumbra)
Diffusions-MRT (DWI): zeigt eine Diffusionsstörung innerhalb der ersten Minuten nach Symptombeginn ausschließlich im bereits irreversibel geschädigten Gewebe (Infarktkern)
Ursache: Entstehung eines zytotoxischen Ödems (zellulärer Energiemangel → Natrium-Kalium-Pumpenversagen → intrazelluläre Wassereinlagerung → verminderte Beweglichkeit der Wassermoleküle → Signalhyperintensität in der DWI)
Info
Die Diffusions-MRT (DWI) zeigt bereits wenige Minuten nach Symptombeginn eine Signalveränderung im Infarktkern. Die Penumbra bleibt in der DWI unauffällig – sie kann nur im Perfusions-MRT (PWI) dargestellt werden.
Liegt ein deutlich größeres Areal in der Perfusions-MRT (PWI) vor als in der Diffusions-MRT (DWI), spricht man von einem DWI-PWI-Mismatch. Die Differenz entspricht der Penumbra – also dem Gewebe, das funktionell gestört, aber noch nicht irreversibel geschädigt ist. Je größer der Mismatch, desto größer das therapeutische Fenster für eine mechanischen Thrombektomie.
Merke
Merkspruch: „DWI zeigt den Schaden – PWI zeigt die Gefahr.“ - Mismatch bedeutet: Noch ist Gewebe zu retten!
Figure out Condon B. Magnetic resonance imaging and spectroscopy: how useful is it for prediction and prognosis? EPMA J. 2011 Dec;2(4):403-10. doi: 10.1007/s13167-011-0086-x. Epub 2011 May 25. PMID: 23199177; PMCID: PMC3405409.
DWI-PWI-Mismatch
Zeitliche Einordnung des Schlaganfalls anhand eines FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery)-/DWI-Mismatchs (DWI-positiv, FLAIR-negativ)
Diffusions-MRT (DWI): zeigt bereits wenige Minuten nach Symptombeginn eine Signalhyperintensität im Infarktkern
FLAIR-MRT: bleibt in den ersten ca. 3–4,5 Stunden häufig noch ohne Signalveränderung, wird erst nach Stunden pathologisch in Form einer Signalhyperintensität
Info
Liegt in der Diffusions-MRT (DWI) ein ischämisches Areal vor, das in der FLAIR-Sequenz (Fluid-attenuated Inversion Recovery) noch nicht sichtbar ist, spricht man von einem FLAIR-DWI-Mismatch (DWI-positiv, FLAIR-negativ). Dieses Muster weist auf einen frischen Infarkt mit Symptombeginn unterhalb von ca. 4,5 Stunden hin – also innerhalb des potenziellen Thrombolysezeitfensters. Der Mismatch dient somit als bildgebender Ersatzmarker für den Zeitfaktor bei unklarem Symptombeginn, z. B. beim „wake-up stroke“. Liegt ein Mismatch vor, kann trotz fehlender Zeitangabe eine Thrombolysetherapie erwogen werden.
Figure out Kim BJ, Kang HG, Kim HJ, Ahn SH, Kim NY, Warach S, Kang DW. Magnetic resonance imaging in acute ischemic stroke treatment. J Stroke. 2014 Sep;16(3):131-45. doi: 10.5853/jos.2014.16.3.131. Epub 2014 Sep 30. PMID: 25328872; PMCID: PMC4200598.
Unterscheidung zwischen Penumbra und irreversibel infarziertem Gewebe (Infarktkern) durch den Mismatch zwischen zerebralen Blutfluss (CBF) und Blutvolumen (CBV)
Penumbra: Blutfluss reduziert (Hypoperfusion), aber mit erhaltenem Blutvolumen → potenziell reversibel
Infarktkern: Blutfluss UND Blutvolumen stark reduziert → bereits irreversibel geschädigt
Bei V.a. eine kardioembolische Genese im Rahmen eines Vorhofflimmerns:
12-Kanal-EKG oder Langzeit-EKG: zur Erkennung eines (paroxysmalen) Vorhofflimmerns
Echokardiographie (nach Möglichkeit TEE) zur Suche einer Emboliequelle (z.B. Vorhofohrthrombus, persistierendes Foramen ovale oder Endokarditisvegetationen)
Doppler-Sonographie: Darstellung der hirnversorgenden Gefäße (Karotis- und Vertebralisduplex) zur Identifikation von Stenosen, Verschlüssen, Dissektionen, Vaskulitiden oder einer fibromuskulären Dysplasie
Tipp
In rund 25–30 % der Fälle bleibt die Ursache trotz Diagnostik unklar (= kryptogener Schlaganfall). Die weitere Abklärung sollte hier ggf. genetische oder hämatologische Untersuchungen umfassen.
