Perikarditis

Einteilung nach zeitlichem Verlauf

• Akute Perikarditis: Dauer 4-6 Wochen
• Persistierende Perikarditis: >4-6 Wochen, <3 Monaten
• Rezidivierende Perikarditis: Rezidiv nach zuvor symptomfreiem Intervall von mindestens 4-6 Wochen
  • Rezidive in ca. 30% der Fälle und innerhalb von durchschnittlich 18-24 Monaten aufgrund einer zuvor unerkannten Perikarditis
• Chronische Perikarditis: >3 Monaten

Einteilung nach Verlaufsform

• Fibrinöse Perikarditis (trockene): wenig Flüssigkeit im Perikardraum ➜ entzündete Perikardblätter reiben aneinander ➜ Sekretion von Fibrin ➜ starke thorakale Schmerzen und perikardiales Reibegeräusch in der Auskultation
• Exsudative Perikarditis (feuchte): seröser, hämorrhagischer oder eitriger Perikarderguss➜ kein direktes Aufeinanderreiben der Perikardblätter ➜ weniger schmerzhaft
• Konstriktive Perikarditis (Pericarditis constrictiva): durch weniger elastisches und ggf. geschrumpftes Perikard unzureichende Ausdehnung des Herzens ➜ diastolische Herzinsuffizienz

• Prävalenz ca. 27/100.000 Personen/Jahr
• Ca. doppelt so viele Männer wie Frauen betroffen
• Ursächlich für ca. 5% der Vorstellungen aufgrund von thorakalen Schmerzen in der Notaufnahme
  • Idiopathisch: ungeklärte oder nicht weiter untersuchte Ursache

• Idiopathisch: ungeklärte oder nicht weiter untersuchte Ursache
  • Über 80% der Fälle
  • Häufig bleibt die Ursache ungeklärt, da bei milden Perikarditiden keine weitere Ursachenabklärung erfolgt
  • Wahrscheinlich aufgrund einer viralen oder autoimmunen Genese
• Viren:
  • Parvovirus B19, EBV
  • Seltener: Coxsackie-, ECHO-, Herpesviren, HIV, CMV, SARS-CoV-2
• Bakterien:
  • Mycobacterium tuberculosis (im globalen Norden ca. 5 %; in Subsahara-Afrika >70% - häufig in Kombination mit HIV)
  • Seltener: Borrelia burgdorferi, Gonokokken, Haemophilus, Coxiella burnetii, Pneumokokken, Meningokokken
• Sehr selten Pilze und Parasiten
• Autoimmun/entzündlich:
  • Posttraumatisches Herzsyndrom: nach Schädigung des Herzens (z.B. durch Myokardinfarkt, Trauma oder Operation) kommt es vermutlich aufgrund von autoimmunen Prozessen zu einer Perikarditis
    • Postkardiotomiesyndrom: nach operativer Eröffnung des Perikards (auch noch Monate nach einem herzchirurgischen Eingriff möglich)
    • Perikarditis epistenocardica („Frühperikarditis“) ➜ ca. einer Woche nach später oder frustraner koronarer Reperfusion bei einem STEMI
    • Postmyokardinfarkt-Syndrom („Spätperikarditis“ oder auch “Dressler-Syndrom”)
    • Posttraumatische Perikarditis (z.B. nach Implantation von Herzschrittmacherelektroden, nach Ablation oder nach Perforation eines Koronargefäßes im Rahmen einer Koronarintervention)
• Autoimmunerkrankungen:
  • Kollagenosen: z.B. systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie
  • Vaskulitiden: z.B. Granulomatose mit Polyangiitis
• Sehr selten myxödematös durch eine nicht eingestellte Hypothyreose
• Metabolisch:
  • Urämische Perikarditis im Rahmen einer Niereninsuffizienz
• Onkologisch:
  • Selten Herztumoren
  • Infiltratives Tumorwachstum oder Metastasierung: z.B. von Bronchialkarzinomen, Mammakarzinomen, Leukämien oder malignen Lymphomen
• Medikamentenassoziiert:
  • Myoperikarditis nach Impfung (z.B. COVID-19, Influenza, Pocken)
  • Onkologische Medikamente: z.B. Anthracycline, 5-Fluorouracil, Immuncheckpoint-Inhibitoren, Cyclophosphamid
  • Seltener: Amiodaron, Thiaziddiuretika, TNF-a-Blocker, Mesalazin
• Nach Bestrahlung des Mediastinums
• Nach Thoraxverletzung oder Ösophagusperforation

