Lungenarterienembolie

Eine Lungenarterienembolie entsteht meistens durch eine Embolie nach einer tiefen Bein- oder Beckenvenenthrombose. Der Embolus wird über die V. cava inferior, den rechten Vorhof und die rechte Kammer in die Lungenarterien gespült. In seltenen Fällen kann es auch zu einer Embolie durch die Anlage eines zentralen Venenkatheters kommen. In diesem Fall gelangt der Embolus über die V. cava superior in den rechten Vorhof. Während operativer Eingriffe (meistens unfallchirurgisch/orthopädisch) kann es weiterhin zu einer Fettembolie kommen.

Die teilweise oder vollständige Verlegung einer Pulmonalarterie im Rahmen einer Embolie führt zu einer Druckbelastung des rechten Herzens. Es resultiert ein erhöhter pulmonalarterieller (= PAP) und ein erhöhter zentralvenöser Druck (= ZVD). In der Folge kann es zu einem akuten Cor pulmonale bis hin zu einem Rechtsherzversagen bei einer ausgeprägten Lungenarterienembolie kommen.

Die Kapillaren der Alveolen werden durch den partiellen oder vollständigen Gefäßverschlusses nicht mehr ausreichend perfundiert. Die Ventilation der Alveolen bleibt jedoch weiterhin erhalten, sodass ein erhöhtes funktionelles Totraumvolumen entsteht. Es kommt zu einer arteriellen Hypoxie mit erhöhter Atemfrequenz und in der Folge zu einer Hyperventilation mit Hypokapnie und respiratorischer Alkalose.

Da nicht mehr genügend Blut über die Lungenarterien und die Lungenvenen in den linken Vorhof gelangt, kann es zu einem Vorwärtsversagen kommen. Dies führt zu einer Verminderung des Herzzeitvolumens bis hin zum Schock (sogenannter obstruktiver Schock).

Durch die Thrombozytenaktivierung können aus dem Embolus weiterhin die vasoaktiven Substanzen Serotonin und Thromboxan A₂ freigesetzt werden. Diese bewirken eine pulmonale Vasokonstriktion und können zu einem Bronchospasmus führen. Zusätzlich kann eine Abnahme des Surfactant resultieren. Dies führt zu einer erhöhten Oberflächenspannung und in der Folge zu einem Kollaps der Alveolen und kleinen Atelektasen. Die effektive Gasaustauschfläche nimmt somit ab und die Totraumventilation nimmt zu.

• Klinik und Anamnese:
  • Akuter Symptombeginn: Dyspnoe (in 80% der Fälle), Tachypnoe (in 70% der Fälle), atemabhängiger Thoraxschmerz, Husten (in 50% der Fälle jedoch asymptomatisch)
  • Tachykardie, Hypotonie, ggf. Synkope
  • Halsvenenstauung, Lippenzyanose, ggf. Hämoptysen (in ca. 10% der Fälle), ggf. Fieber (➜ Hinweis auf eine Infarktpneumonie)
  • Ggf. Druckschmerz und Schwellung einer Wade als Hinweise für eine tiefe Beinvenenthrombose
  • Anamnese bezüglich längerer Immobilisation (z.B. Operation) und Risikofaktoren 
    (z.B. Schwangerschaft)
  • Medikamentenanamnese: z.B. orale Kontrazeptiva, Tamoxifen
  • Vorerkrankungen: z.B. tiefe Beinvenenthrombose in der Vorgeschichte
• Pulsoxymetrie
• Arterielle Blutgasanalyse (BGA)
  • Hypoxie (pO₂↓) und Hypokapnie (pCO₂↓)
  • Bei Patient:innen mit COPD kann auch eine Normo- oder Hyperkapnie vorliegen
• Wells-Score: eignet sich zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit für eine LAE

 Merke

Merkhilfe Wells Score: Unlikely Clinical TIPS May Help

• Unlikely: Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnosen
• Clinical: Klinische Zeichen einer tiefen Venenthrombose (TVT)
• T: Tachykardie
• I: Immobilisierung
• P: Previous (frühere Lungenembolie/TVT)
• S: Surgery (Operation)
• May: Malignom
• Help: Hämoptysen