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Differentialdiagnosen (Auswahl)
Andere Schlaganfallformen
Hämorrhagischer Schlaganfall
Intrazerebrale Blutung (ICB; ursächlich für ~10-15% aller Schlaganfälle)
Subarachnoidalblutung (SAB; ursächlich für ~5% aller Schlaganfälle)
Merke
Eine subarachnoidale oder intrazerebrale Blutung ist im Nativ-cCT früher sichtbar als ein ischämischer Infarkt – akute Blutungen erscheinen typischerweise hyperdens, ältere Blutungen eher hypodens.
OpenStax College, CC BY 3.0, https://creativecommons.org/licenses/by/3.0, via Wikimedia Commons Die Abbildung ist ein Derivat der oben genannten Abbildung. Es wurde die Markierung und die Beschriftung ergänzt.
Achtung
Bei einem hämorrhagischen Schlaganfall ist die Lysetherapie absolut kontraindiziert, da sie die Blutung aggravieren kann. Der Ausschluss einer zerebralen Blutung mittels nativer CT ist daher bei jedem Schlaganfallverdacht zwingend erforderlich!
Transitorische ischämische Attacke (TIA) = passagere neurologische Ausfälle <24 Std., ohne Ischämie-Nachweis im cMRT und ohne bleibende Defizite
Achtung
Nach einer TIA (transitorischen ischämischen Attacke) ist das frühzeitige Schlaganfallrisiko sehr hoch – ca. 5 % der Patienten erleiden innerhalb von 48 Stunden einen Schlaganfall, ~10–15 % innerhalb von 3 Monaten.
→ Patient:innen mit TIA innerhalb der letzten 48 Stundengelten als Hochrisikofälle und sollten notfallmäßig auf einer Stroke Unit abgeklärt und behandelt werden.
Stroke Mimics
Definition
Stroke Mimics sind Erkrankungen mit akut neurologischer Symptomatik, die einem Schlaganfall klinisch ähneln, jedoch nicht vaskulär bedingt sind.
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Akuttherapie
Achtung
Time is brain! – Ein ischämischer Schlaganfall ist ein absoluter Notfall. Ohne rasche Reperfusion sterben pro Minute etwa 1,9 Millionen Neuronen, 14 Milliarden Synapsen und 12 km Myelinfasern irreversibel ab. Daher gelten eine sofortige Diagnostik und Therapie als entscheidend für Prognose und Überleben.
Präklinisches Vorgehen
Möglichst schneller Transport in ein Krankenhaus (Anmeldung auf einer Stroke Unit)
30°-Oberkörperhochlagerung (zur. Verbesserung der venösen Drainage → Unterstützung bei der Senkung des intrakraniellen Drucks (ICP))
Basistherapie: Stabilisierung der Vitalfunktionen, normnahe Blutzuckereinstellung und Fiebersenkung (Ziel: <37,5 °C)
Arterielle Hypertonie tolerieren (Durchblutung der Penumbra abhängig vom mittleren arteriellen Blutdruck (MAP)!)
Bei arterieller Hypotonie: kausale Therapie, ggf. Volumentherapie und Gabe von Noradrenalin (Ziel: MAP ≥ 70 mmHg)
Definition
Stroke Units sind spezialisierte Schlaganfallstationen mit standardisierten Abläufen zur Akutversorgung, Überwachung und Frührehabilitation von Patient:innen mit Schlaganfall. Sie verbessern nachweislich das funktionelle Outcome und die Überlebensrate im Vergleich zur Allgemeinstation durch interdisziplinäre Betreuung, kontinuierliches Monitoring und frühzeitige Sekundärprävention.
Wichtige Merkmale:
24/7-Verfügbarkeit einer CT/MRT-Diagnostik
Standardisierte Abläufe zur Thrombolyse und Thrombektomie
Kontinuierliches Monitoring der Vitalfunktionen
Unmittelbare interdisziplinäre Therapieplanung, inkl. Logopädie, Physiotherapie, internistisch-neurologischer Abklärung und Frührehabilitation
Achtung
Einearterielle Hypertoniemuss in der Akuttherapie eines Schlaganfalls toleriert werden, da eine akute therapeutische Blutdrucksenkung die zerebrale Minderperfusion weiter verstärken würde!
