Kalium

Hypokaliämie 

Kaliumverlust

Es kommt insbesondere über die Nieren und den Gastrointestinaltrakt zu einem Kaliumverlust:

• Renal-endokrinologisch: Hyperaldosteronismus, Hypercortisolismus
• Renal-medikamentös: Diuretika (Ausnahme kaliumsparende Diuretika), Glucocorticoide, Clindamycin, Aminoglykoside, Amphotericin B
• Renal tubuläre Azidose I und II
• Gastrointestinal: Erbrechen, Diarrhöen, Laxantien
• Schwitzen

Verminderte Kaliumzufuhr

Bei Essstörungen oder einer Mangelernährung kann eine unzureichende Kaliumzufuhr mit der Nahrung vorliegen.

Umverteilung von Kalium

Durch verschiedene Mechanismen kann es zu einer Verschiebung von Kalium von extra- nach intrazellulär kommen. Kalium spielt eine wichtige Rolle im Säure-Basen-Haushalt, da es durch einen Transporter gegen H⁺-Ionen ausgetauscht wird. Daher gilt der Spruch: „Wo K⁺ ist, da ist auch H⁺“. 

Bei einer Alkalose werden kompensatorisch vermehrt H⁺-Ionen ins Blut gepumpt. Diese H⁺-Ionen werden durch K⁺-Ionen ausgetauscht, die im Gegenzug in die Zelle aufgenommen werden. Es resultiert also bei einer Alkalose eine Hypokaliämie. Auch eine Insulintherapie kann zu einer Hypokaliämie führen. Insulin stimuliert die Natrium-Kalium-ATPase, die 3 Natrium-Ionen aus der Zelle heraus und 2 Kalium-Ionen in die Zelle befördert. Daher spielt die Gabe von Insulin und Glukose eine wichtige Rolle bei der kurzfristigen Therapie einer Hyperkaliämie. Auch eine Katecholamintherapie oder eine Hypomagnesiämie können zu einer Hypokaliämie führen.

 Merke

Hypokaliämie

• Alkalose
• Erhöhte Ausscheidung: Niere (Diuretika), Darm (Durchfall, Erbrechen...)
• Insulintherapie

Symptome

• Hyperpolarisation ➜ reduzierte neuronale Erregbarkeit durch erschwerte Depolarisation
• Leichte Ermüdbarkeit, Muskelkrämpfe, Muskelschwäche
• Verminderte Muskeleigenreflexe bis hin zu Paresen
• Obstipation bis hin zum paralytischen Ileus
• Extrasystolen, Neigung zur Rhythmusinstabilität bis hin zum Kammerflimmern (erhöhte Erregbarkeit der Schrittmacherzellen und gestörte Repolarisation)
• Digitalis-Unverträglichkeit: erniedrigte Kaliumspiegel führen zu einer verstärkten Digitalis-Wirkung bis hin zu einer Intoxikation, da Kalium und Digitalis um die Bindungsstelle an der Natrium/Kalium-ATPase an den Herzmuskelzellen konkurrieren
• Polyurie (Hypokaliämie führt zu einer Resistenz gegenüber ADH)

Labor

• Kalium im Serum: möglichst kurz stauen und kurz lagern aufgrund einer Pseudohyperkaliämie (falsch-hohe Kaliumwerte)
• Kalium im Urin: zur Differenzierung zwischen einem renalen und extrarenalen Kaliumverlust
• Weitere Serum-Elektrolyte: Natrium, Magnesium, Calcium, Phosphat, Chlorid
• Kreatinin, Harnstoff
• BGA: Säure-Basen-Status

 Tipp

Eine zu lange Stauzeit kann zu einer intravasalen Hämolyse und zu falsch hohen Kaliumwerten führen. Im Notfall oder bei unklaren Ergebnissen kann eine arterielle Punktion erfolgen, da bei dieser ungestaute Ergebnisse vorliegen und somit falsch hohe Kaliumwerte unwahrscheinlich sind.

EKG:

• Flache T-Welle
• ST-Streckenänderungen (z.B. ST-Streckensenkungen)
• U-Welle, ggf. Verschmelzung von T und U-Welle
• Vermehrte Extrasystolen und Herzrhythmusstörungen sind möglich

 Merke

Merkspruch: No pot, no tea

Eine Hypokaliämie führt zu einer Abflachung der T-Welle. 
Eine Hyperkaliämie führt zu einer Erhöhung der T-Welle.