• Stabile:r Patient:in: systolischer Blutdruck >90 mmHg
  • Hohe Wahrscheinlichkeit für LAE: CT-Angiographie ➜ Hohe Sensitivität und Spezifität ➜ Direkter Nachweis des Verschlusses
  • Niedrige Wahrscheinlichkeit: D-Dimere (wenn positiv, CT-Angiographie): ➜ Geringe Spezifität und hohe Sensitivität (negative D-Dimere schließen eine LAE nahezu sicher aus  ➜ Es kann somit auf eine CT-Angiographie verzichtet und die Strahlenbelastung vermieden werden; positive D-Dimere können eine LAE jedoch nicht beweisen)
• Instabile:r Patient:in: systolischer Blutdruck <90 mmHg
  • Stabil genug: CT-Angiographie
  • Sonst: Echokardiographie mit Frage nach Rechtsherzbelastungszeichen ➜ Dilatation des rechten Ventrikels, erhöhter Pulmonalarteriendruck, Verlagerung des interventrikulären Septums nach links (durch erhöhten rechtsventrikulären Druck verlagert sich das Septum nach links ➜ D-förmig ➜ „D-Sign“), Trikuspidalklappeninsuffizienz, gestaute V. cava, reduzierte TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion ➜ Bewegung des Trikuspidalklappenrings in der Systole)

 Achtung

Bei mittlerer/niedriger Vortestwahrscheinlichkeit bei stabilen Patient:innen sollten zuerst die D-Dimere bestimmt werden (Ausschluss einer LAE). Bei positiven D-Dimeren folgt dann die CT-Angiographie.

• Labor:
  • Troponin und BNP: Hinweise auf eine Rechtsherzbelastung
• Ventilations-Perfusions-Szintigraphie der Lungen: bei Kontraindikationen für eine CT-Angiographie (z.B. Schwangerschaft, Niereninsuffizienz) (siehe Abschnitt Pathophysiologie)
• Duplexsonographie: zum Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose
• EKG: häufig Sinustachykardie, S_IQ_III-Typ oder S_IS_IIS_III-Typ, P-pulmonale/-dextroatriale, Rechtsschenkelblock, ggf. Erregungsrückbildungsstörungen insbesondere in den Ableitungen III, aVF, V1-V3 ➜ Geringe Sensitivität

• Sitzende Lagerung
• Sauerstoffgabe mit Ziel spO₂ >90%
• Bei Schmerzen/Unruhe: Analgetika & Anxiolytika (z.B. Morphin oder Diazepam ➜ CAVE: Atemdepression)
• Bei stabilen Patient:innen ohne hämodynamische Instabilität: Antikoagulation (siehe Abschnitt Antikoagulation → initiale Antikoagulation) - Bei mittlerem/hohem Verdacht auf eine LAE Beginn bereits vor bildgebender Diagnostik
• Bei instabilen Patient:innen mit hämodynamischer Instabilität (Reanimationspflichtigkeit, Zeichen einer verminderten Organperfusion, anhaltende Hypotension, anhaltender Katecholaminbedarf zur Erhaltung eines systolischen Blutdrucks >90 mmHg): Thrombolysetherapie (Kontraindikationen beachten) (weitere Informationen siehe Abschnitt Lysetherapie)

• Kreislaufstabilisierung (vorsichtige Volumengabe, Katecholamine)
• Ggf. interventionelle Thrombektomie bei erfolgloser Lysetherapie oder entsprechenden Kontraindikationen

 Achtung

Während bei stabilen Patient:innen eine LAE mittels Antikoagulation therapiert wird, sollte bei instabilen Patient:innen die Indikation zur Lyse geprüft werden!