Die Senkung eines zu hohen Blutdrucks sollte nur unmitttelbar vor einer Lysetherapie oder mechanischen Thrombektomie erfolgen!
Klinische Therapie
Merke
Wurde eine intrakranielle Blutung, d.h. ein hämorrhagischer Schlaganfall mittels cCT ausgeschlossen und somit der Verdacht auf einen ischämischen Schlaganfall erhärtet, ist das Hauptziel die Reperfusion des betroffenen Gefäßes zur Wiederherstellung der Blutversorgung des Hirngewebes
Je nach Zeitintervall seit Symptombeginn (= Zeitfenster), Lokalisation des Gefäßverschlusses und Penumbragröße (z.B. DWI-PWI-Mismatch) gibt es verschiedene Möglichkeiten der Reperfusionstherapie.
a) Zeitfenster <4,5 Std. nach Symptombeginn + keine Kontraindikationen für Lysetherapie:
b) Zeitfenster<6 Std. nach Symptombeginn (in ausgewählten Fällen bis 24 Std. bei nachgewiesener Penumbra in Mismatch-Bildgebung) + Verschluss eines großen Gefäßes (z. B. A. cerebri media proximal):
Mechanische Thrombektomie mittels Stent-Retriever
c) Basilaris-/Vertebralisverschluss:
Immer Thrombolyse + Thrombektomie – unabhängig vom Zeitfenster (!)
d) Weder Lysetherapie, noch mechanische Thrombektomie möglich:
Alleinige Überwachung auf der Stroke Unit
Zusätzlich bei malignem Mediainfarkt mit massivem Hirnödem und drohender transtentorieller Herniation:
Dekompressive Hemikraniektomie innerhalb von 48 Std.
Achtung
Vor dem Ausschluss einer Hirnblutung mittels CT oder MRT sollte keine Gabe von gerinnungsaktiven Substanzen erfolgen!
Tipp
Nach der Akutbehandlung erfolgt eine Überwachung auf der Stroke Unit für etwa 72 Stunden sowie der sofortige Beginn einer Sekundärprophylaxe (siehe Kapitel → Sekundärprophylaxe)zur Vermeidung von Folgeschäden und weiterer Schlaganfälle.
Merke
Relevante Zeitfenster in der Schlaganfall-Therapie:
<25 min: “ Door-to-Image” (ideale Zeitspanne ab Klinikaufnahme bis Nativ-cCT)
<4,5 Std: Zeitfenster für Lysetherapie
<60 min: „Door-to-Needle“ (ideale Zeitspanne ab Klinikaufnahme bis Beginn einer Thrombolysetherapie)
Ca. 24 Std. nach Lysetherapie: Kontroll-cCT zum Blutungsausschluss
<6 Std (in Einzelfällen bis 24 Std.): Zeitfenster für mechanische Thrombektomie
<120 min: “Door-to-Catheter” (ideale Zeitspanne ab Klinikaufnahme bis Thrombektomie)
<48 Std.: dekompressive Hemikraniektomie bei malignem Mediainfarkt mit massivem Hirnödem
Ca. 72 Std.: anschließende Überwachung auf der Stroke Unit
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Unklarem Zeitfenster + Nachweis eines DWI-FLAIR-Mismatches im cMRT
Vertebrobasilärer Verschluss: keine zeitliche Begrenzung (!)
Merke
Es gibt keine obere Altersgrenze für die Lysetherapie! Auch ältere Patient:innen profitieren nachweislich von der Behandlung.
Tipp
Die Lysetherapie sollte optimalerweise innerhalb von 60 Minuten nach Klinikaufnahme erfolgen ("Door-to-Needle"-Zeit).
Ablauf
Vor der Lysetherapie: obligater Ausschluss einer Hirnblutung mittels cCT (!), Blutdrucksenkung <185/100 mmHg mit Urapidil
Gabe von rt-PA (= Alteplase; alternativ: Tenecteplase): Aktivierung von Plasminogen ⟶ Aktivierung zu Plasmin ⟶ Auflösung von Fibrin im Thrombus (Fibrinolyse) ⟶ konsekutiv Thrombolyse ⟶ Reperfusion
Ggf. Verlegung der Patient:innen in ein Zentrum mit der Möglichkeit zur interventionellen Therapie → zusätzliche Durchführung einer Thrombektomie
Achtung
Innerhalb der ersten 24 Stunden nach einer Lysetherapie dürfen keine gerinnungshemmenden Substanzen verabreicht werden, da sie das Blutungsrisiko deutlich erhöhen und den therapeutischen Nutzen der Lyse gefährden könnten. Deshalb sollte ca. 24 Stunden nach jeder Lysetherapie ein Kontroll-cCT zur sicheren Blutungsausschlussdiagnostik erfolgen – erst nach unauffälligem Befund darf mit einer antithrombozytären Therapie oder Antikoagulation im Rahmen der Sekundärprophylaxe begonnen werden (siehe Kapitel → Sekundärprophylaxe).