• Kaliumreiche Ernährung (z.B. Obst, Hülsenfrüchte und Nüsse)
• Medikamente auf Hypokaliämie-Risiko prüfen (z.B. Diuretika reduzieren, ggf. Mineralocorticoidrezeptorantagonist wie Spironolacton hinzunehmen ➜ erhöht den Kaliumspiegel)
• Kaliumsubstitution:
  • Leichte Hypokaliämie (3,0-3,4 mmol/l): Kalium Kapseln oder Brausetablette
    • Bei einer Alkalose: Kaliumchlorid-Hartkapseln (z.B. Kalinor Retard P® 5-12 Kapseln/Tag, verteilt auf 2-4 Einzeldosen)
    • Bei einer Azidose (wirkt alkalisierend): Kaliumcitrat-Brausetabletten (z.B. Kalinor® 1-4/Tag (pro Einzeldosis maximal eine Tablette))
  • Mittelgradige (2,5-2,9 mmol/l) und schwere (<2,5 mmol/l) Hypokaliämien: Kaliumchloridlösung i.v.
    • Über peripheren Zugang Kaliumchlorid maximal 20-80 mmol/Tag i.v. als Zusatz zu einer geeigneten Infusionslösung, z.B. 20 mmol in 500 ml Ringerlösung über 2 Stunden
    • Bei höherem Bedarf ZVK-Anlage und Kaliumchlorid 20 mmol/Stunde i.v. über eine Spritzenpumpe
    • Niemals Bolusgabe von Kalium!
  • Bei schweren kreislaufwirksamen Hypokaliämien zusätzlich Magnesium-Gabe erwägen, initial 2 Gramm als Kurzinfusion (die Natrium/Kalium-ATPase funktioniert Magnesium-abhängig

 Achtung

Bei Kaliumwerten <3 mmol/l und >6 mmol/l handelt es sich um einen Notfall, der sofort behandelt werden muss!

Kalium hat eine toxische Wirkung auf die Venen und kann zu Herzrhythmusstörungen führen, daher sollte es bevorzugt oral und bei i.v.-Gabe immer langsam (max. 20 mmol/Stunde) verabreicht werden!
Eine Kaliumchlorid-Kapsel (Kalinor retard P ®) enthält 8 mmol Kalium. Eine Kaliumcitrat-Brausetablette (Kalinor ®) enthält 40 mmol Kalium. Bei der Anordnung sollte daher auf den Unterschied geachtet werden, da es hier zu Missverständnissen kommen kann.

Hyperkaliämie

Bilanzstörung Kalium

Bei einer verminderten Kaliumausscheidung oder einer übermäßigen Zufuhr kann es zu einer Hyperkaliämie kommen.

• Renal: akute und chronische Nierenschädigung
• Endokrin: Hypoaldosteronismus, Hypocortisolismus, Insulinmangel
• Medikamentös: Heparin, kaliumsparende Diuretika (z.B. Spironolacton), ACE-Hemmer, NSAID, Lithium, Digitalisglykoside
• Übermäßige Zufuhr: Bananen, Trockenfrüchte
• Erhöhte Freisetzung: Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse

Umverteilung

Wie bereits zuvor dargestellt, wird das Kalium gegen H⁺-Ionen ausgetauscht. Eine Hyperkaliämie kann daher im Rahmen einer 

Azidose vorliegen. Es liegt jedoch keine echte Hyperkaliämie vor, sondern lediglich eine Umverteilung. Bei einer Korrektur des pH-Wertes kommt es ebenfalls zu einer Korrektur des Kaliumwertes.

Fehlmessung (Pseudohyperkaliämie)

Ein häufiger Grund für eine Hyperkaliämie ist eine fehlerhafte Messung. Bei zu langen Stauzeiten im Rahmen der Blutentnahme kommt es zu einer Hämolyse und somit einer Freisetzung von Kalium aus den Erythrozyten. Da bei einer arteriellen BGA keine Stauung notwendig ist, kann hier der Kaliumwert sicher beurteilt werden.

 Merke

Hyperkaliämie

• Azidose: wo H⁺ ist, da ist auch K⁺
• Abnahmefehler: erneut kontrollieren
• Erhöhte Aufnahme (Medikamente, Nahrung) + verringerte Ausscheidung (Niereninsuffizienz, Medikamente)
• Tumorlyse, Hämolyse

 Tipp

Da bei einer arteriellen BGA keine Stauung notwendig ist, kann hier der Kaliumwert sicher beurteilt werden.

