Neben den interventionellen Therapieverfahren wie der Koronarintervention mittels Herzkatheteruntersuchung oder dem interventionellen Herzklappenersatz (z.B. mittels TAVI) spielen Medikamente eine wichtige Rolle in der Therapie von kardiovaskulären Krankheiten.
| Wirkstoffgruppe | Wirkprinzip |
|---|---|
| ß-Blocker (z.B. Metoprolol, Bisoprolol) | Blockieren die ß1-Rezeptoren (kardioselektive) und die ß2-Rezeptoren (unselektive ß-Blocker) → negativ inotrop, negativ dromotrop & negativ chronotrop → Renin↓, RAAS↓ |
| ACE-Hemmer (z.B. Ramipril) | Hemmen das Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) → Weniger Angiotensin II → Aldosteronsekretion sinkt → Abnahme der Angiotensin II vermittelten Vasokonstriktion →Natriumretention sinkt Wirken nephroprotektiv Wirken kardioprotektiv (reduzieren Remodelling nach Myokardinfarkt) |
| AT-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Valsartan, Candesartan) | Hemmen den AT-1-Rezeptor (Effekt wie ACE-Hemmer) |
| Direkte-Renin-Inhibitoren (Aliskiren) | Hemmt Renin kompetitiv |
| Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (= ARNI) (Entresto) | Kombination aus Sacubitril und Valsartan (1:1) Valsartan: AT-1-Rezeptorblocker Sacubitril: hemmt die Protease Neprilysin → Abbau von ANP, BNP (natriuretische Peptide) gehemmt → Natriurese, Vasodilatation, Sympatholyse |
| Calciumantagonisten: Nifedipin- oder Dihydropyridin-Typ (z.B. Amlodipin – Nifedipin-Typ) | Blockiert die Ca2+-Kanäle der Gefäße → Vasodilatation an Widerstandsgefäßen (v.a. Arteriolen) und an Herzkranzgefäßen |
| Calciumantagonisten: Diltiazem-Typ | Wirken auf Ca2+-Kanäle von Gefäßen und am Herzen → Vasodilatation sowie negativ inotrope, chronotrope und dromotrope Wirkung |
| Calciumantagonisten: Verapamil-Typ | Wirken am Herzen → Negativ inotrop, chronotrop, dromotrop |
| Urapidil | Antagonismus an postsynaptischen α1-Rezeptoren → Blutdrucksenkung Stimulation zentraler Serotonin (5HT1A)-Rezeptoren → Hemmung der sympathischen reflektorischen Gegenregulation |
| Wirkstoffgruppe | Wirkprinzip |
|---|---|
| Carboanhydrase-Hemmer (z.B. Acetazolamid) | Durch die Hemmung der Carboanhydrase im proximalen Tubulus wird die Bicarbonat- (HCO3-) und Natriumrückresorption gehemmt (mehr HCO3- und Na+ verbleiben im Harn |
| Schleifendiuretika (z.B. Furosemid, Torasemid) | Hemmen reversibel den Natrium-Kalium-2-Chlorid-Cotransporter (NKCC) am dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife → Dadurch verbleibt mehr Natrium (und Kalium sowie Chlorid) im Harn und bindet Wasser → Sehr effektive Diuresesteigerung Daneben wird auch die parazelluläre Rückresorption von Magnesium und Calcium reduziert Furosemid: führt bei intravenöser Gabe auch zur Dilatation der venösen Kapazitätsgefäße („venöses Pooling“) |
| Thiaziddiuretika (z.B. Hydrochlorothiazid) | Hemmen den Natrium-Chlorid-Symporter am distalen Tubulus → Es verbleibt mehr Natrium im Harn und bindet Wasser → Es wird mehr Urin gebildet (~ gesteigerte Diurese) →Durch die verminderte Natriumkonzentration in der Zelle steigt die Triebkraft des basolateralen Natrium-Calcium-Austauschers (NCX) → Durch die geringe intrazelluläre Calciumkonzentration kann mehr Ca2+ aus dem Harn ins Blut aufgenommen werden → Es folgt wie bei den Schleifendiuretika eine gesteigerte Natriumrückresorption und Kaliumausscheidung in den Hauptzellen des Sammelrohrs Der Blutdrucksenkende Effekt durch Vasodilatation setzt ca. 2 Wochen nach Therapiebeginn ein |
| Kaliumsparende Diuretika (Adolsteronantagonist z.B. Spironolacton – Aldosteronunabhängig z.B. Amilorid) | Kaliumsparende Diuretika hemmen Na+-Kanäle im spätdistalen Tubulus und in den Hauptzellen des Sammelrohrs Sekretion → Das im Harn verbleibende Natrium bindet osmotisch H2O Adolsteronantagonisten:
→ Verminderte Expression des ENaC (Natrium-Kanal), ROMK (Kalium Kanal) und der Natrium-Kalium-ATPase Aldosteronunabhängige Diuretika → Wirkung direkt, kein Einfluss auf die GFR → Wirken von luminal |
| Wirkstoffgruppe | Wirkprinzip |
|---|---|
| Klasse I (Natriumkanal-Blocker) (z.B. Ajmalin, Lidocain, Flecainid) | Sie blockieren die schnellen Natrium-Kanäle → Hierdurch wird ein größerer Reiz notwendig, um ein Aktionspotenzial auszulösen → Die Herzmuskelzellen sind somit weniger erregbar und es dauert länger bis eine Zelle erneut erregt werden kann So kann die Fortleitung ektoper Erregungen, also Erregungen, die nicht am Sinusknoten entstehen, unterdrückt werden. Auch akzessorische Leitungsbahnen, wie sie z.B. bei der AV-Reentry-Tachykardie auftreten, können so beendet werden Die Klasse-I-Antiarrhythmika können weiter unterteilt werden in:
|
| Klasse II (Betablocker) (z.B. Metoprolol, Bisoprolol) | Durch die Blockade der ß1-Rezeptoren können die Katecholamine nicht mehr binden und die stimulierende Wirkung bleibt aus Alle Patienten sollten nach einem Herzinfarkt oder im Rahmen der Herzinsuffizienztherapie (prognoseverbessernd) ß-Blocker erhalten, es sei denn es liegen Kontraindikationen vor |
| Klasse III (Kaliumkanalblocker) (z.B. Amiodaron) | Die Klasse-III-Antiarrhythmika blockieren die repolarisierenden Kalium-Kanäle → Hierdurch kommt es zu einer Verbreiterung des Aktionspotenzials und zu einer Verlängerung der Refraktärzeit → Somit können ähnlich zum Mechanismus der Klasse-I-Antiarrhythmika Reentry-Kreise unterbrochen werden |
| Klasse IV (Calciumkanalantagonisten: Calciumantagonisten vom Verapamil- und Diltiazem-Typ) (z.B. Verapamil) | Calciumantagonisten vom Verapamil- und Diltiazem-Typ hemmen insbesondere die L-Typ-Calciumkanäle und wirken daher vor allem am Sinus- und AV-Knoten Die Calciumantagonisten wirken primär auf die Überleitungsgeschwindigkeit des AV-Knotens ➜ Behandlung von Vorhofflimmern oder -flattern mit einer schnellen Überleitung auf die Kammern (Einsatz wenn Kontraindikationen gegen ß-Blocker vorliegen) Nur die Calciumantagonisten vom Verapamil- und Diltiazem-Typ wirken antiarrhythmisch. Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ können sogar proarrhythmogen wirken |
| Adenosin | Aktiviert K+-Kanäle im Sinusknoten und hemmt Ca2+-Kanäle im AV-Knoten Kann den AV-Knoten für einige Sekunden vollständig blockieren (sehr kurze Halbwertszeit <10 Sek.) |
| Magnesium | Magnesium ist ein physiologischer Calciumantagonist |
| Ivabradin | Ivabradin hemmt die Funny Natriumkanäle im Sinusknoten der Herzfrequenz (negativ chronotrop) |
| Herzglykoside (z.B. Digoxin, Digitoxin) | Herzglykoside hemmen die Natrium-Kalium-ATPase → Dadurch verbleibt mehr Natrium in der Zelle → Mehr Calcium verbleibt intrazellulär → Positiv inotrop → Negativ dromotrop Herzglykoside aktivieren zentrale Vaguskerne (Parasympathikus aktiv) ➜ Negativ dromotrop, negativ chronotrop, positiv bathmotrop (Erregbarkeit ist gesteigert) |
| Wirkstoffgruppe | Wirkprinzip |
|---|---|
| Irreversibler COX-Inhibitor (z.B. Acetylsalicylsäure (= ASS)) | COX1: Hemmung der Thromboxan-Synthese der Thrombozyten COX2: Hemmung der Prostacyclin-Synthese des Endothels |
| ADP-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) | Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaktivierung → Keine Aktivierung von Gp2b/3a und damit keine Quervernetzung der Thrombozyten Clopidogrel und Prasugrel werden als Prodrugs erst durch Metabolisierung in der Leber aktiviert |
| Glykoprotein 2b/3a-Antagonisten (z.B. Tirofiban) | Hemmung von Gp2b/3a → Verhinderung der Bindung von Fibrinogen und der Quervernetzung der Thrombozyten |
| Wirkstoffgruppe | Wirkprinzip |
|---|---|
| Unfraktioniertes Heparin (UFH) | Bindung an Antithrombin und Thrombin: Hemmung um das 1000-fache verstärkt: → Thrombin + Faktor Xa Hemmung |
| Niedermolekulares Heparin (NMH) (z.B. Enoxaparin) | Bindung an Antithrombin: selektive Faktor Xa Hemmung |
| Vitamin-K-Antagonisten (indirekte orale Antikoagulantien) (z.B. Phenprocoumon, Warfarin) | Unselektiver kompetitiver Vitamin K-Antagonismus |
| Direkte Thrombin-Inhibitoren (Direkte orale Antikoagulantien (= DOAKs)) (z.B. Dabigatran) | Selektiver Thrombin Antagonismus |
| Direkte Faktor Xa-Inhibitoren (Direkte orale Antikoagulantien (= DOAKs)) (z.B. Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban) | Selektive direkte Hemmung von Faktor Xa |
| Wirkstoffgruppe | Wirkprinzip |
|---|---|
| Atropin | Parasympatholytikum: kompetitive Antagonisten an den muskarinergen Acetylcholinrezeptoren |
| NO-Donatoren (enzymatische NO-Donatoren (organische Nitrate) z.B. Glyceroltrinitrat – Nicht-enzymatische NO-Donatoren z.B. Glyceroltrinitrat) | Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) in enzymatischer oder nicht-enzymatischer Reaktion in der glatten Muskulatur der Gefäße ⟶ Durch NO wird die Guanylatcyclase aktiviert, welche dadurch vermehrt cGMP bildet 1. Vorlastsenkung durch Dilatation der venösen Kapazitätsgefäße („venöses Pooling“) 2. Nachlastsenkung durch arterielle Vasodilatation 3. Koronardilatation |
- S3-Leitlinie Vorhofflimmern, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e.V. (DGK)
- S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK, Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
- Leitlinie: kardiopulmonale Reanimation, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)