Komplikationen
Blutungen
Insbesondere intrazerebale Blutung (häufigste schwerwiegende Komplikation– bei 2–6 % der Patient:innen unter/nach Lyse)
Risiko erhöht bei: Alter >80 Jahre, hoher NIHSS-Score, vorbestehender Antikoagulation, Frühzeichen einer Ischämie im CT
Systemische Blutungen: z.B. gastrointestinale und/oder urogenitale Blutungen, Nachblutungen an Punktionsstellen, OP-Narben oder bei ulzerierten Tumoren
Orolinguales Angioödem:akut lebensbedrohliche Gefahr der Atemwegsverlegung; insbesondere bei gleichzeitger EInnahme von ACE-Hemmern) ⟶ Ggf. Abbruch der Lysetherapie notwendig
Reperfusionssyndrom: Zunahme neurologischer Symptome nach Reperfusion bei bereits geschädigtem Gewebe
Hypotonie, allergische Reaktionen, Herzrhythmusstörungen: selten, aber v. a. bei instabilen Patient:innen relevant
Einnahme direkter oraler Antikoagulantien (ohne spezifische Gerinnungstests, die eine niedrige Blutungsgefahr anzeigen)
Nicht einstellbare arterielle Hypertonie (Systolischer Blutdruck >185 mmHg oder diastolischer Blutdruck >110 mmHg trotz medikamentöser Behandlung)
Große Operation oder schweres Trauma innerhalb der letzten 2 Wochen
Klinisch signifikante aktive Blutung, nicht-komprimierbare Punktion innerhalb der letzten Woche(z.B. Lumbalpunktion)
Intrakranielle Erkrankungen (intrakranielles Neoplasma, arteriovenöse Malformation oder Aneurysma)
Schwere Kopfverletzung oder ischämischer Schlaganfall innerhalb der letzten 3 Monate
Aortendissektion
Verdacht auf bakterielle Endokarditis oder mykotisches Aneurysma
Geringe Symptomatik,
Blutzuckerentgleisung (>400 oder <50 mg/dl)
Gastrointestinale oder urogenitale Blutung in den letzten 21 Tagen
Größere chirurgische Eingriffe innerhalb der letzten 2 Wochen, die nicht in die absoluten Kontraindikationen fallen
Schwere Leber- oder Nierenerkrankungen
Schwangerschaft oder kürzliche Entbindung
Frühere thrombolytische Therapie (innerhalb der letzten 3 Monate)
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Mechanische Thrombektomie
Indikation
Ischämischer Schlaganfall mit
Symptombeginn <4,5 Stunden: zusätzlich zur Lysetherapie
Symptombeginn <6 Stunden (bei vorhandenem DWI-PWI-Mismatch im cMRT bis 24 Stunden) + akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs
Vertebrobasilärer Verschluss: keine zeitliche Begrenzung (!), zusätzlich Lysetherapie bei fehlenden Kontraindikationen
Tipp
Idealerweise und sofern logistisch möglich sollte die mechanische Thrombektomie innerhalb von 120 Minuten nach Klinikaufnahme erfolgen ("Door-to-Catheter"-Zeit).