Klinik und Anamnese

• Anamnese:
  • Vorerkrankungen:
    • Infekte (insbesondere oropharyngeal, bronchopulmonal oder gastrointestinal) aktuell oder vor kurzer Zeit
    • Kardiale Vorerkrankungen: z.B. KHK oder Perikarditiden in der Vorgeschichte
    • Rheumatologische Vorerkrankungen und Autoimmunkrankheiten
• Medikamenteneinnahme (siehe Ursachen ➜ Iatrogen ➜ Medikamente): Änderungen der Medikation in der letzten Zeit
• Symptome:
  • Abhängig von der Grunderkrankung (z.B. Fieber bei einer Infektion, Symptome einer Autoimmunerkrankung oder B-Symptomatik bei einer malignen Genese)
  • Meistens akuter Beginn
  • Leistungsminderung
  • Subfebrile bis febrile Temperaturen (ein unklares Fieber sollte 
    zeitnah abgeklärt werden ➜ z.B. Möglichkeit eines eitrigen Perikardergusses)
  • Stechende Thoraxschmerzen:
    • Plötzlicher Beginn
    • Unabhängig von Belastung
    • Häufig lage- und atemabhängig (Zug am und Druck auf das Perikard löst Schmerzen aus ➜ insbesondere bei tiefer Inspiration, beim Husten und im Liegen ➜ Besserung im Sitzen und nach vorne Beugen)
    • Schmerzen können ähnlich zu einem akuten Myokardinfarkt ausstrahlen ➜ bei einer Perikarditis ggf. auch in die Spina scapulae (Schmerzreize können über den N. phrenicus 
      (Perikard ist teilweise mit dem Diaphragma verbunden) fortgeleitet werden)
    • Im Verlauf meistens abnehmende Schmerzsymptomatik

    •  Merke

      Charakteristika der Thoraxschmerzen bei einer Perikarditis

      

  • Ggf. Herzinsuffizienzsymptomatik durch eine Perikardtamponade oder eine konstriktive Perikarditis
    • Diastolische Herzinsuffizienz aufgrund einer gestörten Ventrikelfüllung ➜ Rückwärtsversagen des rechten Herzens und Vorwärtsversagen des linken Herzens
      • Das Herz kann sich nicht richtig ausdehnen, daher staut sich das Blut vor dem rechten Herzen und das Schlagvolumen sinkt aufgrund einer unzureichenden Füllung des rechten und linken Ventrikels. Die systolische Funktion ist durch die Perikarditis in der Regel nicht eingeschränkt
      • Für weitere Informationen siehe auch Herzinsuffizienz  ➜ Pathophysiologie  ➜ Diastolische Herzinsuffizienz
• Körperliche Untersuchung:
  • Herzinsuffizienzsymptomatik und Stauung der Halsvenen als Hinweise auf eine Perikardtamponade oder eine konstriktive Perikarditis
    • Weitere Hinweise: Hypotension, Tachykardie, Pulsus paradoxus (bei Inspiration schwächer tastbarer Puls ➜ systolischer Blutdruckabfall um >10 mmHg bei der Inspiration aufgrund einer verminderten Füllung des linken Ventrikels durch das Pooling des Blutes im Lungenkreislauf und rechten Vorhof)
  • Fieber als Hinweis auf eine bakterielle Genese ➜ weitere Abklärung notwendig
  • Ggf. Kußmaul-Zeichen: Pulsation der V. jugularis während der Inspiration (normalerweise führt die Inspiration aufgrund des verminderten intrathorakalen Drucks zu einem vermehrten Anfall von Blut vor dem rechten Herzen und einer Dilatation des rechten Ventrikels. Somit kommt es zu einer Aufnahme von Blut aus den großen venösen Gefäßen und den Jugularvenen (1). Bei einer Perikardtamponade oder konstriktiven Perikarditis staut sich das Blut vor dem rechten Vorhof und es kommt während der Inspiration zu einer Dilatation der V. jugularis (2).)

