Lungenödem (RD)

Um den Einstieg in das Thema Lungenödem etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: “Akute Atemnot”
• Ort: Wohnzimmer eines Einfamilienhauses
• Alarmzeit: 14:30 Uhr
• Anrufer:in: Ehemann
• Anzahl der Betroffenen: 1 Person
• Zusatzinfo:
  • 65-jährige, weibliche Patientin
  • Akute Atemnot mit Unruhe
  • Bekannte Herzinsuffizienz und Bluthochdruck

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes sitzt die Patientin auf einem Stuhl im Wohnzimmer. Die Wohnungstür wurde vom Ehepartner geöffnet.

Die Lage ist wie folgt:

• Die Patientin ist wach und klagt über starke Atemnot
• Sie ist blass und eine Lippenzyanose ist erkennbar
• Es ist ein auffälliges, „brodelndes“ Atemgeräusch aus der Distanz hörbar
• Die Patientin gibt an, sich bereits am Morgen unwohl gefühlt zu haben. Deswegen hat sie ihre Medikamente bislang noch nicht eingenommen
• Die Atemnot hat vor ca. 30 Minuten plötzlich begonnen 

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit akutem Lungenödem aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

TabellenquizVergrößern

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute blass Patientin spricht selbständig, allerdings nur in kurzen Sätzen	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursionen beidseits unauffällig Zyanose sichtbar Tachypnoe: 25/Minute Auskultatorisch: Beidseits grobblasige, feuchte Rasselgeräusche Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 85 %	Akutes   B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses an der A. radialis: Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 101/Minute Blutdruck: 185/90 mmHg	Akutes   C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 37,5 °C Symptome: Unwohlsein am Morgen Akute Atemnot seit 30 Minuten Zyanose Brodelndes Atemgeräusch Allergien / Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Bisoprolol, Spironolacton, Ramipril, Dapagliflozin, Torasemid Patientengeschichte: Herzinsuffizienz, Hypertonie Letzte Mahlzeit: Gestern Abend gegen 20:00 Uhr Ereignis: Unwohlsein am Morgen, seit 30 Minuten akute Atemnot Risikofaktoren: Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, heute keine Einnahme der Dauermedikation	Kein   E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Kardiales Lungenödem

Ein kardiales Lungenödem ist eine Flüssigkeitsansammlung im Interstitium und später in den Alveolen infolge eines erhöhten hydrostatischen Drucks im Lungenkreislauf, meist verursacht durch eine Linksherzinsuffizienz.

 Definition

Nicht-kardiales Lungenödem

Beim nicht-kardialen Lungenödem steht eine erhöhte Permeabilität der alveolo-kapillären Membran im Vordergrund. Ein erhöhter hydrostatischer Druck ist nicht die primäre Ursache, kann jedoch begleitend auftreten. Ein typisches Beispiel ist hier das toxische Lungenödem.

Viele Erkrankungen führen zum Flüssigkeitsaustritt aus den Lungenkapillaren.

• Die Ursachen können orientierend in kardiale und nicht-kardiale eingeteilt werden
• Kardiale Ursachen sind häufiger als nicht-kardiale Ursachen
  • Die häufigste Ursache ist die akute Herzinsuffizienz

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

• Die Lunge dient dem Gasaustausch: Sauerstoffaufnahme und CO₂-Abgabe erfolgen in den Alveolen
• Für einen effektiven Gasaustausch müssen die Alveolen luftgefüllt sein, ein intakter Surfactant vorliegen und die Diffusionsstrecke möglichst kurz und ungestört sein
• Der Gasaustausch hängt vom Zusammenspiel aus Ventilation (Belüftung) und Perfusion (Durchblutung) ab
• Der Lungenkreislauf ist ein Niederdrucksystem, das empfindlich auf Druckveränderungen reagiert
• Steigt der hydrostatische Druck im Lungenkreislauf, kann Flüssigkeit in das Interstitium und die Alveolen übertreten
• Der Frank-Starling-Mechanismus beschreibt, dass eine stärkere Füllung des Herzens zu einer kräftigeren Kontraktion führt → bei Überlastung kommt es jedoch zu einer Verschlechterung der linksventrikulären Pumpfunktion und Rückstau in die Lunge
• Onkotischer Druck: Der onkotische Druck, auch kolloidosmotischer Druck genannt, ist der durch im Plasma gelöste Proteine (vorwiegend Albumin) erzeugte Druck
• Hydrostatischer Druck: In der Medizin bezeichnet der hydrostatische Druck in der Regel den Druck, den die stehende Blutsäule innerhalb eines Gefäßes auf dessen Wand ausübt.

