Krampfanfall (RD)

Um den Einstieg in das Thema Krampfanfall etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: „Krampfanfall“
• Ort: Wohnzimmer eines Einfamilienhauses
• Alarmzeit: 21:30 Uhr
• Anrufer:in: Ehefrau
• Anzahl der Betroffenen: 1 Person
• Zusatzinfo:
  • 42-jähriger, männlicher Patient
  • Bekannte Epilepsie
  • Patient ist nicht ansprechbar 

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes liegt der Patient in Seitenlage auf dem Wohnzimmerboden. Die Ehefrau hat die Tür geöffnet.

• Der Patient ist somnolent und reagiert nur verzögert auf Ansprache
• Er zeigt eine ausgeprägte Muskelerschlaffung und bleibt zunächst orientierungslos
• Laut Ehefrau begann der Krampfanfall plötzlich mit Versteifung der Extremitäten, gefolgt von Zuckungen des gesamten Körpers und dauerte ungefähr 2 Minuten an
• Danach blieb der Patient für etwa 1 Minute tief bewusstlos
• Laut Ehefrau hat er heute seine Antikonvulsiva nicht eingenommen und klagte über Schlafmangel und Kopfschmerzen

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit Krampfanfall aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch die Anlage eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Zungenbiss erkennbar Schleimhäute rosig Patient reagiert verzögert auf Ansprache	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits unauffällig Keine Zyanose sichtbar Atemfrequenz: 14/Minute Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 95 %	Kein  B-Problem
C	Hautkolorit rosig Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses an der A. radialis: Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 101/Minute	Kein   C-Problem
D	Somnolent, desorientiert, reagiert verzögert auf Ansprache GCS 12 Öffnen der Augen: 3 Beste verbale Reaktion: 4 Beste motorische Reaktion: 5 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Akutes  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 37,1 °C Symptome: Somnolenz Zungenbiss Desorientiert Allergien/Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Levetiracetam Patientengeschichte: Bekannte Epilepsie Letzte Mahlzeit: Abendessen, gegen 20:00 Uhr Ereignis: Keine Einnahme der Dauermedikation, Schlafmangel Risikofaktoren: Keine Einnahme der Dauermedikation, Schlafmangel	Kein   E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Epileptischer Anfall:

Ein epileptischer Anfall ist ein vorübergehendes Auftreten von Anzeichen und/oder Symptomen aufgrund einer pathologisch exzessiven oder synchronen neuronalen Aktivität im Gehirn. Er ist meist ein selbstlimitierendes Ereignis, dessen spontanes Sistieren auf Mechanismen beruht, die bisher weitgehend unverstanden sind.

 Definition

Epilepsie:

Epilepsie ist eine chronische Erkrankung des Gehirns, die durch eine anhaltende Neigung gekennzeichnet ist, wiederholt spontane epileptische Anfälle auszulösen. Die Diagnose Epilepsie wird gestellt, wenn mindestens zwei unprovozierte Anfälle in einem Abstand von mehr als 24 Stunden aufgetreten sind.

 Definition

Status epilepticus:

Als Status epilepticus bezeichnet man einen epileptischen Anfall, der länger als 5 Minuten anhält, oder zwei aufeinander folgende epileptische Anfälle ohne Wiedererlangung des Bewusstseins.

 Info

Terminologie

Streng genommen gelten die Begriffe „einfach fokal“ und „komplex fokal“ in der medizinischen Terminologie als veraltet. Die moderne Terminologie legt Wert darauf, den Bewusstseinszustand genauer zu beschreiben. Somit werden Bezeichnungen wie „fokaler Anfall mit erhaltenem Bewusstsein“ oder „fokaler Anfall mit eingeschränktem Bewusstsein“ verwendet.

Im klinischen Alltag und in der Epileptologie werden weiterhin die obigen etablierten Begriffe verwendet, auch wenn sie nicht immer den offiziellen Terminologien entsprechen.

Klassifikation

• Fokale Anfälle: Ursprung in einer Hirnhälfte; mit erhaltenem oder eingeschränktem Bewusstsein, ggf. Übergang in einen bilateral tonisch-klonischen Anfall
• Generalisierte Anfälle: Von Beginn an beide Hirnhälften betroffen, z.B. Absencen, tonisch-klonische, myoklonische, tonische, klonische oder atonische Anfälle
• Anfälle unbekannten Beginns: Anfallsbeginn nicht beobachtet oder nicht sicher zuzuordnen
• Unklassifizierte Anfälle: Keine eindeutige Einordnung aufgrund unzureichender Informationen möglich

Epileptische Anfälle können durch zahlreiche innere und äußere Faktoren ausgelöst oder begünstigt werden. Die Kenntnis möglicher Auslöser erleichtert die Ursachenfindung und hilft, potenziell reversible Ursachen frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

 Achtung

Weiterhin können Infektionen des ZNS und der Meningen, Schädel-Hirn-Traumata, Tumore, Schlaganfall oder Hypoxie Krampfanfälle auslösen. 

