Zusammenfassung
Dieser Artikel bietet einen praxisorientierten Überblick über häufig eingesetzte Medikamente zur Beeinflussung des Herz-Kreislauf-Systems
Sympathomimetika
Direkte Sympathomimetika
Anwendung:
Sie werden im Rettungsdienst vor allem bei folgenden Krankheitsbildern, zur Stabilisierung des Kreislaufs angewendet:
- Schockzuständen
- Schwerer Herzinsuffizienz
- Reanimation
Allgemeine Wirkweise:
- Der Effekt der ausgeschütteten Neurotransmitter ist abhängig von der Verteilung und Art der Rezeptoren am Erfolgsorgan
- Man kann 5 verschiedene Adrenozeptoren unterscheiden. Es handelt sich dabei um G-Protein-gekoppelte Rezeptoren
- α₁ ( G
q ) - α2 ( G
i ) - β₁ ( G
s ) - β2 ( G
s ) - β3 ( G
s )
- α₁ ( G
Übersicht über die Verteilung und Wirkung:
Erfolgsorgan | Adrenozeptor | Effekt |
---|---|---|
Auge | α₁ |
|
Herz | β₁ |
|
Bronchien
| β2 |
|
Gastrointestinaltrakt
| α₁ |
|
α2 , β₁ , β2 |
| |
Gefäße | α₁ |
|
β2 |
| |
Niere | β₁ |
|
Fettgewebe
| β₁ , β2 , β3 (braunes Fett) |
|
Harnblase | α₁ |
|
Mastzellen | β2 |
|
Uterus | β2 |
|
Leber | β2 |
|
Pankreas | β2 |
|
ZNS | α2 |
|
Zusammenfassung der zentralen Wirkungen der Adrenozeptoren
α₁ |
|
α2 |
|
β1 |
|
β2 |
|
Adrenalin

Wichtige Indikationen:
- Kardiopulmonale Reanimation
- Anaphylaktischer Schock
(i.m.) - Pseudokrupp
(inhalativ)
Wirkung:
Aktivierend auf 𝛼1-/β1-/β2-Adrenozeptoren:
- 𝛼1: Vasokonstriktion → Anstieg des Blutdrucks
- β1: Positiv chronotrop (Herzfrequenz
↑), positiv inotrop (Kontraktilität↑), positiv lusitrop (Erschlaffungsgeschwindigkeit↑), positiv dromotrop (Erregungsleitung ↑), positiv bathmotrop (Erregbarkeit ↑) - β2: Bronchodilatation
InfoDetaillierte Angaben zu Dosierung, Kontraindikationen und weiteren Anwendungshinweisen findest du in dem Artikel zu dem jeweiligen Wirkstoff.
Praxisrelevante Hinweise:
MerkeFür eine effektive Medikamentenverneblung muss der Sauerstofffluss mindestens 8 Liter pro Minute betragen, um eine ausreichende Tröpfchengröße und Wirkstoffverteilung in den Atemwegen sicherzustellen.
Je nach Literatur kann dieser Wert jedoch zwischen 6 und 10 Liter pro Minute variieren.
TippDie intramuskuläre Gabe von Adrenalin
erfolgt in den lateralen Oberschenkelmuskel (Musculus vastus lateralis).
Noradrenalin
Wichtige Indikationen:
- Vasokonstriktor der 1. Wahl bei septischem Schock
- Notfalltherapie zur Anhebung des Blutdrucks
Wirkung:
Starker Agonist am 𝛼1-Adrenozeptor, schwache Wirkung am β1-Rezeptor:
- 𝛼1: Vasokonstriktion → Anstieg des Blutdrucks
Praxisrelevante Hinweise:
MerkeDurch starken Agonismus auf die α₁-Rezeptoren sorgt Noradrenalin
für eine starke Vasokonstriktion: Erhöhung der Nachlast
→ Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, reflektorisch reduzierte Herzfrequenz, „Reflexbradykardie“
Dobutamin
Wichtige Indikation:
- Kardiogener Schock
(akute dekompensierte Herzinsuffizienz )
Wirkung:
Aktivierend β1-Adrenozeptor:
- β1: Positiv chronotrop (Herzfrequenz
↑), positiv inotrop (Kontraktilität↑), positiv lusitrop (Erschlaffungsgeschwindigkeit↑), positiv dromotrop (Erregungsleitung ↑), positiv bathmotrop (Erregbarkeit ↑)
Relevante Hinweise für den Einsatz:
MerkeDobutamin wird kontinuierlich über einen Perfusor verabreicht, um die Dosis exakt zu steuern und eine gleichmäßige Wirkung zu gewährleisten.
AchtungDurch den β2–Agonismus kann es bei zu niedriger Dosierung zu einem Blutdruckabfall kommen.
Theodrenalin/Cafedrin (1:20)
Wichtige Indikation:
- Hypotonie
Wirkung:
Die Kombination von Theodrenalin und Cafedrin stimuliert verschiedene Adrenozeptoren im Körper
- Das Kombinationspräparat wirkt auf β1- und β2-Rezeptoren sowie als Agonist auf Alpha-1-Rezeptoren:
- Positiv inotrop über β-Agonismus
- Vasokonstriktion über α1-Agonismus → Anstieg des Blutdrucks
InfoDetaillierte Angaben zu Dosierung, Kontraindikationen und weiteren Anwendungshinweisen findest du in dem Artikel zu dem jeweiligen Wirkstoff.
Praxisrelevante Hinweise:
MerkeEin Teil der Wirkung beruht darauf, dass Theodrenalin/Cafedrin
(1:20) die Ausschüttung von körpereigenem Noradrenalin anregt. Bei schwerem Schock ist diese Wirkung jedoch deutlich eingeschränkt, da die körpereigenen Noradrenalinreserven bereits erschöpft sind.
Atropin