  • 

  • Auskultation:
    • Perikarditisches Reibegeräusch: Hinweis auf eine fibrinöse Perikarditis (Unterscheidung von einem pleuritischen Reibegeräusch durch kurzes Luftanhalten möglich)
    • Leise Herztöne: Hinweis auf einen Perikarderguss

Labor

• Blutbild, ggf. Differenzialblutbild
• Entzündungswerte (CRP, Leukozyten, ggf. Procalcitonin): CRP bei akuter Perikarditis meistens erhöht; erhöhtes Procalcitonin als Hinweis für eine bakterielle Genese
• Kardiale Integritätsmarker (Troponin, CKMB): Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes, können im Rahmen einer Beteiligung des Myokards erhöht sein
• NT-proBNP: erhöht bei Perikardtamponade oder konstriktiver Perikarditis
• Leberwerte: erhöhte Werte im Rahmen einer Lebervenenstauung durch ein Rückwärtsversagen bei einer Perikardtamponade oder einer konstriktiven Perikarditis
• Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure (erhöhte Werte können auf eine urämische Perikarditis hindeuten)
• Bei V.a. eine Tuberkulose: spezifische Erregerdiagnostik, Quantiferontest
• Bei V.a. eine bakterielle Genese: Blutkulturen
• Bei V.a. HIV: Virusserologie
• Bei V.a. eine rheumatologische Genese: Antikörperdiagnostik

Apparative Diagnostik

EKG:

• Zu Beginn:
  • (1) Diffuse PQ-Streckensenkungen: sensitivste EKG-Veränderungen im Rahmen einer Perikarditis
• Akutes Stadium:
  • (2) Diffuse ST-Streckenhebungen:
    • Nicht einem koronararteriellen Gefäßversorgungsgebiet zuordbar
    • Ggf. über allen Ableitungen verteilt
    • In den Ableitungen aVR und ggf. V1 liegen statt Hebungen ST-Streckensenkungen vor
  • Ggf. diffus verteilte PQ-Streckensenkungen
• Intermediärstadium:
  • (3) Rückbildung der ST-Streckenhebungen und der PQ-Streckensenkungen
  • Diffuse Abflachung der T-Wellen
• Subakutes Stadium:
  • (4) Diffuse T-Negativierungen
  • PQ-Strecke und ST-Strecke meistens wieder normalisiert
• Ausgeheilte oder chronische Perikarditis:
  • Rückbildung der T-Negativierungen
  • Im chronischen Stadium ggf. persistierende T-Negativierungen
• Bei ausgeprägtem Perikarderguss:
  • (5) Ggf. Niedervoltage (geringe Amplitude der EKG-Ausschläge)
  • (6) Ggf. elektrischer Alternans (Herz bewegt sich in der Perikardflüssigkeit ➜ im EKG verändert sich die Morphologie)

 Achtung

Bei ST-Streckenhebungen im EKG sollte man an einen akuten ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) denken und möglichst zeitnah einen akuten Myokardinfarkt ausschließen. Andere Ursachen können auch eine Myokarditis oder Perikarditis sein. Bei Unsicherheiten sollten erfahrene EKG-Expert:innen dazugeholt werden.

