Das Nierenzellkarzinom (NCC; auch: renales Zellkarzinom (RCC)) ist der häufigste maligne Tumor der Niere, vorwiegend bei Patient:innen im Alter von 50 bis 70 Jahren. Die häufigsten histologischen Subtypen sind das klarzellige, das papilläre und das chromophobe Nierenzellkarzinom.
Zu den wesentlichen Risikofaktoren zählen Nikotinabusus, Adipositas, arterielle Hypertonie und genetische Prädispositionen wie das Von-Hippel-Lindau-Syndrom. Klinisch bleibt das Karzinom häufig lange asymptomatisch. Die klassische Trias – Hämaturie, Flankenschmerzen und tastbarer Oberbauchtumor – manifestiert sich meist erst im fortgeschrittenen Stadium.
Diagnostisch stehen bildgebende Verfahren wie die Sonographie der Nieren und das triphasische Kontrastmittel-CT im Vordergrund.
Therapeutisch ist die partielle oder radikale Nephrektomie der Goldstandard. In ausgewählten Fällen kommen auch ablative Verfahren wie Kryoablation oder Radiofrequenzablation in Betracht. Im metastasierten Stadium werden systemische Therapien wie Immuncheckpoint-Inhibitoren oder Tyrosinkinase-Inhibitoren eingesetzt. Komplikationen umfassen Metastasierung, insbesondere pulmonal, lokoregionär in Lymphknoten, ossär, hepatisch oder zerebral, sowie mögliche Einschränkungen der Nierenfunktion postoperativ.
Die Prognose korreliert stark mit dem histologischen Subtyp und dem Tumorstadium.
Defintion
Das Nierenzellkarzinom (NCC) ist ein häufig im oberen Nierenpol lokalisiertes Adenokarzinom der Niere ausgehend vom Tubulusepithel der Nephrone oder Sammelrohre. Es gehört zur Gruppe der epithelialen Nierentumore.
Epidemiologie
2-3 % aller malignen Tumore bei Erwachsenen, circa 90% aller malignen Nierentumore
Manifestationsgipfel: v.a. im Alter von 50 bis 70 Jahren
Höhere Inzidenz:
Bei Männern (Männer:Frauen → 2 : 1)
In Industrieländern
Info
Das Nierenzellkarzinom ist schätzungsweise der 9. häufigste aller malignen Tumore beim Mann (~3,6%) und der 11. häufigste bei der Frau (~2,1%) (Stand 2020).
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Per continuitatem: in umliegende Organe, z.B. Pancreas, Milz, Leber, Colon, Gefäße (z.B. Vena cava oder Vena renalis → Ausbildung eines Tumorthrombus)
Selten lymphogene Metastasierung (<30%)
Achtung
20-50% der Nierenzellkarzinome sind bei Diagnose bereitsmetastasiert!
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Ursache
Meist sporadisch
Circa 5% hereditär
Info
Risikofaktoren für das Nierenzellkarzinom:
Nikotinabusus (>20 Pack Years) → um 30-50 % erhöhtes Risiko
Arterielle Hypertonie und Einnahme antihypertensiver Medikamente
Urämietoxine: z.B. bei chronischer Nierenerkrankung (CKD), erworbener polyzystischer Nierenerkrankung
Hereditäre Tumorsyndrome: z.B. Prädisposition für klarzelliges NCC bei Von-Hippel-Lindau-Syndrom
Exposition gegenüber Toxinen: z.B. Asbest, Blei, Benzol, Trichlorethylen oder Cadmium
Fettreiche Ernährung
Wohnort in Industrieländern (aufgrund von Umwelt- und Lebensstilfaktoren)
Merke
Hinweise für das Auftreten von NCC assoziiert mit hereditären Tumorsyndromen:
Frühes Manifestationsalter
Multifokale und/oder bilaterale Manifestation
Tipp
Ein Trichlorethylen-bedingtes NCC wird als Berufskrankheit anerkannt!
