Akute Bronchitis | - Hustencharakter:
- Akut
- Anfangs trocken, dann produktiv
- Hämoptysen möglich
- Erkältungssymptome:
- Rhinorrhö, Halsschmerzen
- Fieber, Unwohlsein
- Kopf- und Gliederschmerzen
- Allgemeines Krankheitsgefühl
| - Anamnese / Risikofakoren:
- Kontakt mit erkälteten Personen
- Häufig viral verursacht, gelegentlich sekundär bakteriell
- Körperliche Untersuchung:
- Auskultation: oft unauffällig, ggf. verschärftes Atemgeräusch
- Ggf Giemen oder Brummen bei bronchialer Obstruktion
- Labor:
- CRP erhöht
- Bei bakterieller Infektion: Leukozytose möglich
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Pulmonale Tuberkulose | - Hustencharakter:
- Chronisch
- Produktiv (gelb-grün)
- Hämoptysen möglich
- Dyspnoe
- Atypische Allgemeinsymptome:
- Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen
- Nachtschweiß, Abgeschlagenheit
| - Anamnese/Risikofaktoren:
- Reise- oder Migrationsanamnese, Kontakt zu Erkrankten
- Immunschwäche: HIV, Tumorerkrankung, Diabetes, Alkohol-/Drogenabusus
- Labor:
- Entzündungsparameter evtl. erhöht
- Sputum / BAL: PCR + Kultur (Goldstandard)
- Quantiferon-Test (IGRA): indirekter Nachweis, frühestens nach 8 Wochen positiv
- Thorax-Röntgen oder CT: pulmonale Kavernen
| - Cave: Isolationspflichtig!
- Extrapulmonale Manifestationen möglich
- Ähnliches Risikoklientel bei HIV und Hepatitis (ggf. Testung erwägen)
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Pneumonie | - Hustencharakter:
- Akut
- Anfangs trocken, dann produktiv
- Hämoptysen möglich
- Dyspnoe
- Fieber
- Schwäche
- Pleura- / Brustschmerzen
- Ggf. Zyanose
- Bei Sepsis / septischer Schock
- Hypotonie
- Tachypnoe
- Bewusstseinsstörung
| - Anamnese / Risikofaktoren:
- Vorbestehender Atemwegsinfekt → ambulant erworbene Pneumonie
- Klinikaufenthalt, Pflegeheim → nosokomiale Pneumonie
- Immunsuppression (z. B. Chemotherapie, Diabetes mellitus)
- Pulmonale Vorerkrankungen
- Körperliche Untersuchung:
- Auskultation: feinblasige Rasselgeräusche, Bronchialatmen
- Erhöhte Körpertemperatur:Fieber
- Labor: erhöhte Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten), ggf. Leber-/Nierenparameter bei Sepsis
- BGA: ggf. Hypoxämie, Laktat↑ bei Schock
- Bildgebung: Röntgen-Thorax → Infiltrate
- Score: CRB-65 zur Schweregradbeurteilung
| - Cave: septischer Schock bei schwerem Verlauf
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Influenza (A) | - Hustencharakter:
- Akut
- Meist trocken, ohne Auswurf
- Begleitsymptome:
- Hohes Fieber (meist > 38,5 °C)
- Ausgeprägte Abgeschlagenheit, Schwächegefühl
- Kopf-, Muskel- und Gelenkschmerzen
- Halsschmerzen, ggf. Heiserkeit
- Häufig plötzlicher Beginn des Krankheitsgefühls
| - Influenza-Schnelltest (Antigen): orientierend, aber begrenzte Sensitivität
- Goldstandard: PCR-Nachweis aus Nasen-Rachen-Abstrich
- Labor: häufig kaum CRP- oder Leukozytenanstieg (viral!)