• Erhöhter hydrostatischer Druck:
  • Kardiale Erkrankungen: Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren durch den pulmonalvenösen Rückstau von Blut aus dem linken Herz
  • Nierenschädigung: Bei einer Nierenschädigung kommt es durch Oligurie oder Anurie zu einer vermehrten Flüssigkeitsansammlung in den Blutgefäßen 

 Info

Beispiel hypertensives Lungenödem:

Unkontrollierte arterielle Hypertonie → erhöhte Nachlast des linken Ventrikels → verminderte Auswurfleistung → Anstieg des enddiastolischen Volumens → Zunahme der Vorlast → erhöhter hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren

• Verminderter onkotischer Druck:
  • Gesteigerter renaler Proteinverlust (z.B. beim nephrotischen Syndrom)
  • Reduzierte Eiweißproduktion in der Leber (z.B. bei Leberzirrhose)
  • Malnutrition
• Erhöhte Kapillarpermeabilität:
  • Entzündungen (z.B. Pneumonie), Toxine und Allergene können die Kapillarpermeabilität erhöhen

Kardiales Lungenödem

1. Linksventrikuläre Pumpinsuffizienz:
   1. Durch eine akute oder chronische Funktionsstörung des linken Ventrikels (z.B. Myokardinfarkt, hypertensive Krise) ist die systolische Auswurfleistung vermindert
   2. Die Nachlast ist häufig erhöht (z.B. bei Hypertonie), was die Auswurfleistung zusätzlich reduziert
   3. Das Schlagvolumen sinkt, das Herzzeitvolumen nimmt ab
2. Erhöhte Vorlast und Rückstau:
   1. Durch die verminderte Auswurfleistung verbleibt mehr Blut im linken Ventrikel
   2. Die enddiastolische Füllung steigt → die Vorlast nimmt zu
   3. Der Druck wird rückwirkend auf den linken Vorhof und weiter auf die pulmonalen Venen und Kapillaren übertragen
3. Erhöhter pulmonalkapillärer Druck:
   1. Der erhöhte Druck im Lungenkreislauf führt zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren
   2. Der hydrostatische Druck übersteigt den kolloidosmotischen (onkotischen) Druck des Plasmas
4. Interstitielles Lungenödem:
   1. Flüssigkeit tritt als Transsudat aus den Kapillaren in das Interstitium über
   2. Es kommt zu einer Verlängerung der alveolokapillären Diffusionsstrecke und zu einer beginnenden Gasaustauschstörung
5. Alveoläres Lungenödem:
   1. Bei weiterem Druckanstieg gelangt Flüssigkeit in die Alveolen
   2. Übertritt von Flüssigkeit in die Alveolen und Vermischung mit Luft und Surfactant →  klinisch sichtbar als schaumiger, oft rosig gefärbter Auswurf
   3. Verlust des Surfactants führt zum Alveolarkollaps (Atelektasenbildung) → weniger verfügbare Gasaustauschfläche
   4. Es entsteht eine schwere Ventilations-Perfusions-Störung mit Hypoxämie und schwerer Dyspnoe

 Tipp

Warum ist der Auswurf rosig?

Die rosige („fleischfarbene“) Färbung des Auswurfs entsteht durch eine geringe Blutbeimengung, genauer:

• Stark erhöhter hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren → Druckschädigung der alveolokapillären Membran → Austritt einzelner Erythrozyten in die Alveolen → Vermischung mit Luft und Surfactant → schaumig, oft rosig gefärbter Auswurf

→ Durch die Flüssigkeitsansammlung kommt es zu einer reduzierten Compliance und erhöhten Resistance in der Lunge. Dies führt zu einer reduzierten Vitalkapazität und Einschränkung der Lungenfunktion

 Merke

Fick’sches Diffusionsgesetz: 

Wie gut Gase (z.B. Sauerstoff) in der Lunge diffundieren, hängt von folgenden drei Faktoren ab: 

1. Austauschfläche: Eine verminderte alveoläre Oberfläche führt zu einer reduzierten Diffusionsrate
2. Diffusionsstrecke: Eine Verlängerung der Diffusionsstrecke (z.B. durch interstitielle oder alveoläre Flüssigkeit) vermindert die Effizienz der Diffusion
3. Konzentrationsgefälle (Partialdruckgradient): Je größer der Partialdruckunterschied zwischen Alveolarluft und kapillärem Blut, desto effizienter erfolgt der Gasaustausch