• Bei stabilen Patient:innen ohne hämodynamische Instabilität: Antikoagulation - Bei mittlerem/hohem Verdacht auf eine LAE Beginn bereits vor bildgebender Diagnostik
• Bei instabilen Patient:innen mit hämodynamischer Instabilität (Reanimationspflichtigkeit, Zeichen einer verminderten Organperfusion, anhaltende Hypotension, anhaltender Katecholaminbedarf zur Erhaltung eines systolischen Blutdrucks >90 mmHg): Thrombolysetheapie (siehe Kontraindikationen)

Initiale Antikoagulation:

• Heparine bieten gegenüber DOAKs den Vorteil eines schnellen Wirkeintritts bei parenteraler Gabe; weiterhin kann nach der Heparin-Gabe noch eine Lyse erfolgen
  • Niedermolekulare Heparine und Fondaparinux gehen mit einem geringeren Risiko für schwere Blutungen oder HIT einher und sollten daher gegenüber unfraktioniertem Heparin bevorzugt werden
    • Bei akuter Nierenschädigung Dosisanpassung anhand der Anti-Faktor-Xa-Aktivität
  • Bei instabilen Patient:innen: unfraktioniertes Heparin aufgrund der besseren Steuerbarkeit anhand der PTT

Wirkstoffe:

• Niedermolekulares Heparin: z.B. Enoxaparin 1 mg/Kg Körpergewicht 1-0-1 s.c. (ggf. Anpassung an die Nierenfunktion)
• Fondaparinux: z.B. Fondaparinux 7,5 mg 1-0-0 s.c.
• Direkte orale Antikoagulantien (DOAK): z.B. Apixaban oder Rivaroxaban (bei einer geplanten Erhaltungstherapie mit Dabigatran oder Edoxaban muss im Falle einer akuten Venenthrombose oder Lungenarterienembolie in den ersten 5 Tagen eine parenterale Antikoagulation erfolgen)
  • Apixaban (Indikationen zur Dosisreduktion beachten):
    • Eindosierung: für 7 Tage 10 mg 1-0-1 p.o. → Danach Dosisreduktion bei Erhaltungsdosis
  • Rivaroxaban (Indikationen zur Dosisreduktion beachten):
    • Eindosierung: für 21 Tage 15 mg 1-0-1 p.o. → Danach Dosisreduktion bei Erhaltungsdosis
• Unfraktioniertes Heparin: z.B. Heparin 5.000-10.000 IE i.v. als Bolus ➜ Anschließend ggf. Perfusor mit unfraktioniertem Heparin und dem Ziel einer zweifachen Verlängerung der aPTT

• Bei einer massiven Lungenarterienembolie mit akuter Lebensgefahr (Reanimationspflichtigkeit, hämodynamische Instabilität (Zeichen einer verminderten Organperfusion, anhaltende Hypotension, anhaltender Katecholaminbedarf zur Erhaltung eines systolischen Blutdrucks >90 mmHg)) sollte eine Thrombolyse erfolgen (z.B. Alteplase 10 mg i.v. als Bolus, anschließend 90 mg i.v. über 2 Stunden mittels eines Perfusors - bei geringem Körpergewicht maximal 1,5 mg/KgKG) → Kontraindikationen beachten (im Falle einer Reanimation gibt es keine Kontraindikationen)
• Bei Verdacht auf eine hämodynamisch instabile Lungenarterienembolie sollte die Lyse bereits präklinisch erfolgen
• Durch die Thrombolyse soll die Thrombuslast und somit auch die Rechtsherzbelastung reduziert werden
• Wirkstoff: Fibrinolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA ➜ z.B. Alteplase)
• Vor der Einleitung der Lysetherapie und während der Lysetherapie sollte eine Antikoagulation mit niedermolekularem oder unfraktioniertem Heparin erfolgen (bei Streptokinase sollte erst im Verlauf unfraktioniertes Heparin gegeben werden)
  • Unfraktioniertes Heparin: z.B. Heparin 5.000-10.000 IE i.v. als Bolus ➜ Anschließend ggf. Perfusor mit unfraktioniertem Heparin und dem Ziel einer zweifachen Verlängerung der aPTT
  • Niedermolekulares Heparin: z.B. Enoxaparin 1 mg/Kg Körpergewicht 1-0-1 s.c. (ggf. Anpassung an die Nierenfunktion)
• Unter Lysetherapie besteht ein erhöhtes Blutungsrisiko: z.B. ca. 1%-iges Risiko für eine intrazerebrale Blutung
• Kontraindikationen (im Falle einer Reanimation gibt es keine Kontraindikationen):
  • Akute innere Blutung
  • Akute intrazerebrale Blutung
  • Hämorrhagischer Schlaganfall (oder unbekannter Genese) in der Vergangenheit
  • Ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten (außer bei der Lysetherapie des akuten Schlaganfalls)
  • Hirntumor
  • Operation in den letzten 3 Monaten
  • Schweres Trauma, Kopftrauma in den letzten 3 Monaten
  • Hämorrhagische Diathese
  • Relativ: Orale Antikoagulation, gastroduodenale Ulcuskrankheit, schwere Lebererkrankung, schwere arterielle Hypertonie, TIA innerhalb der letzten 6 Monaten, Schwangerschaft, 1. Woche nach der Geburt, infektiöse Endokarditis
• Alternativ kann eine interventionelle oder operative Thrombektomie erfolgen

