Parkinson-Medikamente

Zusammenfassung

Parkinson-Medikamente sind Arzneimittel zur Behandlung von Morbus Parkinson, einer neurodegenerativen Erkrankung, die durch den Verlust dopaminerger Neuronen gekennzeichnet ist. Die wichtigsten Medikamente sind Levodopa (L-Dopa), das im Gehirn zu Dopamin umgewandelt wird, und Dopamin-Agonisten wie Pramipexol und Ropinirol, die direkt die Dopaminrezeptoren stimulieren. MAO-B-Hemmer wie Selegilin und Rasagilin verlangsamen den Abbau von Dopamin, während COMT-Hemmer wie Entacapon die Wirkung von Levodopa verlängern. Diese Medikamente zielen darauf ab, das Dopamin-Gleichgewicht im Gehirn wiederherzustellen und die motorischen Symptome wie Rigor, Tremor, Akinese (verlangsamte Bewegungen) und posturale Instabilität zu verbessern. Häufige Nebenwirkungen sind Übelkeit, Schwindel und Halluzinationen.

Parkinson-Syndrom

Der Überbegriff für die Parkinson Krankheiten ist das sogenannte Parkinson-Syndrom. Dieses umfasst alle Krankheitsbilder mit den Symptomen Akinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität (Standunsicherheit). Bei den Patienten kommt es zu einem vornübergebeugten kleinschrittigen Gangbild und einem Ruhetremor. 80-90% aller Parkinson-Syndrome werden durch den idiopathischen Morbus Parkinson hervorgerufen. Die restlichen 10-20% der Patient:innen leiden an einem medikamentös bedingten Parkinsonismus (bspw. durch Antipsychotika bedingt) oder an anderen spezifischen Krankheitsbildern.

Leitsymptome des Morbus Parkinson

Weitere Symptome:

Talgproduktion erhöht (Seborrhö) → „Salbengesicht“
Obstipation
Vermehrter Speichelfluss
Verlust des Geruchssinns (Hyposmie)
Reduzierte Mimik (Hypomimie)
Sexualstörungen
Depressionen
Demenz (im Spätstadium)

Pathophysiologie

Beim Parkinson kommt es zu einer Degeneration der Dopaminneurone der Substantia nigra. Der motorikhemmende Anteil des Striatums wird somit nicht mehr gehemmt und es kommt zu einer übermäßigen Hemmung der Motorik.

Gleichzeitig kommt es zu einer Degeneration von Neuronen im Locus caeruleus und in den Vaguskernen. Diese Kerne beeinflussen den Sympathikus und den Parasympathikus, es kommt daher zusätzlich zu vegetativen Störungen.

Pharmakotherapie des Morbus Parkinson

Ziel der Parkinson-Medikamente ist es, den zentralen Dopaminmangel zu reduzieren.

Info
Dopamin wird nicht im Gastrointestinaltrakt resorbiert und kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden. Eine direkte Substitution von Dopamin ist daher nicht möglich.

Es stehen sechs verschiedene Wirkstoffgruppen zur Verfügung:

1. Wahl (zur initialen Monotherapie)
- L-Dopa (+ Decarboxylasehemmer)
- Dopaminrezeptoragonisten
- MAO-B-Hemmer
2. Wahl (zur Kombination oder bei speziellen Indikationen)
- COMT-Hemmer
- NMDA-Rezeptor-Antagonisten
- Anticholinergika

Wirkorte

Übersicht

Wirkstoffe	Wirkung	Nebenwirkungen	Besonderheiten
Dopaminvorstufen Levodopa	Dopamin-vorstufe (Prodrug) → Wird enteral resorbiert → Durch zentrale Decarboxylasen wird L-Dopa zum aktiven Dopamin	Übelkeit Erbrechen → Aktivierung von Dopaminrezeptoren im Brechzentrum Tachykardie Halluzinationen motorische hypo- und hyperkinetische Wirkungs-fluktuationen	ZNS-gängig Nach 5 Jahren Wirkverlust → Verkürzung der Dosierungsintervalle Einnahme zwischen den Mahlzeiten empfohlen → Eiweißhaltige Mahlzeiten reduzieren die L-Dopa-Resorption Lebensbedrohliche Komplikation: akinetische Krise mit vollständiger Bewegungsunfähigkeit
Decarboxylasehemmer Carbidopa Benserazid	Hemmt periphere Decarboxylasen → Immer in Kombination mit L-Dopa	Übelkeit Erbrechen Halluzinationen	Reduziert die Nebenwirkungen der L-Dopa-Therapie Niedrigere L-Dopa-Dosis notwendig
Dopaminagonisten Non-Ergot: - Pramipexol - Apomorphin - Ropinirol Ergot: -Bromocriptin - Cabergolin - Pergolid	Agonismus an postsynaptischen Dopamin-rezeptoren → Wirkung auf Akinese > Rigor > Tremor	Allgemein: Übelkeit Erbrechen Impulskontroll-störungen Psychosen Tagesmüdigkeit Ergot: Fibrosen (Herzklappen-fibrosen) Raynaud-Syndrom	Zur Mono- und Kombinationstherapie Ergot-Dopaminantagonisten sollten nicht mehr eingesetzt werden Kontraindikationen: Schwere Herzerkrankungen Psychotische Erkrankungen Pleura- und Lungenfibrosen
MAO-B-Hemmer Rasagilin Selegilin	Irreversible und selektive Hemmung der MAO-B → Kein Abbau von Dopamin im synaptischen Spalt	Psychische Störungen Dyskinesien Tachykardie (bei hohen Dosen) Serotonerges Syndrom (keine Kombination mit SSRIs)	Zur Mono- und Kombinationstherapie
COMT-Hemmer Entacapon	Hemmung der Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT) → Reduziert den Abbau von L-Dopa und Dopamin durch die COMT	Gastrointestinale Nebenwirkungen Halluzinationen Dyskinesien	Nur in Kombination mit L-Dopa und Decarboxylasehemmern → Reduzierter L-Dopa-Bedarf → Reduziert Wirkungsfluktuationen
NMDA-Antagonisten Amantadin	NMDA/Glutamat-Rezeptor Antagonist → Bei akinetischer Krise	Unruhe QT-Zeit-Verlängerung	Gute Wirkung auf Akinesie und Rigor (geringe Wirkung auf den Tremor) Einsatz auch im Rahmen der Influenzatherapie → Hemmt virale Protonenkanäle
Anticholinergika Biperiden	Hemmung exzitatorischer cholinerger Neurone → Therapie-refraktärer Tremor	Anticholinerge Nebenwirkungen Anticholinerges Syndrom Demenz-verschlechterung	Einsatz v.a. bei ausgeprägtem Ruhetremor Kein Einsatz bei dementen oder psychotischen Patient:innen

Video

Quellen

Freissmuth et al.: Pharmakologie und Toxikologie. Springer 2012, ISBN: 978-3-642-12353-5.
Karow, Lang-Roth: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012
Lüllmann et al.: Pharmakologie und Toxikologie. 15. Auflage Thieme 2002, ISBN: 3-133-68515-5
Wehling: Klinische Pharmakologie. 2. Auflage Thieme 2011, ISBN: 978-3-131-60282-4

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