Rechts-Links-Shunt beim Lungenödem:

• Beim Lungenödem sind Alveolen teilweise oder vollständig mit Flüssigkeit gefüllt
• Diese Alveolen werden nicht mehr ausreichend belüftet, bleiben aber weiter perfundiert
• Es entsteht eine Ventilations-Perfusions-Störung
• Zusätzlich ist die Diffusion durch die vergrößerte Diffusionsstrecke und die verminderte Austauschfläche eingeschränkt
• Blut passiert die Lunge ohne ausreichende Oxygenierung → funktioneller Rechts-Links-Shunt
• Die Folge ist eine schwere Hypoxie im gesamten Körper, die auf reine O₂-Gabe oft nur begrenzt anspricht

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme bei einem Lungenödem

• Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen: stark eingeschränkter Gasaustausch → Hypoxie
• Störung der Diffusion: vergrößerte Diffusionsstrecke und verminderte Austauschfläche
• Funktionaler Rechts-Links-Shunt: Alveolen nicht ausreichend belüftet, aber weiter perfundiert → unzureichende Oxygenierung trotz O₂-Gabe
• Erhöhte Atemarbeit: reduzierte Compliance der Lunge → rasche Erschöpfung der Patient:innen
• Beeinträchtigte Lungenmechanik: erhöhte Resistance und reduzierte Dehnbarkeit → Einschränkung der Ventilation
• Kreislaufbelastung: Rückstau im Lungenkreislauf → Verschlechterung der Herzfunktion

Typische Zeichen

• Dyspnoe
• Orthopnoe (Besserung der Atemnot im Sitzen) → Verminderter venöser Rückstrom zum Herzen
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
• Brodelndes Atemgeräusch (feuchte Rasselgeräusche)
• Husten mit schaumigen, zum Teil blutigen Auswurf 

 Tipp

Beim kardialen Lungenödem wird der Symptomkomplex aus Dyspnoe und Husten auch als „Asthma cardiale“ bezeichnet

Generalisierte Zeichen 

• Tachypnoe
• Blässe, kaltschweißige Haut
• Tachykardie
• Hypertonie
  • Im Verlauf Hypotonie möglich (CAVE: Kardiogener Schock)
• Kaltschweißige Haut
• Zentrale Zyanose
• Unruhe bis Erstickungsangst

Anamnese

Aktuelle Anamnese:

• S (Symptome): Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe, Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, auskultatorische Rasselgeräusche, Hustenreiz
  • Hinweise auf ein alveoläres Lungenödem?
    → Abhusten von schaumigem, ggf. blutigem Sputum
• A (Allergien, Infektionen): Schwere allergische Reaktion, Pneumonie?
• M (Medikation): Diuretika, Antihypertensiva, ACE-Hemmer, ß-Blocker
• P (Patientengeschichte): Bekannte Herzinsuffizienz? Bekannte Hypertonie?
• L (Letzte…): Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
• E (Ereignis): Kardiale oder andere Ursache?
  • Kardiales Ereignis?
    → ACS, dekompensierte Herzinsuffizienz, hypertensive Krise, Herzklappendefekte
  • Anderes Ereignis?
    → Inhalationstrauma, Niereninsuffizienz, Höhenkrankheit
• R (Risiko): Körperliche Anstrengung? Herzinsuffizienz? Hypertonie?
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei weiblichen Patientinnen 

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eines Lungenödems abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion: 

• Blässe
• Zyanose
• Tachypnoe
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz“)
• Ggf. Abhusten von schaumigem, blutigem Sputum

Palpation:

• Der Palpationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Perkussion:

• Häufig unauffällig
• Bei begleitendem Pleuraerguss ggf. gedämpfter Klopfschall

Auskultation:

• Interstitielles Lungenödem:
  • Teils nur gering ausgeprägte oder unauffällige Befunde: Giemen, verschärftes Atemgeräusch
• Alveoläres Lungenödem:
  • Grobblasige Rasselgeräusche, je nach Ursache mit unterschiedlicher Lokalisation, in schweren Fällen auch ohne Stethoskop zu hören

 Tipp

Die Lungensonografie weist eine eine hohe Sensitivität auf. Zeichen der pulmonalen Überwässerung lassen sich als Zunahme der B-Linien erkennen. B-Linien sind senkrechte, hyperechogene Artefakte, welche von der Pleuralinie ausgehen und bis zum Bildschirmrand reichen.