 Merke

Physiologische Grundlagen

• Neuronale Erregbarkeit:
  • Im Normalzustand arbeiten erregende (z. B. Glutamat) und hemmende (z. B. GABA) Neurotransmitter im Gleichgewicht, um eine kontrollierte Weiterleitung von Nervenimpulsen sicherzustellen
• Krampfschwelle (Reizschwelle):
  • Beschreibt den individuellen Punkt, ab dem eine Übererregbarkeit von Nervenzellen einen epileptischen Anfall auslösen kann
  • Sie ist nicht konstant, sondern kann durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden, zum Beispiel durch körperliche Belastung, Medikamente, Schlafmangel, Erkrankungen oder Stoffwechselstörungen
  • Beruht auf einem empfindlichen Gleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Prozessen im Gehirn
• Elektrolyte:
  • Die Funktion von Neuronen hängt von einem stabilen Konzentrationsgleichgewicht von Ionen wie Natrium, Kalium, Kalzium und Chlorid ab, das durch Ionenkanäle und Transporter aufrechterhalten wird
  • Besonders Hyponatriämie, Hypokalzämie und Hypoglykämie erhöhen die neuronale Erregbarkeit und senken dadurch die Krampfschwelle
• Hirnstoffwechsel:
  • Das Gehirn benötigt eine konstante Energieversorgung durch Glukose und Sauerstoff, um den hohen Energiebedarf für die synaptische Aktivität und die Aufrechterhaltung des Membranpotentials zu decken

Grundprinzipien

• Ein Krampfanfall entsteht durch eine plötzlich auftretende, unkontrollierte elektrische Entladung der Neuronen im gesamten Gehirn oder in Teilen davon → Überschreiten der Krampfschwelle
• Dadurch wird die normale Funktion der betroffenen Hirnregion gestört, was je nach Lokalisation unterschiedliche Symptome auslösen kann, z.B. motorische, sensorische, vegetative oder psychische Veränderungen.
• Pathophysiologisch liegt dem Anfall ein Ungleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden neuronalen Prozessen zugrunde
• Überwiegt die erregende Aktivität, insbesondere durch glutamatvermittelte Depolarisation → gesteigerte Erregbarkeit der Nervenzellen (Hyperexzitabilität)
• Die überschießende elektrische Aktivität kann sich anschließend auf weitere Hirnareale ausbreiten und so zum Anfallsgeschehen führen

Zelluläre Prozesse

• Neuronale Erregung: Erregende Neurotransmitter öffnen Na⁺- oder Ca²⁺-Kanäle an der Nervenzelle → positive Ionen strömen in die Zelle ein → Depolarisation der Nervenzelle → erhöhte Wahrscheinlichkeit eines Aktionspotenzials
• Neuronale Hemmung: GABA- und Glycin-Synapsen sorgen dafür, dass Cl^- in die Zelle einströmt oder K⁺ aus der Zelle ausströmt → Nervenzelle wird weniger erregbar (Hyperpolarisation) → Aktionspotenziale werden erschwert
• Verlust des Gleichgewichts zwischen Erregung und Hemmung: verminderte inhibitorische Kontrolle oder gesteigerte exzitatorische Transmission → Nervenzellen werden zunehmend aktiviert → Überschreitung der Reizschwelle → synchronisierte Aktionspotenziale größerer Nervenzellverbände → epileptischer Anfall
• Verstärkung während des Anfalls: hochfrequente neuronale Entladungen führen zu:
  • Na⁺ intrazellulär ↑
  • K⁺ extrazellulär ↑ 
  • Glutamatfreisetzung ↑ 
  • Folge: weitere Steigerung der neuronalen Erregbarkeit und Ausbreitung der epileptischen Aktivität → Gefahr eines Status epilepticus

Akute Gefahren während des Anfalls

• Generalisierte Muskelaktivität → erhöhter Sauerstoffverbrauch und gesteigerter Energiebedarf
• Bewusstseinsstörung oder Bewusstseinsverlust → Verlust von Schutzreflexen → Aspirationsgefahr
• Beeinträchtigte Atmung während des Anfalls → Hypoventilation und Hypoxie möglich
• Unkontrollierte Muskelkontraktionen und Sturzereignisse → Gefahr von Verletzungen

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme eines Krampfanfalls

• Unkontrollierte elektrische Entladungen im Gehirn → gesteigerte neuronale Erregbarkeit → epileptischer Anfall
• Verlust des Gleichgewichts zwischen Erregung und Hemmung → synchronisierte Aktivierung großer Nervenzellverbände
• Anhaltende neuronale Übererregung → zunehmende Ausbreitung der epileptischen Aktivität → Gefahr eines Status epilepticus
• Gefahren während des Anfalls:
  • Generalisierte Muskelaktivität → erhöhter Sauerstoffverbrauch und gesteigerter Energiebedarf
  • Bewusstseinsstörung oder Bewusstseinsverlust → Verlust von Schutzreflexen → Aspirationsgefahr
  • Beeinträchtigte Atmung während des Anfalls → Hypoventilation und Hypoxie möglich
  • Unkontrollierte Muskelkontraktionen und Sturzereignisse → Gefahr von Verletzungen

Typische Zeichen

 Merke

Krampfanfälle zeigen ein vielfältiges und komplexes klinisches Bild, das je nach Anfallsart stark variieren kann. Ein fundiertes Wissen über die spezifischen Anzeichen der unterschiedlichen Anfallsformen ermöglicht, die Art des Anfalls präzise zu erkennen.