 Merke

Vergleich STEMI, Perikarditis und NSTEMI

Röntgen-Thorax:

• Meistens unauffällig, ggf. vergrößerte Herzsilhouette bei einem größeren Perikarderguss (erst ab einem Erguss von über 250-300 ml), ggf. Perikardverkalkungen bei einer konstriktiven Perikarditis
• Zur Differenzialdiagnostik (z.B. Hinweise auf eine Tuberkulose)

Echokardiographie:

• Echokardiographie: Goldstandard zur Diagnose eines Perikardergusses
• Sehr sensitiv: es können bereits Perikardergüsse ab 50 ml diagnostiziert werden
• Echoarmer Randsaum um die Ventrikel
• Ggf. Hyperechogenität der Perikardblätter
• Bei eingeschränkter LVEF: Myokarditis oder Perimyokarditis (Myokarditis mit Perikardbeteiligung) ➜ bei einer Perikarditis oder einer Myoperikarditis (Perikarditis mit einer Myokardbeteiligung) kommt es zu keiner Einschränkung der LVEF (die LVEF kann dennoch vermindert sein, wenn zuvor bereits eine Einschränkung bestand); unabhängig von der LVEF kann die diastolische Füllung auch bei einer Perikarditis oder einer Perimyokarditis vermindert sein (es kommt zu einer reduzierten Füllung ➜ trotz erhaltener Kontraktionskraft resultiert ein reduziertes Schlagvolumen, die Ejektionsfraktion bleibt jedoch gleich, da zwar weniger Blut ausgeworfen wird, der Anteil des ausgeworfenen Blutes am Gesamtblut im Ventrikel jedoch gleich bleibt (EF = (EDV-ESV)/EDV*100%)) ➜ siehe auch Herzinsuffizienz ➜ Klassifikation ➜ Pathophysiologie ➜ diastolische und systolische Herzinsuffizienz
• Ggf. Hinweise auf eine Behinderung der diastolischen Füllung oder dilatierte Vorhöfe als Hinweise auf eine konstriktive Perikarditis (meistens viel Erfahrung zur Identifikation einer diastolischen Füllungsbehinderung mittels Echokardiographie notwendig)
• Bei unklaren Befunden in der Echokardiographie: kardiales MRT oder CT

Kardiales MRT:

• Verstärkte Signalanreicherung in entzündeten Geweben ➜ Evaluation einer Myokardbeteiligung
• Beurteilung eines Perikardergusses (Beurteilung z.B. von gekammerten oder gekapselten Ergüssen)
• Beurteilung eines verdickten Perikards: Unterscheidung zwischen einer akuten Entzündung mit Ödem und einer fibrotischen Verdickung aufgrund einer konstriktiven Perikarditis
• Identifikation einer konstriktiven Perikarditis
• Beurteilung der systolischen und diastolischen Funktion

Kardiales CT:

• Verstärkte Kontrastmittelaufnahme in entzündeten Geweben ➜ die Identifikation einer Myokardbeteiligung ist mittels eines CTs nicht möglich
• Beurteilung eines Perikardergusses (Beurteilung z.B. von gekammerten oder gekapselten Ergüssen)
• Anhand der Hounsfield-Einheiten Unterscheidung von transsudativen und exsudativen Ergüssen möglich: exsudative Ergüsse liegen z.B. bei eitrigen Ergüssen vor
• Darstellung von Verkalkungen des Perikards ➜ insbesondere vor und nach einer Perikardektomie im Rahmen einer konstriktiven Perikarditis
• Differenzialdiagnostik: Hinweise auf Infektionen, eine Tuberkulose, Neoplasien, rheumatologische Erkrankungen, Trauma

Invasive Verfahren

Perikardpunktion (diagnostisch und therapeutisch):

• Insbesondere bei eitrigem, tuberkulösem und neoplastischem Perikarderguss
• Bei unklaren, symptomatischen Perikardergüssen ohne Ansprechen auf NSAR für mindestens eine Woche) zur weiteren Abklärung und Identifikation von 
  behandelbaren Ursachen
• Bei einer Perikardtamponade oder einem großen Perikarderguss (>20 mm enddiastolisch)

Rechtsherzkatheter:

• Rechtsherzkatheter (Druckmessung): Nachweis einer konstriktiven Komponente bei unklaren Befunden in der Echokardiographie

Koronarangiographie:

• Koronarangiographie: Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes

Perikardioskopie:

• Perikardioskopie: makroskopische Perikardbeurteilung und ggf. Entnahme von Perikardbiopsien

Endomyokardbiopsie:

• Endomyokardbiopsie: einzige Methode zur sicheren Beurteilung einer Myokardbeteiligung (nur bei einer Herzinsuffizienzsymptomatik/reduzierten LVEF)

Diagnostische Kriterien der ESC

• Mindestens 2 Kriterien sollten erfüllt sein:
  • Perikarditische Thoraxschmerzen (belastungsunabhängig, scharf, stechend, bei Inspiration und im Liegen verstärkt, im Sitzen oder beim nach vorne Beugen vermindert ➜ ca. 85-90% der Patient:innen)
  • Perikarditistypische EKG-Veränderungen (diffuse, nicht regionär zuordbare PQ-Streckensenkungen und ST-Streckenhebungen ➜ ca. 60% der Patient:innen)
  • Neuer oder progredienter Perikarderguss (ca. 60% der Patient:innen)
  • Perikardreiben in der Auskultation (unter 1/3 der Patient:innen)
• Weitere Hinweise: erhöhte Entzündungsparameter, Nachweis einer perikardialen Entzündung im CT oder MRT

 Achtung

Da sich die Perikarditis sehr ähnlich zu einem akuten Myokardinfarkt darstellen kann, sollte dieser zuerst ausgeschlossen werden. Bei einer milden Perikarditis muss nicht unbedingt die kausale Ursache identifiziert werden. Wenn es zu einer raschen Besserung kommt, genügt eine Basisdiagnostik aus klinischer Untersuchung, Labordiagnostik, EKG, Echokardiographie und einem Röntgen-Thorax.

• Häufig selbstlimitierende Verläufe
• Bei milden Verläufen ambulante Therapie und Kontrolle nach einer Woche möglich
• Stationäre Therapie, insbesondere bei den folgenden Risikofaktoren:
  • Fieber >38 °C
  • Hinweise für eine spezifische Ursache (z.B. Hinweise für eine rheumatologische Grunderkrankung)
  • Langsamer/subakuter Verlauf: Hinweis für eine spezifische Ursache (z.B. Neoplasien, Tuberkulose oder rheumatologische Grunderkrankung)
  • Großer Perikarderguss (>20 mm enddiastolisch) und/oder Herzbeuteltamponade
  • Kein Ansprechen auf eine antiinflammatorische Therapie nach mindestens einwöchiger Behandlung
  • Myokardbeteiligung
  • Immunsuppression
  • Orale Antikoagulation
  • Trauma
• Strenge körperliche Schonung bis zur Symptomfreiheit und Normalisierung des CRP-Wertes
  • Bei isolierter Perikarditis: mindestens 3 Monate Sportverbot seit Symptombeginn
  • Bei Myoperikarditis: mindestens 6 Monate Sportverbot seit Symptombeginn
  • Sportfreigabe erst bei kompletter Ausheilung und normwertiger Diagnostik (insb. CRP-Wert, EKG, Echokardiographie)
• Kausale Therapie bei spezifischer Ursache:
  • Bei bakterieller Infektion, Tuberkulose, rheumatischem Fieber: Antibiotika
  • Bei eitrigem Perikarderguss: frühzeitige Einleitung einer antibiotischen Therapie, chirurgische Sanierung und bei Vorliegen einer Erregerdiagnostik Anpassung der antibiotischen Therapie
  • Bei Pilzinfektion: Antimykotika
  • Bei Virusinfektion (z.B. HIV): Virostatika (bei milden Verläufen einer unklaren Perikarditis muss keine virologische Diagnostik und Therapie erfolgen)
  • Bei medikamentenassoziierter Perikarditis: Absetzen der Medikamente
  • Bei urämischer Perikarditis: Dialyse
  • Therapie der Grunderkrankung: z.B. onkologische Therapie bei Neoplasien oder rheumatologische Therapie bei rheumatologischer Grunderkrankung
  • Intraperikardiale Applikation: über eine Perikarddrainage ist auch eine Medikamentenapplikation möglich
• Perikardpunktion (siehe auch Perikarderguss):
  • Insbesondere bei größeren Ergüssen oder einer Perikardtamponade
  • Bei unklaren Ergüssen zur weiteren diagnostischen Abklärung (auch im Rahmen einer therapeutischen Perikardpunktion sollte eine Untersuchung des Ergussmaterials erfolgen)
• Perikardektomie: chirurgische Resektion von Perikard
  • Insbesondere bei einer konstriktiven Perikarditis, persistierenden Infektion, eitrigen Ergüssen, rezidivierenden Perikardtamponaden
• Antiinflammatorische und analgetische Therapie:
  • Akute und persistierende Perikarditis:
    • NSAR:
      • z.B. ASS 1000 mg p.o. alle 8 Stunden ➜ bis Symptomfreiheit und CRP-Normalisierung ➜ anschließend Reduktion um 250-500 mg alle 1-2 Wochen
      • Oder Ibuprofen 600 mg p.o. alle 8 Stunden ➜ bis Symptomfreiheit und CRP-Normalisierung ➜ anschließend Reduktion um 200-400 mg alle 1-2 Wochen