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Klassifikation
TNM-Klassifikation
TNM-Stadium
Ausbreitung
T
T1
Tumor ≤ 7 cm, begrenzt auf Niere
T1a: ≤ 4 cm
T1b: 4-7 cm
T2
Tumor > 7 cm, begrenzt auf Niere
T2a: 7-10 cm
T2b: > 10 cm
T3
Infiltration der Nierenumgebung oder der Gefäße innerhalb der Gerota-Faszie - kein Befall der ipsilateralen Nebenniere
T3a: Infiltration des umgebenden Fettgewebes oder der Nierenvene (inkl. ihrer segmentalen Äste) oder des Nierenbeckenkelchsystems
T3b: Infiltration der Vena cava unterhalb des Diaphragmas
T3c: Infiltration der Vena cava oberhalb des Diaphragmas oder Infiltration der Wand der Vena cava
T4
Infiltration außerhalb der Gerota-Faszie oder Befall der ipsilateralen Nebenniere
N
N0
keine regionalen Lymphknotenmetastasen
N1
Befall eines regionären Lymphknotens
N2
Befall mehrerer, regionärer Lymphknoten
M
M0
keine Fernmetastasen
M1
Fernmetastasen
UICC-Stadien
UICC-Stadium
Ausbreitung
I
T1, N0, M0
II
T2 , N0, M0
III
T3, N0, M0 oder T1–3, N1, M0
IV
T4, N0-N1, M0 oder alle T, alle N, M1
Merke
Weiterhin ist die Angabe des prozentualen Anteils an Tumornekrosen wichtig für die Tumorbeurteilung.
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Pathologie
Merkmale:
Adenokarzinom, ausgehend vom Tubulusepithel der Nephrone oder Sammelrohre
Überwiegend unilaterales Auftreten, außer im Rahmen hereditärer Tumorsyndrome, wo es bilateral auftreten kann
Häufig im oberen Nierenpol lokalisiert, insbesondere bei klarzelligem NCC
In frühen Stadien meist 2-5 cm groß, im weit fortgeschrittenen Stadium können NCC einen Durchmesser von > 15 cm erreichen
Histologische Einteilung
Klarzelliges NCC
Papilläres NCC
Chromophobes NCC
Sammelrohr-Karzinom
(= Ductus Bellini-Ca)
Anteil
~80% aller NCC
~15% aller NCC
~5% aller NCC
~1% aller NCC
Ursprung
Aus Tubulusepithelzellen des proximalemTubulus
Aus Tubulusepithelzellen des distalen Tubulus oder Schaltzellen deskortikalen Sammelrohrs
Aus Hauptzellen desSammelrohrs
Lokalisation
Nierenrinde
Nierenmark
Makroskopie
Hellgelbe-fettige Schnittfläche mit zentralen Nekrosen, weißen Narben und frischen roten bzw. älteren schwarzen Einblutungen (buntes Bild)
Begrenzt, weich, inhomogen, z.T. zystische Areale
Umgeben von dicker Pseudokapsel (= fibrotischer Randsaum)
Bräunlich-weiße Schnittfläche mit Einblutungen
Fingerförmige Tumorpapillen
Begrenzt, weich, zerfallend
Umgeben von Pseudokapsel
Per definitionem ≥ 3 cm (Abgrenzung zu papillärem Nierenadenom < 3 cm)
Hellbraune-graue Schnittfläche
Begrenzt
Merke
Keine Pseudokapsel, Zysten, Einblutungen oder Papillen!
Nur selten Einblutungen.
Weiße Schnittfläche
Unscharf begrenzt, solide
Ggf. Satellitenknötchen (dunkle Punkte)
Ed Uthman, MD (1953– ), Public domain, via Wikimedia Commons
Figure out Soares D, Ahmadi N, Crainic O, Boulas J. Papillary Renal Cell Carcinoma Seeding along a Percutaneous Biopsy Tract. Case Rep Urol. 2015;2015:925254. doi: 10.1155/2015/925254. Epub 2015 Jul 28. PMID: 26290768; PMCID: PMC4531193.
Figure out Yeshvanth SK, Permi HS, Laxminarayana KP, Shrinivas T, Shetty JK. Two cases of eosinophilic variant chromophobe renal cell carcinoma, with a rare association of right atrial myxoma in one of them. J Lab Physicians. 2011 Jul;3(2):116-8. doi: 10.4103/0974-2727.86846. PMID: 22219567; PMCID: PMC3249708. Es handelt sich um einen Ausschnitt des Originalbildes.