Generalisierte Zeichen 

• Zyanose: Mögliche Folge einer vorübergehend unzureichenden Atmung während des Anfalls
• Zungenbiss: Typischerweise Bissverletzungen der Zunge, häufig im Rahmen eines generalisierten tonisch-klonischen Anfalls
• Tachykardie: Ausdruck der vegetativen Aktivierung während und nach dem Anfall
• Sekundäre Verletzungen: Häufig Sturzverletzungen, insbesondere im Bereich von Kopf, Gesicht oder Extremitäten
• Schwitzen: Vegetatives Begleitsymptom infolge einer sympathischen Aktivierung
• Zittern: Kann während des Anfalls oder in der postiktalen Phase auftreten

Anamnese

 Merke

Neben der standardisierten Anamnese ist eine explizite Anamnese zu dem Hergang und den genauen Umständen des Krampfanfalls vonnöten. 

Folgende Fragen können dabei helfen:

• Wie genau verlief der Anfall, und welche motorischen Symptome traten auf?
• Lag eine Bewusstseinsstörung vor?
• Liegt eine Amnesie für die Dauer des Anfalls vor?
• Gab es eine Reorientierungsphase und wie lange dauerte diese?
• Bestehen in der Vorgeschichte bereits Anfälle oder Synkopen?

• S (Symptome): Abhängig von der Art des Krampfanfalls
  • Generalisierter Krampfanfall? → Initialschrei, tonisch-klonische Krämpfe, Bewusstlosigkeit, häufig Zungenbiss und/oder Abgang von Urin oder Stuhl, postiktale Phase, Schaum vor dem Mund, Zyanose
  • Einfach fokaler Krampfanfall? → Motorische Zuckungen, vegetative Symptomatik, Sensibilitätsstörungen, oft nur ein Teil des Körpers betroffen, keine Bewusstseinsstörung
  • Komplex fokaler Krampfanfall? → selbe Symptomatik wie einfach fokaler Anfall + Bewusstseinsstörung
  • Status epilepticus? → Anfallsdauer > 5 Minuten oder 2 aufeinanderfolgende Anfälle innerhalb von 5 Minuten ohne Wiedererlangen des Bewusstseins
  • Postiktale Phase? → Langsame Reorientierung, Somnolenz, neurologische Defizite
• A (Allergien, Infektionen): bekannte Allergien und Hinweise auf fieberhafte Infektionen. Bei Fieber und neurologischen Symptomen an Meningitis oder Enzephalitis denken
• M (Medikation): Bei bekannter Epilepsie → Einnahme von Antikonvulsiva; ggf. auslösende Medikamente (z.B. Antipsychotika)
• P (Patientengeschichte): bekannte Epilepsie, frühere Anfälle sowie Vorerkrankungen wie Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumoren, Schlaganfall oder Alkoholabhängigkeit
  • Bekannte Epilepsie spricht für ein Anfallsrezidiv
  • Neurologische Vorerkrankungen können auf eine symptomatische Ursache hinweisen
• L (Letzte…): Zeitpunkt der letzten Nahrungsaufnahme, Medikamenteneinnahme und des letzten Anfalls
  • Hinweise auf Hypoglykämien oder Elektrolytstörungen berücksichtigen
• E (Ereignis): mögliche Auslöser wie Schlafmangel, Alkohol, Drogen, Fieber, körperliche Belastung oder Trauma
  • Fremdanamnese durch Zeug:innen oder Angehörige häufig hilfreich
• R (Risiko): Nichteinnahme von Medikamenten, Elektrolytstörungen, Infektionen sowie Alkohol- oder Drogenentzug als wichtige Risikofaktoren
• S (Schwangerschaft): Bei Patientinnen im gebärfähigen Alter nach einer Schwangerschaft fragen → bei Krampfanfall und Hypertonie an eine Eklampsie denken

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf einen Krampfanfall abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Klinische Untersuchung

Inspektion:

• Zungenbiss: Typischerweise lateraler Zungenbiss als Hinweis auf einen generalisierten tonisch-klonischen Anfall
• Urin- und/oder Stuhlabgang: Ausdruck einer vorübergehenden vegetativen Enthemmung während des Anfalls
• Schaumbildung vor dem Mund: Folge einer vermehrten Speichelproduktion bei gleichzeitig eingeschränkter Schluckfunktion
• Zyanose: Möglicher Hinweis auf eine vorübergehende Apnoe oder respiratorische Einschränkung während der tonischen Phase
• Tonisch-klonische Krampfaktivität: initiale Muskelversteifung (tonische Phase) mit anschließend rhythmischen Muskelzuckungen (klonische Phase)
• Vegetative Begleitsymptomatik: Schwitzen, Tachykardie, Mydriasis, Blutdruckanstieg oder Tremor als Ausdruck einer sympathischen Aktivierung
• Postiktale Phase: Somnolenz, Verwirrtheit, verzögerte Reorientierung oder fokal-neurologische Defizite (z.B. Todd´sche Parese)