      •  Achtung

        Ibuprofen hemmt die COX reversibel. Wenn Ibuprofen vor ASS eingenommen wird blockiert es die Bindungsstelle der COX und ASS kann seine Wirkung (irreversible Hemmung der COX) nicht entfalten. ASS sollte daher ca. eine halbe Stunde vor Ibuprofen eingenommen werden. Nehmen die Patient:innen bereits ASS ein, sollte dieses gegenüber Ibuprofen bevorzugt werden.

      • Zusätzlich Colchicin 0,5 mg p.o. 1-mal täglich (<70 Kg) oder 2-mal täglich (>70 Kg) für 3 Monate ➜ Dosishalbierung bei eingeschränkter Leber- und/oder Nierenfunktion (KI: bei schwerer Lebererkrankung, GFR <30 ml/min., Schwangerschaft, Stillzeit)
        • Aktuell keine Empfehlung zum Einsatz bei einer myokardialen Beteiligung (Myoperikarditis), neuere Studiendaten suggerieren jedoch eine sichere Einsatzmöglichkeit. Der Einsatz von NSAR ist bei einer myokardialen Beteiligung (Myoperikarditis) empfohlen

      •  Achtung

        Colchicin weist eine Reproduktionstoxizität auf. Während der Einnahme sollte eine sichere Verhütung erfolgen. Männer sollten bis zu 6 Monate nach der letzten Einnahme von Colchicin keine Kinder zeugen. Hierüber sollte eine Aufklärung erfolgen.