Figure out Wang X, Hao J, Zhou R, Zhang X, Yan T, Ding D, Shan L, Liu Z. Collecting duct carcinoma of the kidney: a clinicopathological study of five cases. Diagn Pathol. 2013 Jun 17;8:96. doi: 10.1186/1746-1596-8-96. Retraction in: Diagn Pathol. 2015 Mar 26;10:15. doi: 10.1186/s13000-015-0239-7. PMID: 23773436; PMCID: PMC3728027. Es handelt sich um einen Ausschnitt des Originalbildes.
Mikroskopie
Nestförmig, solide wachsende, polygonale Tumorzellen mit blassem Zytoplasma (= klarzellig; aufgrund reduzierter Anfärbbarkeit durch hohen Glykogen- und Lipidgehalt), rundlichen Zellkernenmit kleinen Nukeolen und dünner Zellmembran
Umgeben von schmalen fibrovaskulären Strukturen
Tipp
Kein Fettgewebe! (im Gegensatz zur DD Angiomyolipom)
Fingerförmige Tumorpapillen mit zentralem BGW-Kern aus
Einreihigen, kubischen Tumorzellen ohne Kernatypien (Typ 1, ~10%)
Zylindrischen, eosinophilen Tumorzellen mit Kernatypien (Typ 2, ~5%)
Klassische Form (80-90%): solide wachsende Tumorzellen stark variabler Größe mit granuliertem,chromophobem (= blassem)Zytoplasma(aufgrund eines hohen Glykogen- und Wassergehaltes), koilozytären Zellkernen (blass, rundlich) und dicker Zellmembran
Eosinophile Form (10-20%): nestförmig, solide wachsende Tumorzellen mit granuliertem,eosinophilem (= pinkem) Zytoplasma (aufgrund eines erhöhten Mitochondriengehaltes)
Tubulo-papillär wachsende, oft spindelzellige, sehr gering differenzierte Tumorzellen mit eosinophilem Zytoplasma und großen Zellkernen
Hobnail-Zellen (= Zellen mit prominentem, kuppelförmigem Zellkern, der zur apikalen Seite der Zelle hin vorgewölbt ist)
Nephron, CC BY-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0, via Wikimedia Commons. Das identische Bild wurde darunter mit Markierungen, Beschriftungen und Pfeilen versehen hinzugefügt.
Figure out Soares D, Ahmadi N, Crainic O, Boulas J. Papillary Renal Cell Carcinoma Seeding along a Percutaneous Biopsy Tract. Case Rep Urol. 2015;2015:925254. doi: 10.1155/2015/925254. Epub 2015 Jul 28. PMID: 26290768; PMCID: PMC4531193. Das identische Bild wurde darunter mit Markierungen, Beschriftungen und Pfeilen versehen hinzugefügt.
Riuko Ohashi, Peter Schraml, Silvia Angori, Aashil A. Batavia, Niels J. Rupp, Chisato Ohe, Yoshiro Otsuki, Takashi Kawasaki, Hiroshi Kobayashi, Kazuhiro Kobayashi, Tatsuhiko Miyazaki, Hiroyuki Shibuya, Hiroyuki Usuda, Hajime Umezu, Fumiyoshi Fujishima, Bungo Furusato, Mitsumasa Osakabe, Tamotsu Sugai, Naoto Kuroda, Toyonori Tsuzuki, Yoji Nagashima, Yoichi Ajioka, and Holger Moch, CC BY 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by/4.0, via Wikimedia Commons. Die Bilder a und b wurden zusammengefügt, mit den Buchstaben a und b markeirt, sowie jeweils identische Bilder darunter mit Markierungen und Beschriftungen versehen hinzugefügt.
Bild a: Based on image by George J Netto MD - technical modifications by Nephron, CC BY 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by/4.0, via Wikimedia Commons. Das identische Bild wurde darunter mit Markierungen, Beschriftungen und Pfeilen versehen hinzugefügt.
Bild b-d: Based on image by George J Netto MD - technical modifications by Nephron, CC BY 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by/4.0, via Wikimedia Commons. Es handelt sich um Bildausschnitte.