Ablauf
Darstellung des Hauptstammverschlusses mittels einer CT- oder MR-Angiographie bei Patient:innen, die für eine interventionelle Therapie potenziell geeignet sind ⟶ Darstellung des Perfusions-Diffusions-Mismatch ⟶ Wenn Symptombeginn <4,5 Stunden: Lysetherapie ⟶ Ggf. Verlegung in ein Zentrum mit Möglichkeit zur interventionellen Therapie ⟶ Ggf. Sedierung/Intubationsnarkose ⟶ Mechanische Thrombektomie:
Stent-Retriever
Punktion der A. femoralis
Vorschieben des Katheterdrahtes bis zu den Hirnarterien
Sondierung der betroffenen Hirnarterie und angiographische Darstellung des Gefäßabbruchs
Passage der Stenose mittels eines Mikrokatheters
Positionierung eines Stent-Retriever-Systems über dem Thrombus
Thrombektomie mithilfe des Stent Retrievers
Durchführung einer mechanischen Thrombektomie
Komplikationen
Intrakranielle Blutung: häufigste schwerwiegende Komplikation, Risiko durch Reperfusion verletzter Gefäße oder Begleittherapie (z. B. Thrombolyse)
Gefäßverletzungen:Dissektionen, Perforationen oder Vasospasmen durch Kathetermanipulation
Reperfusionssyndrom: Zunahme neurologischer Symptome nach Reperfusion bei bereits geschädigtem Gewebe
Rekanalisationsversagen: keine vollständige Wiederherstellung des Blutflusses trotz Intervention
Distale Embolisation: Ablösung von Thrombusfragmenten mit Verschluss kleinerer Gefäße
Kontrastmittelnephropathie:v. a. bei vorbestehender Niereninsuffizienz nach mehrfacher Kontrastmittelgabe
Allergische Reaktionen auf Kontrastmittel
Systemische Komplikationen: z. B. Aspiration, Infektionen, Kreislaufinstabilität während oder nach dem Eingriff
Kontraindikationen
Zeitfenster überschritten: kein nachweisbarer Nutzen außerhalb des therapeutischen Zeitfensters (>6 Std. ohne bildgebenden Mismatch-Nachweis, >24 Std. auch bei bildgebendem Mismatch-Nachweis)
Geringe oder fehlende klinische Symptomatik:
NIHSS <6 ohne relevante neurologische Defizite → Nutzen nicht gesichert
Asymptomatischer Verschluss
Kein geeigneter Gefäßverschluss: kein Verschluss eines großen hirnversorgenden Gefäßes im vorderen Kreislauf (z. B. distale Verschlüsse, kleine Äste)
Großflächiger Infarkt im CT oder MRT
Bereits infarzierte Areale >1/3 des Mediagebiets
Kein bildgebender Nachweis einer noch vorhandenen Penumbra
Allgemeine Kontraindikationen gegen eine interventionelle Therapie
Schwere unkontrollierbare Blutungsneigung
Frische Operationen oder Trauma
Sehr hoher INR oder schwerwiegende Gerinnungsstörungen
Sehr schlechte klinische Prognose unabhängig vom Schlaganfall
Technische Gründe
Keine interventionelle Option vor Ort oder kein Zugang möglich
Schwere Atherosklerose oder vaskuläre Anatomie verhindert Katheterzugang
Info
Nur 5-10% der Patient:innen mit ischämischem Schlaganfall kommen für eine Thrombektomie in Frage.
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Dekompressive Hemikraniektomie
Indikation
Zusätzlich bei malignem Mediainfarkt mit ausgedehntem ischämischen Areal, massivem Hirnödem und drohender transtentorieller Herniation:
Durchführung idealerweise innerhalb von 48 Stunden nach Symptombeginn
Klinische und bildgebende Kriterien (z. B. GCS <9, >50 % des A. cerebri media-Gebietes betroffen, Mittellinienverlagerung >5 mm) müssen erfüllt sein
Info
Ziel der dekompressiven Hemikraniektomie ist die Druckentlastung durch Entfernung eines großen Knochendeckels, um eine lebensbedrohliche Hirnstammeinklemmung zu verhindern. Sie senkt die Letalität signifikant – besonders bei Patient:innen unter 60 Jahren.
Komplikationen
Häufig schwere bleibende Behinderung trotz Überleben → Indikationsstellung individuell und interdisziplinär abwägen
Figure out Jüttler E, Schellinger PD, Aschoff A, Zweckberger K, Unterberg A, Hacke W. Clinical review: Therapy for refractory intracranial hypertension in ischaemic stroke. Crit Care. 2007;11(5):231. doi: 10.1186/cc6087. PMID: 18001491; PMCID: PMC2556730. Das identische Bild wurde rechts mit Markierung, Beschriftung und einem roten Pfeil versehen hinzugefügt.
Z.n. dekompressive Hemikraniektomie bei malign mit Ausweichen des ödematösen Hirngewebes nach extrakranial
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Sekundärprävention und Komplikationsprophylaxe
Achtung
Nach der Akutbehandlung erfolgt im Rahme der Überwachung auf einer Stroke Unit eine umgehende Sekundärprophylaxe (Beginn nach 24–48 Std. nach Symptombeginn) sowie frühe Mobilisation in Form einer Frührehabilitation kritisch für das Outcome eines ischämischen Schlaganfalls und zur Vermeidung von Folgeschlaganfällen!