Symptome

• Hypopolarisation ➜ erhöhte neuronale Erregbarkeit durch erleichterte Depolarisation
• Muskelschwäche, Muskelzuckungen
• Parästhesien bis hin zu Paresen sind möglich (durch eine beeinträchtigte Repolarisation insbesondere bei einer langanhaltenden Hyperkaliämie)
• Bradykardien, Sinusarrest und Kammerflimmern sowie Herzstillstand möglich 

Labor

• Kalium im Serum: möglichst kurz stauen und kurz lagern aufgrund einer Pseudohyperkaliämie (falsch-hohe Kaliumwerte)
• Kalium im Urin: zur Differenzierung zwischen einem renalen und extrarenalen Kaliumverlust
• Weitere Serum-Elektrolyte: Natrium, Magnesium, Calcium, Phosphat, Chlorid
• Kreatinin, Harnstoff

• BGA: Säure-Basen-Status

  

Anhand des dargestellten Algorithmus kann der Ursache einer Hypokaliämie differenziert nachgegangen werden.

EKG:

• Hohe und spitze T-Welle
• Verbreiterter QRS-Komplex >110 ms.
• ST-Streckenveränderungen mit einer ST-Streckensenkung und einer Verschmelzung der ST-Strecke und der T-Welle sind möglich
• Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie, Asystolie und pulslose elektrische Aktivität möglich

 Merke

Merkspruch: No pot, no tea

Eine Hypokaliämie führt zu einer Abflachung der T-Welle. 
Eine Hyperkaliämie führt zu einer Erhöhung der T-Welle.

• Fehlmessung (zu lange Stauzeit oder zu lange Lagerung) ausschließen ➜ ggf. erneute Messung oder arterielle Punktion
• Leichte Hyperkaliämie (>5,2 mmol/l):
  • Kaliumarme Ernährung (maximal 2500 mg/Tag)
  • Medikamente auf Hyperkaliämie-Risiko prüfen (z.B. Mineralocorticoidrezeptorantagonist wie Spironolacton)
  • Ggf. Kalium-senkende Medikamente ergänzen: z.B. bei einer Therapie mit einem ACE-Hemmer Hinzunahme eines Thiazid-Diuretikums
  • Ggf. Kationenaustauscherharze: z.B. Polystyrol-Präparat (z.B. Resonium A ®️) 15 Gramm 1-4 mal pro Tag ➜ keine Dauertherapie und Gabe mit Lactulose, um Obstipationen und einem Ileus vorzubeugen
  • Ausreichende Hydratation
• Mittelgradige (6,0-6,4 mmol/l) und schwere (>6,5) Hyperkaliämie:
  • Kaliumverschiebung nach intrazellulär:
    • Glucose-Insulin: Insulin 10 IE in Glucose 20 % 125 ml (oder Glucose 50% 50 ml oder Glucose 10% 250 ml) i.v. über 20 Minuten
    • ß-Sympathomimetika inhalativ: Salbutamol Dosieraerosol 200 μg/Hub inhalativ 2 Hübe alle 2 Stunden (alternativ mittels Vernebler Salbutamol 2,5 mg inhalativ ➜ Wiederholung alle 2-4 Stunden, maximal 20 mg/Tag)
  • Bei metabolischer Azidose oder Reanimation: Natriumbicarbonat 8,4% 50-100 ml i.v. über 15-30 Minuten
  • Kaliumelimination:
    • Furosemid:NaCl 0,9% 1.000 ml mit Furosemid 40-80 mg als Infusion über 2 Stunden, ggf. höhere Dosierungen notwendig
    • Kationenaustauscher: z.B. Polystyrol-Präparat (z.B. Resonium A ®️) 15 Gramm 1-4 mal pro Tag ➜ keine Dauertherapie und Gabe mit Lactulose, um Obstipationen und einem Ileus vorzubeugen
    • Hämodialyse: bei fortgeschrittener Nierenschädigung, Oligurie, ausgeprägten Hyperkaliämien, Therapieversagen der zuvor dargestellten Maßnahmen, EKG-Veränderungen
• Bei schweren Hyperkaliämien/EKG-Veränderungen: Membranstabilisierung zur Kardioprotektion
  • Calciumgluconat 10% 30 ml i.v. über 5 Minuten

 Achtung

Bei Kaliumwerten <3 mmol/l und >6 mmol/l handelt es sich um einen Notfall, der sofort behandelt werden muss!

 Tipp

Bei einer schweren Hyperkaliämie kann man durch eine Membranstabilisierung durch Calciumgluconat und eine Verschiebung des Kaliums nach intrazellulär Zeit gewinnen, um anschließend das überschüssige Kalium aus dem Körper zu eliminieren.

Für praktische BGA-Fallbeispiele zum Thema zum Üben der BGA-Auswertung siehe: BGA-Fallbeispiel 2, BGA-Fallbeispiel 5, BGA-Fallbeispiel 6

 Tipp

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