Palpation:

• Erhöhter Muskeltonus: Generalisierter tonischer Hartspann während der Anfallsphase
• Muskelschmerzen oder Druckdolenz: Häufig postiktal infolge ausgeprägter Muskelaktivität
• Verletzungszeichen: Hämatome, Abschürfungen oder Druckschmerzen als Folge eines Sturzes während des Anfalls
• Bissverletzungen im Mundbereich: Verletzungen von Zunge oder Mundschleimhaut als typischer Hinweis auf einen generalisierten tonisch-klonischen Anfall
• Tachykarder Puls: Möglicher Ausdruck einer vegetativen Aktivierung nach dem Anfall

Perkussion:

• Unauffälliger Klopfschall: In der Regel zeigt sich ein sonorer Klopfschall. 
  • Auffällige Befunde sprechen eher für Begleiterkrankungen wie einen Pneumothorax oder Pleuraerguss als für den Krampfanfall selbst

Auskultation:

• Unauffällige Auskultation: Typischerweise regelrechte Atemgeräusche ohne Nebengeräusche
  • Pathologische Befunde wie Rasselgeräusche, Stridor oder eine persistierende Atemstörung können auf Komplikationen wie Aspiration oder andere Begleiterkrankungen hinweisen

Vitalparameter

Differenzialdiagnosen

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Für den Rettungsdienst ist es entscheidend, zwischen einem selbstlimitierenden Anfall und einem Status epilepticus oder einer anderen akut behandlungsbedürftigen Ursache zu differenzieren. Auf dieser Grundlage werden die therapeutischen Maßnahmen eingeleitet.

Ziel der präklinischen Behandlung ist die Unterbrechung anhaltender Krampfaktivität, die Vermeidung sekundärer Hirnschäden durch Hypoxie oder Trauma sowie die Identifikation und Behandlung möglicher Auslöser (z.B. Hypoglykämie, Elektrolytstörungen oder Intoxikationen).

Basismaßnahmen

• Schutz von Patient:innen: Umgebung sichern, Patient:innen vor Verletzungen schützen, Kopf und Extremitäten polstern, gefährliche Gegenstände entfernen 
• Überwachung der Atemwege: Wenn möglich Atemwege freihalten, keine Gegenstände in den Mund einführen, lockeren Zahnersatz oder Fremdkörper nach Möglichkeit entfernen, 
• Lagerung:
  • Während des Anfalls: keine Fixierung, Kopf weich lagern und vor Verletzungen schützen
  • Nach dem Anfall: Bei erhaltener Spontanatmung stabile Seitenlage zur Aspirationsprophylaxe, alternativ Rückenlage mit kontinuierlicher Atemwegskontrolle
• Sauerstoffgabe: Während des Anfalls frühzeitige hochdosierte Sauerstofftherapie zur Vermeidung bzw. Behandlung einer Hypoxämie
• Kontinuierliches Monitoring: EKG-, SpO₂-, Atemfrequenz- und Blutdrucküberwachung; zusätzlich frühzeitige Blutzuckerkontrolle zum Ausschluss einer Hypoglykämie (komplettes Monitoring erst nach Beendigung des Anfalls möglich)
• Venöser Zugang: Anlage eines i.v.-Zugangs zur Medikamentengabe und für weiterführende therapeutische Maßnahmen
  • Die Anlage kann während eines aktiven Krampfanfalls erschwert sein
  • Nach Möglichkeit sollte auf Zugänge in der Ellenbeuge verzichtet werden, da bei erneuter Krampfaktivität ein erhöhtes Risiko für Dislokation oder Abknicken des Zugangs besteht
• Wärmeerhalt: Vermeidung einer Auskühlung durch geeignete Wärmeerhaltungsmaßnahmen

Spezifische Maßnahmen

Medikamentöse Anfallstherapie:

 Merke

Die medikamentöse Therapie zur Krampfbeendigung erfolgt nach einem Stufenschema.

1. Benzodiazepine, z.B. Midazolam:
   1. Bei etabliertem i.v.-Zugang <40 kgKG: 5 mg i.v., >40 kgKG: 10 mg i.v., ggf. 1x wiederholen
   2. Alternative Verabreichungsmöglichkeiten:
      1. Intramuskulär <40 kgKG: 5 mg i.m., >40 kgKG: 10 mg i.m., ggf. 1x wiederholen
      2. Intranasal <40 kgKG: 5 mg i.n., >40 kgKG: 10 mg i.n., ggf. 1x wiederholen
2. Antikonvulsiva, z.B. Levetiracetam 60 mg/kgKG i.v. über 10 Minuten als Kurzinfusion, max. 4500 mg, Kinder: 40 mg/kgKG i.v.
3. Narkoseeinleitung, mittels folgender Optionen:
   1. Propofol 2 mg/kgKG i.v., ggf. Dosisanpassung bei pädiatrischen Patient:innen
   2. Midazolam 0,2 mg/kgKG i.v., ggf. Dosisanpassung bei pädiatrischen Patient:innen
   3. Thiopental 5 mg/kgKG i.v., ggf. Dosisanpassung bei pädiatrischen Patient:innen