 Info

Bei einer hämodynamisch instabilen Lungenarterienembolie oder einer Reanimationspflichtigkeit aufgrund einer (vermuteten) Lungenarterienembolie sollte eine Thrombolyse erfolgen. Bei Reanimationspflichtigkeit gibt es keine Kontraindikationen.

Bei Blutung unter einer Lysetherapie:

• Sofortiger Abbruch der Lyse
• Gabe von Antifibrinolytika: Tranexamsäure oder ggf. Aprotinin
• Heparin kann durch Protamin antagonisiert werden (niedermolekulares Heparin nur teilweise)
• Ggf. Gabe von Fresh-Frozen-Plasma

• Nach der Initialtherapie sollte für 3-6 Monate eine Erhaltungstherapie erfolgen:
  • 1. Wahl: DOAK
  • Alternativ Vitamin-K-Antagonisten: parallel sollte niedermolekulares Heparin s.c. oder unfraktioniertes Heparin i.v. für mindestens 5 Tage und bis zum Erreichen eines Ziel-INR-Wertes von 2-3 gegeben werden
    • Ziel-INR: 2,0-3,0
  • Alternativ niedermolekulares Heparin
  • Dauer je nach Rezidivrisiko (siehe ausgewählte Erkrankungen (Gerinnungshemmung) → Venenthrombose)
    • Je nach Risikofaktoren ist eine Antikoagulation auch länger als 6 Monate sinnvoll

Siehe auch Antikoagulation während einer Schwangerschaft.

• Während der Schwangerschaft besteht ein erhöhtes Risiko für eine venöse Thromboembolie
• Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin
  • Für mindestens 3 Monate
  • Während der gesamten Schwangerschaft und 6-12 Wochen bis nach der Entbindung
• Ggf. rekanalisierende Maßnahmen durchführen

• Initiale Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin (1. Wahl) für 6 Monate
• Alternativ kann auch Edoxaban oder Rivaroxaban verwendet werden
• Die Antikoagulation sollte bis zu einer Heilung des Malignoms erfolgen. Die langfristige Therapie kann mit einem niedermolekularen Heparin, einem DOAK oder einem Vitamin-K-Antagonisten erfolgen
• Bei palliativer Situation sollte mit dem/der Patient:in besprochen werden, ob der Wunsch zur Antikoagulation besteht

Venenthrombose und Lungenarterienembolie - Übersicht der Dosierungen:

• Dabigatran (Indikationen zur Dosisreduktion beachten):
  • Zu Beginn: mindestens 5 Tage parenterale Antikoagulation
  • Anschließend: Dabigatran 150 mg 1-0-1 p.o.
• Apixaban (Indikationen zur Dosisreduktion beachten):
  • Eindosierung: für 7 Tage 10 mg 1-0-1 p.o.
  • Erhaltungsdosis: 5 mg 1-0-1 p.o.
  • Erhaltungsdosis bei verlängerter Therapie >6 Monate: 2,5 mg 1-0-1 p.o.
• Rivaroxaban (Indikationen zur Dosisreduktion beachten):
  • Eindosierung bei akuter TVT oder LAE: für 21 Tage 15 mg 1-0-1 p.o.
  • Erhaltungsdosis zur Weiterbehandlung bei TVT oder LAE und Prophylaxe von rezidivierenden TVT oder LAE: 20 mg 1-0-0 p.o.
  • Erhaltungsdosis bei verlängerter Therapie >6 Monate: 10 mg 1-0-0 p.o.
  • Erhaltungsdosis bei verlängerter Therapie >6 Monate bei hohem Risiko für eine rezidivierende TVT oder LAE oder einer TVT oder LAE unter einer Therapie mit Rivaroxaban 10 mg 1-0-0 p.o.: 20 mg 1-0-0 p.o.
• Edoxaban (Indikationen zur Dosisreduktion beachten):
  • Zu Beginn: für mindestens 5 Tage parenterale Antikoagulation mit Heparin
  • Anschließend: Umstellung auf Edoxaban 60 mg 1-0-0 p.o.
    • Bei UFH: 4 Stunden nach letzter i.v. Heparin-Gabe mit Edoxaban beginnen
    • Bei NMH: Umstellung auf Edoxaban zum Zeitpunkt der ursprünglich geplanten nächsten Heparin-Gabe
• Vitamin-K-Antagonisten: Phenprocoumon, Warfarin
  • Ziel-INR: 2,0-3,0 (während der Eindosierung parallele Gabe von Heparin, bis ein konstanter INR-Wert von >2 vorliegt)
• Niedermolekulares Heparin (Indikationen zur Dosisreduktion und laborchemischen Kontrolle beachten):
  • Beginn der Therapie: z.B. Enoxaparin 1 mg/Kg Körpergewicht (100 IE/Kg Körpergewicht) 1-0-1
  • Bei geringem Risiko für eine erneute venöse Thromboembolie und keiner Komplikation auch möglich: Enoxaparin 1,5 mg/Kg Körpergewicht (150 IE/Kg Körpergewicht) 1-0-0
  • Bei GFR <30 ml/min: Beginn der Therapie mit z.B. Enoxaparin 1 mg/Kg Körpergewicht (100 IE/Kg Körpergewicht) 0-0-1
  • Behandlungsdauer: durchschnittlich 10 Tage
  • Anschließend ggf. Umstellung auf ein orales Antikoagulans
  • Regelmäßige Kontrollen der Thrombozytenzahl (Thrombozytopenie als Hinweis auf eine HIT)
    • Vor Therapiebeginn
    • Am 1. und 4. Tag nach dem Therapiebeginn
    • Während der ersten drei Wochen alle 3-4 Tage
    • Am Ende der Therapie

Zur Prävention der Lungenarterienembolie bei Risikopatient:innen gehören Maßnahmen wie eine Thromboseprophylaxe mit Kompressionsstrümpfen und eine prophylaktische Antikoagulation.

Regelmäßige Bewegung und das Vermeiden langer Immobilität sind ebenfalls wichtige präventive Maßnahmen.

 Tipp

Zur Prophylaxe einer LAE sollten Patient:innen bei längerer stationärer Liegedauer niedermolekulares Heparin (z.B. Enoxaparin 40 mg 0-0-1) erhalten.

Für ein praktisches Fallbeispiel zum Thema siehe Fall 11: Brustschmerzen und Atemnot

Fallbeispiel zur gerinnungshemmenden Therapie bei einer Lungenarterienembolie: Fallbeispiel 2 (Lungenarterienembolie)

Für ein praktisches EKG-Fallbeispiel zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 12