Immunhisto-chemie
Positiv für u.a.:
Vimentin
CAIX (Carbonic Anhydrase IX)
CD10
Merke
Zytokeratin 7 negativ! (im Gegensatz zu anderen NCC-Typen)
Positiv insbesondere bei Typ 1 für u.a.:
Zytokeratin 7 (im Gegensatz zur DD papilläres Nierenzelladenom)
Alpha-methylacyl-CoA racemase (AMACR)
Positiv für u.a.:
Zytokeratin 7 und Hale-Kolloidal-Eisenfärbung (im Gegensatz zur DD Onkozytom)
E-Cadherin
Positiv für u.a.:
Zytokeration 7
Ulex europaeus Lectin 1 (Ulex-1)
Assoziierte Tumorsyndrome (Beispiele)
Von-Hippel-Lindau-Syndrom
Hereditäres papilläres NCC
Hereditäre Leiomyomatose
Familiäres papilläres Schilddrüsenkarzinom
Birt-Hogg-Dubé-Syndrom
Hereditäre Leiomyomatose
Prognose
Schlechtere Prognose
Beste Prognose aller NCC
Moderate Prognose
Schlechteste Prognose aller NCC, aufgrund von sehr aggressivem Wachstum und früher Metastasierung
Das papilläre Nierenzellkarzinom ist der einzige Subtyp, bei dem eine Adenom-Karzinom-Sequenz nachgewiesen wurde, d.h. dass es sich aus einer benignen Adenom-Vorstufe (papilläres Nierenzelladenom) entwickeln kann. Bei allen anderen Subtypen ist dies nicht der Fall.
Info
Es existieren auch seltenere Mischformen, wie z.B. das klarzellige papilläre Nierenzellkarzinom, das histologische und molekulare Eigenschaften sowohl des klarzelligen als auch des papillären Typs kombiniert. Es zeichnet sich aus durch klarzellige Tumorzellen, welche nestartige papilläre Strukturen bilden. Im Gegensatz zum klassischen klarzelligen NCC hat es eine insgesamt bessere Prognose und zeigt weniger aggressives Verhalten.
Nephron, CC BY-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0, via Wikimedia Commons. Das identische Bild wurde rechts mit Markierungen, Beschriftungen und Pfeilen versehen hinzugefügt.
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Klinik
Frühsymptome
I.d.R. asymptomatisch
Spätsymptome
Merke
Trias bei Nierenzellkarzinom:
Schmerzlose Makrohämaturie
Flankenschmerzen
Tastbare Raumforderung im oberen Abdomen (in fortgeschrittenen Stadien)
B-Symptome: Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, seltener Fieber und Nachtschweiß
Ggf. Anämie (20-30%; u.a. durch Anämie der chronischen Erkrankung (ACD), Schädigung des Nierenparenchyms mit reduzierter Erythropoetin Sekretion)
Paraneoplastische Syndrome: durch Sekretion von Hormonen oder Mediatoren durch den Tumor selbst oder reaktiv, tumor-assoziiert durch andere Zellen
Metabolisch:
Stauffer-Syndrom (= reaktive Hepathopathie mit erhöhten Leberwerten und Gerinnungsstörungen, z.B, verlängerte Prothrombinzeit) (wahrscheinlich durch Zytokine und andere inflammatorische Mediatoren↑)
Hämatologisch:
Polyglobulie (Erythropoetin↑ → Förderung der Erythropoese)
Thrombozytose (u.a. Zytokine wie IL-6↑→ Förderung der Thrombopoese)
Leukozytose (Zytokine↑)
Endokrin:
Arterielle Hypertonie (Renin↑)
Hypokaliämie (ACTH↑)
Hyperkalzämie (Parathormon-ähnliche Peptide↑)
Cushing-Syndrom (ACTH↑)
Gynäkomastie (Östrogene↑)
Hirsutismus (Androgene↑)
In fortgeschrittenen Stadien:
Mit Tumorvenenthrombose:
Vena cava → bilaterale Beinödeme, Thrombose-Zeichen an den Unterschenkeln (Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerzen)
Bei Patienten mit unklaren Flankenschmerzen und Hämaturie sollte immer ein Nierenzellkarzinom bedacht werden!
Info
Da die linke Vena testicularis direkt in die linke Vena renalismündet, kann ein Tumoreinbruch in die linke Vena renalis zu einer venösen Stase in der linken Vena testicularis und resultierend zu Varikozelen am linken Hoden führen. Diese ist - im Gegensatz zu lageabhängigen Varikozelen bei Venenklappeninsuffizienzen - aufgrund der stenotisch oder obstruktiv bedingten venösen Stase lageunabhängig.