 Tipp

Narkoseeinleitung und Atemwegssicherung:

Zur Rapid Sequence Induction (RSI) kann eine Kombination aus Propofol 1–2 mg/kgKG i.v., Esketamin 0,5–1 mg/kgKG i.v. und einem Relaxans, z.B. Rocuronium 1 mg/kgKG i.v., verwendet werden.

Die Leitlinie zum Status epilepticus empfiehlt Ketamin formal erst in der Stufe 4 des EEG-gesicherten superrefraktären Status epilepticus. In der klinischen Praxis kann die Kombination aus Propofol und (Es-)Ketamin jedoch bereits bei therapierefraktären Verläufen sinnvoll sein.

 Achtung

Alkoholassoziierter Krampfanfall:

Bei einem alkoholinduzierten Krampfanfall wird Thiamin (Vitamin B1) 100 mg i.v. verabreicht, da chronischer Alkoholkonsum oft zu einem ausgeprägten Thiaminmangel führt.

 Info

Bei refraktärem, fokalem Anfall ohne Bewusstseinsverlust kann auf eine Narkose verzichtet werden.

Postiktale Phase

Kausale Therapie der zugrunde liegenden Anfallsursache, etwa Glukosegabe bei Hypoglykämie, Antipyrese bei Fieber

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Fieberkrampf bei Kindern 

 Definition

Ein Fieberkrampf ist ein durch Fieber ausgelöster, selbstlimitierender Krampfanfall bei Kindern, häufig im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren, ohne dass eine zugrunde liegende neurologische Erkrankung vorliegt.

Medikamentöse Therapie:

• Diazepam < 15 KG: 5 mg rektal, > 15 KG: 10 mg rektal, ggf. Wiederholungsgabe nach 10 Minuten
• Bei > 38,5 °C zusätzlich antipyretische Therapie erwägen, z.B. Paracetamol 10-15 mg/kgKG rektal, Tageshöchstdosis beachten → 60 mg/kgKG

 Merke

Die meisten fieberbedingten Krampfanfälle sind kurz und enden spontan innerhalb von 3 Minuten, sodass keine medikamentöse Akuttherapie erforderlich ist. Dauert ein Anfall jedoch länger als 5 Minuten, sistiert er in der Regel nicht mehr spontan und soll medikamentös unterbrochen werden.

Eklampsie

 Definition

Eklampsie ist eine schwerwiegende Komplikation der Präeklampsie, die durch generalisierte, tonisch-klonische Krampfanfälle in der Schwangerschaft gekennzeichnet ist.

Die Rettung der Mutter steht im Vordergrund. Dementsprechend können hier alle Medikamente eingesetzt werden, die auch beim klassischen Krampfanfall eingesetzt werden, obwohl sie im Verdacht stehen, teratogen zu sein, da das Überleben des Kindes nur durch das Überleben der Mutter gesichert ist. Dazu ist die Durchbrechung eines Status epilepticus notwendig. 

Medikamentöse Therapie:

• Zusätzlich zur Therapie eines Status epilepticus: Magnesium 4-6 g i.v. in 50 ml über 15-20 Minuten als Kurzinfusion
• Bei exzessiven Blutdruckwerten über 200/100 mmHg ist eine vorsichtige, antihypertensive Therapie, z.B. mit Urapidil, indiziert
  • CAVE: Nicht unter 150 mmHg systolisch senken, um eine plazentare Minderversorgung und mögliche Schädigung des Ungeborenen zu vermeiden

 Merke

Warnzeichen für einen Krampfanfall im Sinne einer Eklampsie sind Kopfschmerzen und Sehstörungen in der Schwangerschaft! 

Häufig geht der Anfall mit einem Blutdruck von über 180 mmHg systolisch einher. Er kann aber auch ohne Bluthochdruck auftreten. Bei der neurologischen Untersuchung findet sich meist eine Hyperreflexie.

Bekannter Alkoholabusus oder entzugsinduzierter Krampfanfall

Zusätzlich zur Therapie des Status epilepticus: Thiamin 100 mg i.v. als Kurzinfusion

 Merke

Thiamingabe

Die Rolle von Thiamin im Energiestoffwechsel:

• Thiamin (Vitamin B1) ist essenziell für den Kohlenhydratstoffwechsel, vornehmlich für die aerobe Glukoseverwertung in den Nervenzellen
• Ein Thiaminmangel führt zu einer gestörten ATP-Produktion in den Mitochondrien, was die Nervenzellen schädigt
• Neuronen sind besonders empfindlich gegenüber einem Energiemangel, was eine exzessive neuronale Erregung und Krampfanfälle begünstigt

Thiamin wird bei alkoholinduzierten Krampfanfällen verabreicht, da chronischer Alkoholismus häufig zu einem Thiaminmangel führt. Dieser kann zu neurologischen Störungen, insbesondere zur Wernicke-Enzephalopathie, beitragen.