Optimale Einstellung von Risikofaktoren (Gerinnungsneigung, Blutdruck, Blutzucker, Cholesterin):
Beginn einer Antikoagulation bzw. antithrombozytären Therapie:
Ohne Vorhofflimmern: Beginn nach 24–48 Std. mit einer Thrombozytenaggregationshemmung (z. B. ASS; alternativ Clopidogrel bei Unverträglichkeit)
Mit Vorhofflimmern:Antikoagulation mit DOAK oder Vitamin-K-Antagonisten (z. B. bei kardioembolischem Infarkt)
Statine: bei atherosklerotischer Genese zur LDL-Senkung (LDL-Ziel <70 mg/dL)
Blutzuckerkorrektur:
Alt-Insulin bei >180 mg/dL
Glucoselösung bei <60 mg/dL
Antihypertensive Therapie
Akut: nur bei kritischen Werten – meist leichte Hypertonie als Ziel, keine rasche Blutdrucksenkung, um Hypoperfusion zu vermeiden!
Asymptomatische Stenose: individuell abhängig von OP-Risiko und Lebenserwartung
Info
Zur Verlaufskontrolle nach Schlaganfallwerden der NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale; siehe Kapitel → Diagnostik) zur Beurteilungneurologischer Defizite und der mRS (modifizierte Rankin-Skala) zur Einschätzung des Behinderungsgrades verwendet.
Modifizierte Rankin-Skala (mRS)
Tipp
Eine strukturierte Nachsorge mit regelmäßiger neurologischer Kontrolle, Rehabilitationsanbindung und konsequenter Sekundärprävention ist essenziell für die Vermeidung weiterer Schlaganfälle. Ergänzend zur stationären Frührehabilitation sollte ambulant die Anpassung der Medikation sowie die Kontrolle von Risikofaktoren fortgeführt werden. Durch gezielte Patientenaufklärung über Risikofaktoren, notwendige Medikamente und Warnzeichen eines Rezidivs kann die Eigenverantwortung gestärkt und das Rückfallrisiko deutlich reduziert werden.
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Komplikationen
Akute Komplikationen:
Maligner Mediainfarkt: Hirndrucksteigerung, Mittellinienverlagerung, Gefahr der transtentoriellen Herniation
Komplikationen der Lysetherapie und/oder Thrombektomie: z.B. intrazerebrale oder systemische Blutung unter Lysetherapie, Reperfusionssyndrom
Infektionen:Pneumonie (z. B. durch Aspirationsereignisse), Harnwegsinfekte durch einliegende Katheter
Persisitierende kognitive Beeinträchtigungen und/oder vaskuläre Demenz: insbesondere bei multiplen Infarkten oder ausgedehnten Läsionen
Chronische Dysphagie: anhaltendes Aspirationsrisiko, ggf. Ernährung via PEG-Sonde notwendig
Post-Stroke-Depression: tritt bei bis zu 50 % der Patient:innen auf – oft erst im weiteren Verlauf; SSRI als Mittel der Wahl
Post-Stroke-Epilepsie: insbesondere nach kortikalen Infarkten oder bei Hirnnarbenbildung
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Prognose
Die Prognose nach einem Schlaganfall hängt maßgeblich von Infarktgröße (Schweregrad des Schlaganfalls), Lokalisation des Infarktes, Zeitpunkt und Erfolg der Reperfusion, Alter und Komorbiditäten der Patient:innen ab.
Ca. 70 % der Patient:innen überleben den ersten Monat nach einem ischämischen Schlaganfall
Ca. 30-50 % der Überlebenden haben bleibende neurologische Defizite oder funktionelle Einschränkungen
Ca. 30 % der Überlebenden erreichen eine weitgehende oder volle funktionelle Unabhängigkeit
Info
Positive Einflussfaktoren auf die Prognose nach einem ischämischen Schlaganfall:
Frühzeitige Reperfusion (Lyse/Thrombektomie)
Behandlung auf einer Stroke Unit
Strukturierte Frührehabilitation
Konsequente Sekundärprävention zur Vermeidung von Rezidivschlaganfällen
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Algorithmus Schlaganfall
Folgend wird der Notfall-Algorithmus bei Verdacht auf Schlaganfall dargestellt:
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Quellen
S3-Leitlinie Schlaganfall, Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e.V. (DEGAM)