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Lebensstil: Nikotinkonsum, fettreiche Ernährung, Wohnort in Industrieländern
Familienanamnese: Nierenzellkarzinome oder hereditäre Tumorsyndrome in der Verwandtschaft
Berufliche Exposition: Kontakt mit toxischen Substanzen, z.B. Asbest, Blei, Benzol, Trichlorethylen, Cadmium
Körperliche Untersuchung
Allgemeinzustand: Beurteilung in Hinblick auf Müdigkeit, Schwäche und Ernährungszustand (potenzielle Gewichtsabnahme)
Inspektion auf Zeichen einer oberen Einflussstauung oder Thrombose: z.B. Varikozelen oder Beinödeme, schmerzhafte Rötung und Überwärmung der Unterschenkel
Palpation des Abdomens: ggf. palpable abdominale Raumforderung bei sehr großen Tumoren
Labordiagnostik
Serumparameter
Retentionsparameter zur Beurteilung der Nierenfunktion (Kreatinin, Harnstoff)
Blutbild: Anämie oder Polyglobulie, Thrombozytose, Leukozytose
Alternativ MRT-Abdomen: bei unklarem CT-Befund, Kontraindikationen für CT (z.B. eingeschränkte Nierenfunktion oder Allergie gegen iodhaltiges Kontrastmittel), Verdacht auf Infiltration in die Vena cava oder Vena renalis
CT-Thorax mit Kontrastmittel: bei einer Tumorgröße von 3 cm zur Metastasenabklärung in der Lunge und zur Bestimmung der operativen Resektabilität
Low-dose Ganzkörper-CT: bei klinischem Anhalt auf Knochenmetastasen
cMRT mit Kontrastmittel: bei Verdacht auf zerebrale Metastasen
Kristoffer Lindskov Hansen, Michael Bachmann Nielsen and Caroline Ewertsen, CC BY 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 via Wikimedia Commons. Es wurden rote Pfeile hinzugefügt.
Tipp
In der Bildgebung zeigen klarzellige Nierenzellkarzinome typischerweise eine heterogene Kontrastmittelanreicherung, während bei Angiomyolipome einzelne Fettanteile abgegrenzt werden können.
Nierenbiopsie
Sonografisch- oder CT-kontrollierte Stanzzylidnerbiopsie mit Entnahme von mindestens 2 Proben
Indikation:
Unklare Befunde in der Bildgebung, falls wichtig für die Therapieentscheidung zwischen Operation oder nicht-operativer Therapiemethode
Metastasierte Karzinome vor systemischer Therapie
Abwartendes Verhalten ("active surveillance")
Vor ablativer Therapie
Achtung
Eine Biopsie sollte nur bei soliden Tumoren durchgeführt werden, da bei zystischen Tumoren ein erhöhtes Risiko für die peritoneale Tumoraussaat besteht
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Differentialdiagnosen (Auswahl)
Neoplastisch:
Benigne Nierentumoren:
Papilläres Nierenzelladenom insbesondere als DIfferentialdiagnose zum papillären NCC
Onkozytom insbesondere als Differentialdiagnose zum eosinophilen, chromophoben NCC
Angiomyolipom insbesondere als Differentialdiagnose zum klarzelligen NCC
Urothelkarzinom des Nierenbeckensinsbesondere als Differentialdiagnose zum Sammelrohr-Karzinom
Metastasen - z.B. bei Bronchialkarzinom
Lymphome, neuroendokrine Tumore oder Sarkome der Niere
Nebennieren-Tumore
Bei Kleinkindern: Nephroblastom (Wilms-Tumor)
Nicht-neoplastisch:
Nierenzysten, polyzystische Nierenerkrankung
Nierensteine
Urogenitaltuberkulose
Hämatome oder Abszesse der Nieren
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Therapie
Nicht-Metastasiertes NCC (M0, UICC-Stadium 1-3)
Abhängig vom UICC-Stadium:
Stadium 1: organerhaltende Nierenteilresektion
Alternativ bei kleinen Tumoren (< 4 cm) + hohem OP-Risiko oder begrenzter Lebenserwartung: ggf. ablative Therapie (z.B. Radiofrequenz-/Kryoablation) oder aktive Überwachung
Stadium 2-3: radikale Nephrektomie inklusive der Nierenkapsel und proximalem bis mittlerem Ureter
Bei Auffälligkeiten in der Bildgebung oder intraoperativ: zusätzlich ipsilaterale Lymphadenektomie, Adrenalektomie und/oder Tumorthrombektomie
Achtung
Vor einer ablativen Therapie oder aktiver Überwachung ist eine histologische Diagnosesicherung mittels Biopsie obligat!