Zielkrankenhaus

Grundsätzlich sollte der Transport in ein Krankenhaus mit Notaufnahme mit neurologischer Fachkompetenz sowie der Möglichkeit zur Intensivüberwachung erfolgen. Die Auswahl der Zielklinik richtet sich nach der Schwere des Anfalls, dem neurologischen Zustand sowie dem Vorliegen von Begleitverletzungen oder Komplikationen.

• Prolongierter oder wiederholter Anfall (Status epilepticus) → Transport in Klinik mit neurologischer Fachabteilung und intensivmedizinischer Überwachungsmöglichkeit
• Erstmaliger Krampfanfall → Transport in eine neurologische Klinik zur Abklärung
• Bekannte Epilepsie mit rascher Erholung → Entscheidung über Transport nach klinischer Einschätzung und Rücksprache mit der erkrankten Person
• Fieberkrampf bei Kindern → Zielklinik mit pädiatrischer Fachabteilung
• Eklampsie → Zielklinik mit geburtshilflicher Abteilung (Bereitschaft für eine Sectio). Je nach Schwere ist zudem eine intensivmedizinische Betreuung erforderlich

Transportbegleitende Maßnahmen

• Sauerstofftherapie: bedarfsorientierte Sauerstoffgabe, bei respiratorischer Beeinträchtigung hochdosierte Sauerstofftherapie zur Sicherstellung einer ausreichenden Oxygenierung
• Monitoring: Kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, SpO₂, Atemfrequenz und Bewusstseinslage
• Atemwegsmanagement: Freihalten der Atemwege, Aspirationsprophylaxe sowie Vorbereitung auf eine mögliche Atemwegssicherung bei Vigilanzminderung oder anhaltender Krampfaktivität
• Wärmeerhalt: Vermeidung einer Auskühlung durch Wärmeerhaltungsmaßnahmen und angewärmte Infusionslösungen

Übergabe in der Klinik

• Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie SINNHAFT oder ISOBAR
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Zeitpunkt und Dauer des Anfalls
  • Beobachtete Anfallssemiologie (z.B. tonisch-klonische Krämpfe, Blickdeviation, Automatismen)
  • Zungenbiss, Einnässen oder Verletzungsfolgen
  • Vitalparametern und Monitoringwerten
  • Durchgeführten Maßnahmen und verabreichten Medikamenten einschließlich Dosierung
  • Reaktion auf die Therapie und aktueller neurologischer Zustand
  • Anfallsfreiheit oder fortbestehende Krampfaktivität bei Übergabe
• Kritische Patient:innen, insbesondere bei Status epilepticus, respiratorischer Insuffizienz, anhaltender Bewusstseinsstörung oder unklarer neurologischer Symptomatik, sollten direkt an das Schockraum-, Intensiv- oder Neurologieteam übergeben werden.

Definition:

 Definition

Epileptischer Anfall:

Ein epileptischer Anfall ist ein vorübergehendes Auftreten von Anzeichen und/oder Symptomen aufgrund einer pathologisch exzessiven oder synchronen neuronalen Aktivität im Gehirn. Er ist meist ein selbstlimitierendes Ereignis, dessen spontanes Sistieren auf Mechanismen beruht, die bisher weitgehend unverstanden sind.

 Definition

Epilepsie:

Epilepsie ist eine chronische Erkrankung des Gehirns, die durch eine anhaltende Neigung gekennzeichnet ist, wiederholt spontane epileptische Anfälle auszulösen. Die Diagnose Epilepsie wird gestellt, wenn mindestens zwei unprovozierte Anfälle in einem Abstand von mehr als 24 Stunden aufgetreten sind.

 Definition

Status epilepticus:

Als Status epilepticus bezeichnet man einen epileptischen Anfall, der länger als 5 Minuten anhält, oder zwei aufeinander folgende epileptische Anfälle ohne Wiedererlangung des Bewusstseins.

Ursachen

• Alkohol- oder Benzodiazepinentzug: Häufige Ursache erworbener Krampfanfälle durch gesteigerte neuronale Erregbarkeit
• Drogenkonsum: Amphetamine, Kokain oder Heroin können epileptische Anfälle auslösen
• Fieber: Insbesondere bei Kindern als Auslöser von Fieberkrämpfen
• Elektrolytstörungen: Vor allem Hypo-/Hypernatriämie oder Hypokalzämie können Krampfanfälle verursachen
• Hypoglykämie: Häufige reversible Ursache von Krampfanfällen und Bewusstseinsstörungen
• Eklampsie: Krampfanfälle in der Schwangerschaft, meist in Kombination mit Hypertonie
• Schlafmangel: Häufiger Trigger durch Senkung der Anfallsschwelle
• Fotostimulation: Auslösung durch blinkende Lichter oder Stroboskope
• Hyperventilation und Stress: Können bei prädisponierten Personen Anfälle provozieren
• Extreme körperliche Belastung: Möglicher Auslöser bei bestehender Anfallsneigung
• Medikamente: Beispielsweise Antidepressiva, Antipsychotika, Antibiotika, Tramadol oder Theophyllin können die Anfallsschwelle senken
• Therapiefehler: Unregelmäßige Einnahme oder abruptes Absetzen von Antikonvulsiva erhöht das Risiko für Krampfanfälle und Status epilepticus deutlich

 Achtung

Weiterhin können Infektionen des ZNS und der Meningen, Schädel-Hirn-Traumata, Tumore, Schlaganfall oder Hypoxie Krampfanfälle auslösen. 