Stadien des Lungenödems

 Merke

Denke an Differentialdiagnosen

Bei jungen Patient:innen ist die wichtigste Differenzialdiagnose ein Asthma bronchiale, bei dem der Blutdruck in der Regel unverändert ist und die Rasselgeräusche meist trocken und vorwiegend exspiratorisch auftreten. Bei älteren Patient:innen ist eine exazerbierte COPD die wichtigste Differenzialdiagnose. Weitere mögliche Ursachen sind unter anderem ein Pneumothorax, eine Lungenembolie oder eine Pneumonie.

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Ziel: Entlastung des Lungenkreislaufs und Verbesserung der Oxygenierung

Das Ziel der Behandlung ist die rasche Entlastung des Lungenkreislaufs sowie die Verbesserung der Oxygenierung und Stabilisierung der Atemarbeit.

Zusammengefasst erfordert die Therapie des kardialen Lungenödems:

• Frühzeitige Sauerstoffgabe bzw. nicht-invasive Beatmung (CPAP/NIV) zur Verbesserung der Oxygenierung
• Reduktion der Vor- und Nachlast (z.B. durch Nitrate), sofern hämodynamisch toleriert
• Diuretische Therapie zur Entlastung des Volumenstatus

Basismaßnahmen

• Sauerstoffgabe per Maske
• Atemerleichternde Lagerung:
  • Bewusstseinsklare Patient:innen = Herzbettlagerung: Der Oberkörper wird erhöht und die Beine werden tief gelagert
    → Entlastung des Herzens und Reduktion der kardialen Vorlast
  • Bewusstlose Patient:innen = Flachlagerung mit kontinuierlicher Überwachung der Atemwege
• Komplettes Monitoring anlegen
• Ggf. unblutigen Aderlass erwägen

Spezifische Maßnahmen

Medikamentöse Therapie:

• Glyceroltrinitrat 0,4-1,2 mg, = 2-3 Hübe sublingual → zur Senkung der Vorlast
• Schleifendiuretika: Furosemid 40 mg i.v. → zur Volumenenreduktion und Vorlastsenkung
• Bei Unruhe → ggf. Morphin 2-3 mg i.v.
• Bei Hypertonie (RR_syst. ≥180 mmHg und/oder RR_dias. ≥110 mmHG) → kontrollierte Senkung (Zielwert: <140 mmHg) mit Urapidil 2,5 - 5 mg iv. titriert, bis Ziel RR erreicht

 Achtung

Wenn der Patient in den letzten 48 Stunden einen Phosphodiesterase-5-Hemmer (z. B. Sildenafil, Viagra, Levitra, Cialis) eingenommen hat, ist die Gabe von Nitraten kontraindiziert. Der Grund ist ein erhöhtes Risiko für eine schwere Hypotonie.

 Info

Bei anhaltender hämodynamischer Instabilität können Inotropika oder Vassopressoren über einen Perfusor verabreicht werden (z.B. Dobutamin oder Noradrenalin)

Beatmung:

• Bei persistierender Dyspnoe → nichtinvasive Beatmung (CPAP, CPAP-PS)
• Ggf. invasive Beatmung

 Tipp

CPAP-Beatmung (continuous positive airway pressure): Beatmungsform, bei der die Spontanatmung des / der Patient:in mit einem kontinuierlichen Überdruck (positive end-expiratory pressure = PEEP) kombiniert wird, der während der Ein- und Ausatmung beibehalten wird.

Spezielle Behandlung der Ursache:

• Myokardinfarkt → Akutmanagement des Myokardinfarkts
• Hypertensiver Notfall → Blutdrucksenkung
• Herzrhythmusstörungen: Behandlung mit Antiarrhythmika → siehe Herzrhythmusstörungen
• Nierenschädigung → Dialyse erwägen
• Höhenkrankheit → Sauerstoffgabe, Abstieg aus der Höhe
• Pneumonie → antiinfektive Therapie

Toxisches Lungenödem

 Definition

Ein toxisches Lungenödem ist ein nicht-kardial bedingtes Lungenödem, das infolge einer Schädigung der alveolär-kapillaren Membran durch inhalative Toxine entsteht. Es tritt meist akut auf, z.B. nach Rauchgasinhalation oder Exposition gegenüber Reizgasen, und kann in ein akutes Lungenversagen übergehen.