    • Nach Ausschluss einer infektiösen Genese und gegebener Indikation: Glucocorticoide (z.B. Prednisolon 0,2-0,5 mg/KgKG/Tag p.o. bis Symptomfreiheit und Normalisierung des CRP-Wertes ➜ anschließend langsam Ausschleichen (Ausschleichschema beachten))
      • Bei Versagen der Therapie mit NSAR und Colchicin oder Kontraindikationen gegen diese
      • Bei rheumatologischen Erkrankungen
      • Die Therapie mit Glucocorticoiden führt häufig zu einer schnellen Besserung der Symptome. Jedoch kommt es häufiger zu einer Chronifizierung der Perikarditis, Verläufen, die abhängig von der Gabe von Steroiden sind und zu vermehrten Rezidiven. Weiterhin kann eine langfristige Steroidtherapie zu Nebenwirkungen führen. Daher sind Glucocorticoide nicht Bestandteil der Erstlinientherapie der akuten Perikarditis
      • Bei langfristiger Einnahme zusätzlich Calcium und Vitamin D und bei einem Osteoporoserisiko Bisphosphonate
  • Rezidivierende und chronische Perikarditis:
    • Dosisangaben siehe akute und persistierende Perikarditis
    • NSAR: Dauer bei schweren Verläufen ggf. verlängern
    • Colchicin für mindestens 6 Monate
    • Ggf. Glucocorticoide in Kombination mit NSAR und Colchicin
    • Bei Symptomfreiheit und Normalisierung des CRP-Wertes: langsames ausschleichen ➜ jeder Wirkstoff einzeln: Glucocorticoid ➜ NSAR ➜ Colchicin (im Falle eines Rezidivs bei der Reduktion des Glucocorticoids sollten zuerst die NSAR erhöht werden)
• Konstriktive Perikarditis:
  • Im MRT lässt sich beurteilen, ob eine aktive Entzündung des Perikards 
    vorliegt. In diesem Fall kann eine antiinflammatorische Therapie zur 
    Therapie der konstriktiven Perikarditis beitragen
    • Bei Perikarderguss: ggf. zuerst Perikardpunktion und Drainage des Ergusses
    • Antiinflammatorische Therapie für 2-3 Monate
    • Bei Therapieversagen ggf. Perikardektomie
    • Bei fortgeschrittener Erkrankung, hohem OP-Risiko oder nur gering ausgeprägter Symptomatik: medikamentöse Symptomkontrolle (antiinflammatorische Therapie, analgetische Therapie und ggf. medikamentöse Herzinsuffizienztherapie)

• Rezidive (in bis zu 30% der Fälle, meistens in den ersten 18 Monaten nach Erstereignis) ➜ Minderung der Rezidivrate durch eine Behandlung mit Colchicin um bis zu 50%
• Konstriktive Perikarditis:
  • Geringes Risiko bei einer viralen oder idiopathischen Ursache (<1% der Fälle)
  • Leicht erhöhtes Risiko bei einer autoimmunen oder neoplastischen Genese (2-5% der Fälle) ➜ häufigste Auslöser sind eine Herzoperation und eine mediastinale Bestrahlung
  • Hohes Risiko bei einer bakteriellen Infektion (insbesondere bei einem eitrigen Perikarderguss) und einer Tuberkulose (20-30% der Fälle)
  • In Ländern des globalen Nordens sind bakterielle Erreger und insbesondere eine Tuberkulose als Ursache für eine konstriktive Perikarditis relativ selten. Daher ist eine virale oder idiopathische Genese für 42-49% der konstriktiven Perikarditiden verantwortlich (jedoch kommt es nur in unter einem Prozent der viralen oder idiopathischen Perikarditiden zu einer konstriktiven Perikarditis)
• Herzbeuteltamponade:
  • Meistens zu Beginn im akuten Stadium
  • Seltener bei einer viralen oder idiopathischen Perikarditis
  • Häufiger bei einer eitrigen Perikarditis, Tuberkulose, Neoplasie oder einer Myxödemperikarditis

• Bei viraler und idiopathischer Genese: gute Prognose, hohes 
  Rezidivrisiko (bis zu 30% der Patient:innen sind im Verlauf erneut 
  von einer Perikarditis betroffen)
• Bei bakterieller und onkologischer Genese: Mortalität 20-30% (bei einer frühzeitigen Therapie einer eitrigen Perikarditis überleben bis zu 85% aller betroffenen Patient:innen; bei einer ausbleibenden Therapie verläuft die 
  eitrige Perikarditis häufig tödlich)
• Bei konstriktiver Perikarditis: kurativ behandelbar; unbehandelt schlechte Prognose
• Bei myokardialer Beteiligung (Myoperikarditis): gute Prognose (Todesfälle 
  oder Entwicklung einer Herzinsuffizienz durch eine Myoperikarditis sehr unwahrscheinlich; Rezidive möglich)

Für ein praktisches EKG-Fallbeispiel zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 21