Pathophysiologie:

• Ein Krampfanfall entsteht durch eine plötzlich auftretende, unkontrollierte elektrische Entladung der Neuronen im gesamten Gehirn oder in Teilen davon → Überschreiten der Krampfschwelle
• Dadurch wird die normale Funktion der betroffenen Hirnregion gestört, was je nach Lokalisation unterschiedliche Symptome auslösen kann, z.B. motorische, sensorische, vegetative oder psychische Veränderungen.
• Pathophysiologisch liegt dem Anfall ein Ungleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden neuronalen Prozessen zugrunde
• Überwiegt die erregende Aktivität, insbesondere durch glutamatvermittelte Depolarisation → gesteigerte Erregbarkeit der Nervenzellen (Hyperexzitabilität)
• Die überschießende elektrische Aktivität kann sich anschließend auf weitere Hirnareale ausbreiten und so zum Anfallsgeschehen führen
• Gefahren während des Anfalls:
  • Generalisierte Muskelaktivität → erhöhter Sauerstoffverbrauch und gesteigerter Energiebedarf
  • Bewusstseinsstörung oder Bewusstseinsverlust → Verlust von Schutzreflexen → Aspirationsgefahr
  • Beeinträchtigte Atmung während des Anfalls → Hypoventilation und Hypoxie möglich
  • Unkontrollierte Muskelkontraktionen und Sturzereignisse → Gefahr von Verletzungen

Klinischer Eindruck

• Generalisierter tonisch-klonischer Anfall: Bewusstlosigkeit, tonisch-klonische Krämpfe, Zungenbiss, möglicher Urinabgang, postiktale Verwirrtheit
• Fokaler Anfall mit erhaltenem Bewusstsein: Lokalisierte Muskelzuckungen, Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen oder andere fokale Symptome bei erhaltenem Bewusstsein
• Fokaler Anfall mit Bewusstseinsstörung: Bewusstseinsminderung, starrer Blick, Automatismen (z. B. Schmatzen, Nesteln), anschließende Verwirrtheit
• Jackson-Anfall: Ausbreitung motorischer Symptome entlang einer Extremität, z. B. von den Fingern über die Hand zum Arm
• Sekundär generalisierter Anfall: initial fokale Symptome mit anschließendem Übergang in einen generalisierten tonisch-klonischen Anfall
• Postiktale Phase: Müdigkeit, Somnolenz, Desorientierung, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, ggf. Todd’sche Parese
• Status epilepticus: Anhaltende oder rezidivierende Krampfaktivität ohne vollständige Bewusstseinserholung zwischen den Anfällen; neurologischer Notfall

Diagnostik

Inspektion:

• Zungenbiss: Typischerweise lateraler Zungenbiss als Hinweis auf einen generalisierten tonisch-klonischen Anfall
• Urin- und/oder Stuhlabgang: Ausdruck einer vorübergehenden vegetativen Enthemmung während des Anfalls
• Schaumbildung vor dem Mund: Folge einer vermehrten Speichelproduktion bei gleichzeitig eingeschränkter Schluckfunktion
• Zyanose: Möglicher Hinweis auf eine vorübergehende Apnoe oder respiratorische Einschränkung während der tonischen Phase
• Tonisch-klonische Krampfaktivität: initiale Muskelversteifung (tonische Phase) mit anschließend rhythmischen Muskelzuckungen (klonische Phase)
• Vegetative Begleitsymptomatik: Schwitzen, Tachykardie, Mydriasis, Blutdruckanstieg oder Tremor als Ausdruck einer sympathischen Aktivierung
• Postiktale Phase: Somnolenz, Verwirrtheit, verzögerte Reorientierung oder fokal-neurologische Defizite (z.B. Todd´sche Parese)

Palpation:

• Erhöhter Muskeltonus: Generalisierter tonischer Hartspann während der Anfallsphase
• Muskelschmerzen oder Druckdolenz: Häufig postiktal infolge ausgeprägter Muskelaktivität
• Verletzungszeichen: Hämatome, Abschürfungen oder Druckschmerzen als Folge eines Sturzes während des Anfalls
• Bissverletzungen im Mundbereich: Verletzungen von Zunge oder Mundschleimhaut als typischer Hinweis auf einen generalisierten tonisch-klonischen Anfall
• Tachykarder Puls: Möglicher Ausdruck einer vegetativen Aktivierung nach dem Anfall