| - Saisonale Häufung (v. a. Wintermonate)
- Erhöhte Risiko für schweren Verlauf bei alten Menschen und chronischen Erkrankungen oder Immunsuppression
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Asthma Bronchiale | - Hustencharakter:
- Akut
- Anfallsartig
- Mit oder ohne Auswurf möglich
- Dyspnoe:
- Anfallsartig auftretend, häufig nachts oder in den frühen Morgenstunden
- Trigger: Allergene, Infekte, körperliche Belastung, kalte Luft oder Reizstoffe
- Meist reversibel, kann jedoch bei schwerem Anfall persistieren
- Typischerweise mit erschwertem Exspirium (→ verlängerte Ausatmung)
- Zyanose
- Tachypnoe
- Ggf. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, z. B. Kutschersitz, Nasenflügeln
- Brustenge
- Tachykardie, in späten Stadien auch Bradykardie möglich
- Bewusstseinsstörung bei respiratorischer Erschöpfung
| - Anamnese / Risikofaktoren:
- Atopie / Allergien (z. B. allergische Rhinitis, atopisches Ekzem)
- Positive Familienanamnese für Asthma oder andere atopische Erkrankungen
- Bekanntes Asthma bronchiale
- Körperliche Untersuchung:
- Inspektion: verlängertes Exspirium, ggf. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, exspiratorischer Stridor
- Auskultation: exspiratorisches Giemen, Brummen oder Pfeifen. bei schwerer Obstruktion: leises oder fehlendes Atemgeräusch („silent chest“)
- Perkussion: hypersonorer Klopfschall
- BGA
- Frühphase: Hyperventilation infolge der Atemnot → respiratorische Alkalose (pH ↑, pCO₂ ↓), pO₂ normal
- Spätphase: respiratorische Erschöpfung → respiratorische Azidose (pH ↓, pCO₂ ↑), pO₂ ↓
- Labor: ggf. erhöhte Entzündungsparameter
| - Sekundärer Pneumothorax (z. B. durch Husten)
- Status asthmaticus: potenziell lebensbedrohlich, häufig mit Intubationsindikation
- Sonderfall: medikamenten-assoziertes Asthma bei Erwachsenen (z. B. durch Acetylsalicylsäure (ASS), NSAR, nicht-selektive Betablocker)
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COPD | - Hustencharakter
- Chronisch
- Auswurf weißlich bis gelb
- Oft morgendliches Abhusten
- Chronische Dyspnoe, häufig Verschlechterung bei akuter Exazerbation (AECOPD)
- Je nach Schweregrad: Belastungsdyspnoe bis Ruhedyspnoe
- Tachypnoe
- Zyanose bei fortgeschrittener Gasaustauschstörung
- Ggf. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (z. B. Kutschersitz)
- Bewusstseinsstörung bei schwerer Hyperkapnie möglich
| - Anamnese / Risikofaktoren:
- Bekannte COPD
- Starker Nikotinkonsum
- Berufliche oder Umwelt-Noxen
- Körperliche Untersuchung:
- Inspektion: verlängertes Exspirium, ggf. Fassthorax, Kachexie, Trommelschlegelfinger
- Auskultation: exspiratorisches Giemen/Brummen, bei schwerer Obstruktion leises oder fehlendes Atemgeräusch („silent chest“)
- Perkussion: hypersonorer Klopfschall
- BGA: häufig Hyperkapnie, Hypoxämie, respiratorische Azidose, evtl. kompensiert
- Labor: ggf. erhöhte Entzündungsparameter (z. B. bei infektiöser AECOPD)
- Bildgebung:
- Röntgen-Thorax: tiefstehendes Zwerchfell, ggf. Infiltrate bei Infekt
- CT-Thorax: Lungenemphysem, Bronchiektasen, Bullae
- Echokardiographie: Zeichen eines Cor pulmonale (z. B. Rechtsherzhypertrophie)
| - Sekundärer Pneumothorax (z. B. bei rupturierter Bulla)
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Pertussis | - Hustencharakter:
- Akut, im Verlauf über Wochen bestehend
- Anfallsweise, stakkatoartige Hustenstöße
- Typisch: keuchendes Einziehen der Luft („Whoop“) nach Hustenstoß
- Hustenattacken häufig nachts, teils mit Würgen oder Erbrechen
- Dauer: Wochen bis Monate (3-Phasen-Verlauf)
- Begleitsymptome:
- Initiale Erkältungssymptomatik: Rhinorrhö, Halsschmerzen, Kopfschmerzen
- Typischerweise kein Fieber
- Krankheitsgefühl, oft unterschätzt im Frühstadium
| - Anamnese / Risikofaktoren:
- Charakteristischer Husten
- Kontakt mit Erkrankten (hoch ansteckend!)
