Kardiale Dekompensation

Zusammenfassung

Eine kardiale Dekompensation beschreibt die Verschlechterung einer Herzinsuffizienz. Das Herz ist nicht mehr fähig, ausreichend Blut in den Kreislauf zu pumpen. Im Falle einer akuten Herzinsuffizienz besteht die Notwendigkeit einer intravenösen Therapie.

Eine Herzinsuffizienz entsteht als Folge einer anderen Erkrankung. Ursächlich können rhythmologische Erkrankungen (z.B. Vorhofflimmern), vaskuläre Pathologien (z.B. eine koronare Herzerkrankung (KHK) oder ein akuter Herzinfarkt) sowie eine Herzklappenerkrankung sein. Auch Herzmuskelentzündungen oder eine Herzbeuteltamponade können zu einer akuten Herzinsuffizienz führen. Weitere extrakardiale Ursachen, an die gedacht werden sollte, sind eine Lungenarterienembolie, eine Aortendissektion, ein Hypertonus, eine Anämie, eine neu begonnene Therapie mit NSAR oder Glucocorticoiden sowie eine Hypo- oder Hyperthyreose.

Für die Klassifikation, Pathophysiologie, ausführliche Diagnostik und Therapie der chronischen Herzinsuffizienz siehe Herzinsuffizienz.

Bei der Herzinsuffizienz kann es zu einem Vorwärtsversagen (es wird nicht mehr ausreichend Blut ausgeworfen) und einem Rückwärtsversagen (das Blut staut sich zurück) kommen. Je nachdem, ob das rechte oder das linke Herz betroffen ist, treten unterschiedliche Symptome auf. Im weiteren Verlauf kommt es häufig zu einer Globalinsuffizienz, also zu einer Insuffizienz des rechten und linken Herzens, mit einem Vorwärts- und Rückwärtsversagen.

Diagnostik

Bei pulmonaler Symptomatik siehe auch Lungenödem.

Klinik und Anamnese:
- Linksherzinsuffizienz – Vorwärtsversagen: Leistungsminderung, Synkopen (zerebrale
  Minderperfusion)
- Linksherzinsuffizienz – Rückwärtsversagen: Dyspnoe, Orthopnoe, Husten („Asthma cardiale“)
- Rechtsherzinsuffizienz – Vorwärtsversagen: Dyspnoe
- Rechtsherzinsuffizienz – Rückwärtsversagen: Halsvenenstauung, beidseitige Unterschenkelödeme, Nykturie (nächtliche Rückresorption der Ödeme führt zu vermehrter Urinproduktion in der Nacht), Stauungsleber (ggf. ggf. mit „Cirrhose cardiaque“, Aszites und Ikterus)
- Auskultation: Herzgeräusche als Hinweise auf Klappenvitien, feuchte Rasselgeräusche bei Lungenödem, abgeschwächtes Atemgeräusch bei Pleuraergüssen
Pulsoxymetrie
Blutgasanalyse (BGA)
Labor:
- Troponin: zum Ausschluss eines Myokardinfarktes als Ursache
- NT-proBNP: korreliert mit der Schwere der Herzinsuffizienz
- Entzündungsparameter: Dekompensation der Herzinsuffizienz durch Infekt
- Kreatinin: Ausschluss einer Nierenschädigung im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms
- Elektrolyte: insbesondere Natrium und Kalium (Beeinflussung durch Diuretika und Überwässerung)
EKG: Identifikation von Herzrhythmusstörungen als Auslöser der Dekompensation (z.B. Vorhofflimmern) und Ausschluss eines ST-Strecken-Hebungsinfarktes (STEMI)
Echokardiographie: Einschätzung der Pumpfunktion (LV-EF, diastolische Herzinsuffizienz), Identifikation von Klappenvitien, Identifikation von Rechtsherzbelastungszeichen bei Lungenarterienembolie, Wandbewegungsstörungen bei Myokardinfarkt
Sonographie der Pleura und der V. cava inferior: zur Einschätzung des Flüssigkeitshaushaltes
Röntgen-Thorax: pulmonalvenöse Stauung, Lungenödem, Pleuraergüsse
Bei Verdacht auf eine Myokarditis: Kardio-MRT
Bei Verdacht auf KHK/Myokardinfarkt: Koronarangiographie

Vorgehen/Therapie

Bei pulmonaler Symptomatik siehe auch Lungenödem.

Die Therapie gliedert sich in eine kurzfristige Therapie mit dem Ziel der Symptomlinderung und eine langfristige Therapie der Grunderkrankung (siehe Herzinsuffizienz → Therapie)
Sitzende Lagerung
Sauerstoffgabe mit Ziel spO₂ >90%
Bei Schmerzen/Unruhe: Analgetika & Anxiolytika (z.B. Morphin oder Diazepam➜ CAVE: Atemdepression)
Diuretische Therapie zum Volumenentzug (z.B. Furosemid )
Ggf. Inotropikatherapie bei hämodynamischer Instabilität und MAP <65 mmHg (z.B. Dobutamin i.v. nach Blutdruck titriert bei geringer linksventrikulärer Auswurfleistung - Noradrenalin + Dobutamin bei persistierender Hypotonie)
Bei fehlender Ausscheidung/Dialysepflichtigkeit: Dialyse mit Negativbilanzierung
Bei ausgeprägten Pleuraergüssen/Aszites: Pleura-/Aszitespunktion
Bei persistierendem kardiogenem Schock: mechanische Kreislaufunterstützung
- Venovenöse extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
- Linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD = Left Ventricular Assist Device)
Kausale Therapie (z.B. elektrische Kardioversion bei Vorhofflimmern, Koronarintervention bei Herzinfarkt, Perikarddrainage bei hämodynamisch relevantem Perikarderguss etc.)
- Etablierung einer Herzinsuffizienzmedikation:

Fallbeispiele

Ein praktisches Fallbeispiel zum Thema findest du hier: Fall 7: Atemnot und dicke Beine

Ein praktisches BGA-Fallbeispiel zum Thema findest du hier: BGA-Fallbeispiel 2

Ein praktisches EKG-Fallbeispiel zum Thema kardiale Dekompensation findest du hier: EKG-Fallbeispiel 3, EKG-Fallbeispiel 9

Quellen

S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz, Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
Leitlinie: Schrittmacher- und kardiale Resynchronisationstherapie, European Society of Cardiology (ESC) Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)
S3-Leitlinie Vorhofflimmern, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e.V. (DGK)

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