Achtung
Die Ischämiedauer sollte bei der Nierenteilresektion so kurz wie möglich gehalten werden.
Bei primärer Irresektabilität: vorher präoperative neoadjuvante Systemtherapie
Multiple Metastasen:
Palliative Systemtherapie mit Kombination von Medikamenten der zielgerichteten Therapie + Immuntherapie: 1. Wahl Pembrolizumab (Tyrosinkinase-Inhibitor) + Axitinib (Immuncheckpoint-Inhibitor, PD1-Antikörper) oder Nivolumab + Cabozantinib oder Pembrolizumab + Lenvatinib
Ggf. zytoreduktive Nephrektomie (= Entfernung der tumortragenden Niere ohne Metastasenchirurgie) bei günstigem Risikoprofil)
Achtung
Bei insbesondere klarzelligen Nierenzellkarzinomen besteht eine primäre Chemoresistenz! Eine Chemotherapie ist daher nicht im Therapieschema enthalten.
Merke
Nach erfolgreicher Therapie ist eine regelmäßige Tumornachsorge zur frühzeitigen Erkennung von Rezidiven oder Metastasen erforderlich, i.d.R. durch regelmäßige Kontrollen mittels Sonographie und CT.
Info
Therapie der paraneoplastischen Hyperkalzämie:
Eine symptomatische Behandlung der Hyperkalzämie, z.B. durch Bisphosphonateoder den Einsatz von Denosumab, ist erforderlich, um Komplikationen wie Nierenversagen oder Bewusstseinsstörungen zu vermeiden.
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Komplikationen
Metastasierung, insbesondere in die Lunge
Tumorvenenthrombose: Rückstau des Blutes in die Beine durch
Tumoreinbruch in die Vena cava mit Tumorvenenthrombose und dem Rückstau des Blutes in die untere Extremität
Mechanische Kompression der Vena cava
Arterielle Hypertonie:
Paraneoplastisch: durch erhöhte Renin-Sekretion
Renal-bedingt: durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) aufgrund einer verminderten Nierenperfusion durch
Tumoreinbruch in die Vena renalis mit Tumorvenenthrombose und dem Rückstau des Blutes in die zugehörige Niere
Mechanischen Kompression der Nierengefäße (arteriell und/oder venös) bei wachsender Raumforderung
Sekundäre Nierenfunktionsstörungen bis hin zur chronischen Nierenerkrankung (CKD): durch Nierenkompression und Perfusionsstörung
Kompression umgebender Organe bei sehr großem Tumordurchmesser: z.B. Darm → Darmobstruktion, Gefäße → akutes Abdomen
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Prognose
Merke
Die Prognose ist stark abhängig vom histologischen Subtyp und dem UICC-Stadium (Tumorgröße, Metastasierung).
Abhängig vom histologischen Subtyp (geordnet von bester bis schlechtester Prognose): papilläres NCC > chromophobes NCC > klarzelliges NCC > Sammelrohr-Ca
5-Jahres-Überlebensrate abhängig vom UICC-Stadium:
Stadium I: > 90 %
Stadium II: ~85 %
Stadium III: ~70 %
Stadium IV: < 15 %
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Prävention
Reduktion der Risikofaktoren: Nikotinkarenz, Vermeidung von Übergewicht
Genetische Beratung und indviduelle Überwachungsstrategie (z.B. regelmäßige sonografische Kontrollen) bei Angehörigen von Familienmitgliedern mit Tumorsyndromen (z.B. von-Hippel-Lindau-Syndrom) oder bei familiärer Häufung von Nierenzellkarzinomen
Merke
Es gibt derzeit keine standardisierten Früherkennungsuntersuchungen für Nierenzellkarzinome, die von den Krankenkassen übernommen werden.
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