- Unzureichender Impfschutz (kein lebenslanger Schutz)
- Labor:
- Leukozytose (bis >30.000/μl) mit Lymphozytose
- Erregernachweis:
- Frühphase (erste 2–3 Wochen):
→ PCR aus Nasopharyngealsekret (Goldstandard) - Spätphase (ab Woche 3):
→ Serologie (Antikörpernachweis gegen Pertussis-Toxin)
| - Meldepflichtige Erkrankung nach Infektionsschutzgesetz
- Keine anhaltende Immunität nach Impfung oder Erkrankung
- Häufig im Kindes- und Jugendalter
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Herzinsuffizienz | - Hustencharakter:
- Akut oder Chronisch
- Trocken
- Dyspnoe
- Zyanose
- Tachypnoe
- Palpitationen, Synkopen bei begleitenden Rhythmusstörungen
- Rechtsherzinsuffizienz (Stauungszeichen):
- Periphere Ödeme, Pleuraerguss, Aszites
- Nykturie
- Hepatomegalie, ggf. Splenomegalie
- Jugularvenenstauung
- Linksherzinsuffizienz
- Rückwärtsversagen:
- Lungenstauung, nächtlicher Husten, basale Rasselgeräusche
- Vorwärtsversagen:
- Müdigkeit, Schwäche, zerebrale Minderperfusion (Verwirrtheit, Vigilanzstörung)
- Kardiorenales Syndrom mit Nierenfunktionsverschlechterung
| - Anamnese / Risikofaktoren:
- Kardiale Vorerkrankungen: KHK, arterielle Hypertonie, Klappenvitien, Z. n. Myokardinfarkt
- Alter, Diabetes mellitus, Rauchen
- Körperliche Untersuchung:
- Inspektion: periphere Ödeme, Halsvenenstauung, Aszites (v. a. bei Rechtsherzinsuffizienz)
- Auskultation: basale Rasselgeräusche
- EKG: Unspezifische Veränderungen
- Labor:
- NT-proBNP / BNP erhöht (sensitiver Marker)
- Ggf. Nieren- oder Leberwerte pathologisch bei Minderperfusion oder Stauung
- BGA: ggf. Hypoxämie
- Bildgebung:
- Echokardiographie: Systolische Dysfunktion (erniedrigte EF) oder diastolische Funktionsstörung. Kammer-/Vorhofvergrößerung, Klappenvitien
- Sonografie: Pleuraerguss, Aszitis, Hepatomegalie. Splenomegalie, B-Linien bei Lungenödem
- Röntgen-Thorax: pulmonale Stauung, Kardiomegalie, Pleuraerguss
| - Cave: Kardiogener Schock bei schwerem systolischen Pumpversagen → Notfall mit hoher Letalität
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GERD | - Hustencharakter:
- Chronisch, meist trocken
- Häufig nachts oder morgens verstärkt (Rückfluss im Liegen)
- Kann durch postprandiales Liegen oder Sprechen getriggert werden
- Begleitsymptome
- Sodbrennen, saures Aufstoßen, Regurgitation von Speisebrei
- Brennender Schmerz hinter dem Sternum oder epigastrisch, meist postprandial
- Heiserkeit, v. a. morgens
- Luftaufstoßen, Globusgefühl, gelegentlich Dysphagie
- Chronische Rachenreizung möglich
| - Anamnese / Risikofaktoren:
- Adipositas, Rauchen, Alkoholkonsum
- Auslösende Nahrungsmittel: Alkohol, Kaffee, Schokolade, fettreiche Mahlzeiten
- Medikamentöse Trigger:
- Reduzierter Sphinktertonus: Benzodiazepine, Calciumantagonisten
- Schleimhautschädigung: NSAR, Bisphosphonate, Zytostatika
- Körperliche Untersuchung:
- Inspektion: bei Langzeitverlauf ggf. Foetor ex ore, Zahnschmelzdefekte
- Laryngoskopie: evtl. Schleimhautreizungen
- Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD):
- Refluxösophagitis, Erosionen, ggf. Z-Linie, Hiatushernie
- Ausschluss anderer Ursachen (z. B. Tumoren)
| - GERD ist eine der häufigsten Ursachen für chronischen Husten ohne pulmonale Ursache
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Lungenarterien-embolie | - Hustencharakter:
- Akut
- Oft trocken
- Hämoptysen möglich
- Dyspnoe
- Akut
- Häufig belastungsunabhängig, oft in Ruhe
- Einseitiger, stechender, atemabhängiger Throaxschmerz
- Tachypnoe
- Ggf. Zyanose
- Ggf. Schocksymptomatik
- Angst / "Todesangst"
| - Anamnese / Risikofaktoren:
- Oft Zustand nach tiefer Beinvenenthromose (TVT) oder LAE
- Immobilisation (z. B. Langstreckenflug, postoperative Phase, Gips)
- Thrombophilie, Malignom, Pille + Rauchen, Adipositas
- Körperliche Untersuchung:
- Ggf. Halsvenenstauung bei Rechtsherzbelastung
- Zeichen der Zentralisation: Kaltschweißigkeit, Blässe, verlängerte Rekap-Zeit
- EKG:
- Sinustachykardie als häufigstes EKG-Zeichen
- SI-QIII-Typ, SISIISIII-Typ
- Rechtsschenkelblock, T-Inversion in Ableitung III, aVF, V1–V3, P-pulmonale
- Labor:
- D-Dimere: bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit einer LAE
- Negativ → Ausschluss
- Erhöht bei LAE, aber auch unspezifisch bei anderen Erkrankungen
- Troponin und NT-proBNP erhöht bei Rechtsherzbelastung
- BGA:
- Hypoxämie (↓ pO₂)
- Hypokapnie (↓ pCO₂) durch Hyperventilation
- Respiratorische Alkalose (↑ pH)
- Laktat↑ bei Schock oder Gewebehypoxie
- In Spätstadien oder bei schwerem Verlauf: Hyperkapnie
- Bildgebung:
- CT-Angiographie (CTPA): Diagnostischer Goldstandard bei stabilen Patient:innen mit hoher klinischer Wahrscheinlichkeit einer LAE
- Echokardiographie: Zeichen der Rechtsherzbelastung (D-Sign, Ventrikeldilatation, paradoxe Septumbewegung), v. a. bei instabilen Patient:innen
- Ggf. Beinvenensonographie bei klinischem TVT-Verdacht
- Scores:
- Wells-Score zur Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit
- Alternativ: PESI-Score
| - Klinische Präsentation ist oft unspezifisch – Dyspnoe kann einziges Symptom sein
- D-Dimer-Diagnostik nur bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit sinnvoll zur Ausschlussdiagnostik
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Pneumothroax | - Hustencharakter:
- Akut / plötzlicher Beginn
- Trocken
- Stoßweise
- Dyspnoe
- Akut
- Zunächst belastungsabhängig, später ggf. in Ruhe
- Einseitiger, stechender, atemabhängiger Thoraxschmerz, Tachypnoe, ggf. Zyanose
- Tachypnoe
- Bei Spannungspneumothorax:
- Gestaute Halsvenen
- Zyanose
- Schocksymptomatik
| - Anamnese / Risikofaktoren:
- Lungenvorerkrankungen (z. B. COPD)
- Junge, schlanke Männer ohne Vorerkrankungen
- Körperliche Belastung, Trauma, Pneumothorax in der Anamnese
- Rauchen
- Körperliche Untersuchung:
- Inspektion: Asymmetrisches Atemmuster, Ggf. gestaute Halsvenen
- Auskultation: Abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch ("silent chest")
- Perkussion: Hyposonorer Klopfschall
- BGA: ggf. Hypoxämie, Hyperkapnie, Laktaterhöhung bei Schock
- Bildgebung:
- Röntgen-Thorax (im Stehen): Luft im Pleuraspalt, Pneu-Linie. bei Spannungspneumothorax ggf. Medialstinalverschiebung
- Sonografie (im Liegen): Barcode-Sign und fehlendes Pleurareiben, kein Seashore-Sign
- CT: bei unklaren Befunden oder Polytrauma
| - Sonderform: Spannungspneumothorax:
- Ventilmechanismus führt zu zunehmender Luftansammlung im Pleuraspalt
- Folge: Mediastinalverlagerung, Kompression der Gegenseite, hämodynamische Instabilität
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