Perkussion:

• Unauffälliger Klopfschall: In der Regel zeigt sich ein sonorer Klopfschall. 
  • Auffällige Befunde sprechen eher für Begleiterkrankungen wie einen Pneumothorax oder Pleuraerguss als für den Krampfanfall selbst

Auskultation:

• Unauffällige Auskultation: Typischerweise regelrechte Atemgeräusche ohne Nebengeräusche
  • Pathologische Befunde wie Rasselgeräusche, Stridor oder eine persistierende Atemstörung können auf Komplikationen wie Aspiration oder andere Begleiterkrankungen hinweisen

Therapie Status epilepticus

Basismaßnahmen:

• Schutz von Patient:innen: Umgebung sichern, Patient:innen vor Verletzungen schützen, Kopf und Extremitäten polstern, gefährliche Gegenstände entfernen 
• Überwachung der Atemwege: Wenn möglich Atemwege freihalten, keine Gegenstände in den Mund einführen, lockeren Zahnersatz oder Fremdkörper nach Möglichkeit entfernen, 
• Lagerung:
  • Während des Anfalls: keine Fixierung, Kopf weich lagern und vor Verletzungen schützen
  • Nach dem Anfall: Bei erhaltener Spontanatmung stabile Seitenlage zur Aspirationsprophylaxe, alternativ Rückenlage mit kontinuierlicher Atemwegskontrolle
• Sauerstoffgabe: Während des Anfalls frühzeitige hochdosierte Sauerstofftherapie zur Vermeidung bzw. Behandlung einer Hypoxämie
• Kontinuierliches Monitoring: EKG-, SpO₂-, Atemfrequenz- und Blutdrucküberwachung; zusätzlich frühzeitige Blutzuckerkontrolle zum Ausschluss einer Hypoglykämie (komplettes Monitoring erst nach Beendigung des Anfalls möglich)
• Venöser Zugang: Anlage eines i.v.-Zugangs zur Medikamentengabe und für weiterführende therapeutische Maßnahmen
  • Die Anlage kann während eines aktiven Krampfanfalls erschwert sein
  • Nach Möglichkeit sollte auf Zugänge in der Ellenbeuge verzichtet werden, da bei erneuter Krampfaktivität ein erhöhtes Risiko für Dislokation oder Abknicken des Zugangs besteht
• Wärmeerhalt: Vermeidung einer Auskühlung durch geeignete Wärmeerhaltungsmaßnahmen

Spezifische Maßnahmen:

1. Benzodiazepine, z.B. Midazolam:
   1. Bei etabliertem i.v.-Zugang <40 kgKG: 5 mg i.v., >40 kgKG: 10 mg i.v., ggf. 1x wiederholen
   2. Alternative Verabreichungsmöglichkeiten:
      1. Intramuskulär <40 kgKG: 5 mg i.m., >40 kgKG: 10 mg i.m., ggf. 1x wiederholen
      2. Intranasal <40 kgKG: 5 mg i.n., >40 kgKG: 10 mg i.n., ggf. 1x wiederholen
2. Antikonvulsiva, z.B. Levetiracetam 60 mg/kgKG i.v. über 10 Minuten als Kurzinfusion, max. 4500 mg, Kinder: 40 mg/kgKG i.v.
3. Narkoseeinleitung, mittels folgender Optionen:
   1. Propofol 2 mg/kgKG i.v., ggf. Dosisanpassung bei pädiatrischen Patient:innen
   2. Midazolam 0,2 mg/kgKG i.v., ggf. Dosisanpassung bei pädiatrischen Patient:innen
   3. Thiopental 5 mg/kgKG i.v., ggf. Dosisanpassung bei pädiatrischen Patient:innen

Besondere Situationen

• Fieberkrampf bei Kindern → Diazepam rektal als Alternative möglich
• Eklampsie → Ziel RR-Werte beachten und Magnesiumgabe erwägen

Transport

Grundsätzlich sollte der Transport in ein Krankenhaus mit Notaufnahme mit neurologischer Fachkompetenz sowie der Möglichkeit zur Intensivüberwachung erfolgen. Die Auswahl der Zielklinik richtet sich nach der Schwere des Anfalls, dem neurologischen Zustand sowie dem Vorliegen von Begleitverletzungen oder Komplikationen.

• Prolongierter oder wiederholter Anfall (Status epilepticus) → Transport in Klinik mit neurologischer Fachabteilung und intensivmedizinischer Überwachungsmöglichkeit
• Erstmaliger Krampfanfall → Transport in eine neurologische Klinik zur Abklärung
• Bekannte Epilepsie mit rascher Erholung → Entscheidung über Transport nach klinischer Einschätzung und Rücksprache mit der erkrankten Person
• Fieberkrampf bei Kindern → Zielklinik mit pädiatrischer Fachabteilung
• Eklampsie → Zielklinik mit geburtshilflicher Abteilung (Bereitschaft für eine Sectio). Je nach Schwere ist zudem eine intensivmedizinische Betreuung erforderlich

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Epilepsie