Mögliche Ursachen:

• Rauchgasinhalation bei Wohnungsbränden
  • Toxische Gase:
    • Kohlenmonoxid (CO)
    • Zyanide (z. B. aus Kunststoffen)
    • Nitrosegase
  • Rauchgasvergiftungen sind Mischintoxikationen
• Unfälle mit Reizgasen (z. B. im Haushalt, Schwimmbad, Industrie):
  • Chlorgas
  • Ammoniak
  • Nitrosegase

 Achtung

Das toxische Lungenödem kann zeitverzögert auftreten, sodass die Einsatzsituation oft untypisch erscheint. Bei Verdacht unbedingt nach einer Exposition gegenüber inhalativen toxischen Substanzen in den letzten 48 Stunden fragen

Pathophysiologie des toxischen Lungenödems 

1. Schädigung der alveolo-kapillären Membran:
   • Zellnekrose von Pneumozyten Typ I → Schädigung des Kapillarendothels → Permeabilität der Membran ↑ → Austritt von Flüssigkeit und Proteinen in Interstitium und Alveolen → proteinreiches Permeabilitätsödem
   • Zellnekrose von Pneumozyten Typ II → reduzierte Produktion von Surfactant → Compliance ↓
2. Entzündungsreaktion (paralleler Ablauf):
   1. Aktivierung von Alveolarmakrophagen
   2. Rekrutierung von Neutrophilen
   3. Freisetzung von:
      1. Zytokine, z.B. TNF-α, Interleukine
      2. Proteasen
      3. Freie Sauerstoffradikale (ROS)
3. Folgen: Verstärkung von Entzündung und Barrierestörung

 Merke

Parallel zur Membranschädigung kommt es zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion mit Aktivierung von Immunzellen und Freisetzung gewebeschädigender Substanzen, die Entzündung und Barrierestörung in einem Teufelskreis verstärken.

Spezielle Therapie bei Rauchgasintoxikation (Mischintoxikationen):

• Antidotgabe bei Zyanidverdacht:
  • Hydroxocobalamin 5 g i.v. über 15 Minuten
  • Indiziert bei Verdacht auf Zyanidintoxikation, insbesondere bei Bränden in geschlossenen Räumen mit synthetischen Materialien (z. B. Teppiche, Kunststoffe)
• Antiinflammatorische Therapie:
  • Ggf. Prednisolon 250 mg i.v.
  • Kann bei inhalativer Noxe zur Abschwächung inflammatorischer Reaktionen indiziert sein (z. B. bei Reizgasen)
• Dekontamination bei Hautkontakt mit toxischen Substanzen:
  • Sofortige Entfernung kontaminierter Kleidung
  • Gründliches Spülen der betroffenen Hautareale über mindestens 15 Minuten, möglichst direkt am Einsatzort

 Tipp

Ein technisches Datenblatt der auslösenden Substanz enthält oft Therapiehinweise. Bei Fragen helfen die Giftnotrufzentren weiter.

 Info

Eine kausale Therapie für das toxische Lungenödem gibt es nicht. Ziel der symptomatischen Behandlung ist es, schwere Komplikationen zu verhindern, bis sich die Patient:innen von den schädigenden Effekten der Reizgase erholt haben.

 Merke

Bedeutung für den Rettungsdienst

Ein toxisches Lungenödem kann insbesondere bei Wohnungsbränden oder Chemieunfällen auftreten. Die Einsatzkräfte sollen dabei besonders auf die Umgebung und eine sorgfältige Anamnese achten. Obwohl dieses Krankheitsbild selten ist, darf es aufgrund seiner potenziell lebensbedrohlichen Auswirkungen nicht unterschätzt werden.

Neurogenes Lungenödem

 Definition

Das neurogene Lungenödem entsteht infolge einer akuten ZNS-Schädigung durch eine überschießende Sympathikusaktivierung mit konsekutivem Druckanstieg im Lungenkreislauf.

Pathophysiologie:

1. ZNS-Schädigung:
   1. z.B. durch Hirnblutung, SHT, Meningitis
2. Massive Sympathikusaktivierung 
3. Systemische und pulmonale Vasokonstriktion
4. Druckanstieg in den Lungenkapillaren
5. Hydrostatischer Druck übersteigt den onkotischen Druck
6. Flüssigkeit tritt aus den Kapillaren ins Interstitium und die Alveolen

Höhenlungenödem

 Definition

Das Höhenlungenödem entsteht infolge von vermindertem Sauerstoffangebot der Atemluft in großer Höhe durch eine generalisierte hypoxische Vasokonstriktion mit konsekutivem Druckanstieg im Lungenkreislauf.

Pathophysiologie:

1. Sauerstoffpartialdruck ↓ in der Atemluft
2. Generalisierte hypoxische Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus)
3. Pulmonale Vasokonstriktion → pulmonale Hypertonie → Anstieg des rechtsventrikulären Drucks im Herzen
4. Ungleichmäßige Perfusion einzelner Kapillargebiete → Druckanstieg in den Lungenkapillaren
5. Hydrostatischer Druck übersteigt onkotischen Druck
6. Flüssigkeit tritt aus den Kapillaren in Interstitium und Alveolen (HACE/HAPE)

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach dem individuellen Fall. Idealerweise wird eine Klinik angesteuert, die sowohl eine internistische Versorgung als auch die Möglichkeit einer intensivmedizinischen Versorgung bietet.

Es sollte auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter erfolgen. Bei instabiler Kreislaufsituation sollte der Transport unter kontinuierlicher Kreislaufüberwachung und gegebenenfalls medikamentöser Unterstützung erfolgen. 

Patient:innen mit einem Inhalationstrauma als Ursache für ein Lungenödem sollen primär in ein Verbrennungszentrum transportiert werden.

 Achtung

Erfolgt der Transport unter nichtinvasiver oder invasiver Beatmung, müssen die Beatmungseinstellungen gründlich überwacht und auf den jeweiligen Patient:innenzustand angepasst werden.

Hier ist eine telefonische Voranmeldung auf der Intensivstation oder im  Schockraum zwingend notwendig.

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

• Austritt von Flüssigkeit aus den Kapillargefäßen zunächst in das Interstitium (interstitielles Lungenödem) und anschließend in die Alveolen der Lunge (alveoläres Lungenödem)

Ursachen: 

• Die Ursachen können orientierend in kardiale und nicht-kardiale eingeteilt werden
• Kardiale Ursachen sind häufiger als nicht-kardiale Ursachen; häufigste Ursache ist die akute Herzinsuffizienz

Pathophysiologie:

• Akute Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren → Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen → Ansammlung von Flüssigkeit im Interstitium und in den Alveolen →Diffusionsstörung → Beeinträchtigung des Gasaustauschs

Symptome:

• Dyspnoe
• Orthopnoe (Besserung der Atemnot im Sitzen)
  → Verminderter venöser Rückstrom zum Herzen
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
• Brodelndes Atemgeräusch (feuchte Rasselgeräusche)
• Husten mit schaumigen, zum Teil blutigen Auswurf
• Tachypnoe
• Blässe, kaltschweißige Haut
• Tachykardie
• Hypertonie
  • im Verlauf Hypotonie möglich (CAVE: Kardiogener Schock)
• Kaltschweißige Haut
• Zentrale Zyanose
• Unruhe bis Erstickungsangst

Diagnostik:

• Inspektion: Blässe, Zyanose, Tachypnoe, ggf. Abhusten von schaumigen, blutigen Sputum
• Perkussion: Bei begleitendem Pleuraerguss ggf. gedämpfter Klopfschall nach lateral ansteigend, häufig unauffällig
• Auskultation:
  • Interstitielles Lungenödem:
    • Teils nur gering ausgeprägte oder unauffällige Befunde: Giemen, verschärftes Atemgeräusch
  • Alveoläres Lungenödem:
    • Grobblasige Rasselgeräusche, je nach Ursache mit unterschiedlicher Lokalisation, in schweren Fällen auch ohne Stethoskop zu hören

Therapie:

• Sauerstoffgabe
• Atemerleichternde Lagerung:
  • Bewusstseinsklare Patient:innen = Herzbettlagerung: Der Oberkörper wird erhöht und die Beine tief gelagert
    → Entlastung des Herzens und Reduktion der kardialen Vorlast
  • Bewusstlose Patient:innen = Flachlagerung mit kontinuierlicher Überwachung der Atemwege
• Medikamente: Nitrate, Diuretika, ggf. Opiate, Antihypertensiva
• Nichtinvasive Beatmung, Invasive Beatmung
• Spezielle Therapie bei toxischem Lungenödem beachten

Transport:

• Zielklinik mit internistischer Versorgung, je nach Schweregrad mit intensivmedizinischer Versorgung
• Kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter
• Inhalationstrauma als Ursache → Verbrennungszentrum 

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Lungenödem
• Lungenödem (Röntgen-Thorax)
• Herzinsuffizienz 
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