Wichtige Indikationen:
- Bradykardie
- Intoxikation mit Alkylphosphaten
Wirkung:
Atropin
- Der Parasympathikus
wird gehemmt und die Wirkung des Sympathikus überwiegt
InfoDetaillierte Angaben zu Dosierung, Kontraindikationen und weiteren Anwendungshinweisen findest du in dem Artikel zu dem jeweiligen Wirkstoff.
Praxisrelevante Hinweise
MerkeEingeschränkte Wirksamkeit bei AV-Blöcken unterhalb des HIS-Bündels.
TippFür die Behandlung von Intoxikationen mit Alkylphosphaten wird im Rettungsdienst eine 10-ml-Ampulle mit 100 mg Atropin
vorgehalten.
Vasodilatatoren
Vasodilatatoren
Zu den, im Rettungsdienst verwendeten, Klassen von Vasodilatatoren
Anwendung:
Diese Medikamente werden in der Präklinik häufig zur Behandlung folgender Krankheitsbilder eingesetzt:
- Hypertensiver Notfall
- Herzinsuffizienz
- Angina pectoris
Bei einem hypertensiven Notfall im Rettungsdienst steht im Vordergrund, den stark erhöhten Blutdruck schnell und zuverlässig zu senken. Dabei sind Medikamente gefragt, die rasch wirken und gut steuerbar sind. Eine kurze Wirkdauer ist dabei von Vorteil, weil die Wirkung besser kontrolliert werden kann.
Urapidil

Wichtige Indikationen:
- Hypertensiver Notfall
- Blutdruckmanagement bei Schlaganfall
Wirkung:
- Antagonismus an postsynaptischen α1-Rezeptoren → Blutdrucksenkung
- Stimulation zentraler Serotonin-(5HT1A)-Rezeptoren → Hemmung der sympathischen, reflektorischen Gegenregulation
InfoDetaillierte Angaben zu Dosierung, Kontraindikationen und weiteren Anwendungshinweisen findest du in dem Artikel zu dem jeweiligen Wirkstoff.
Praxisrelevante Hinweise:
AchtungBlutdrucksenkung bei Schlaganfall
:
- RR-Senkung erst ab 220mmHg systolisch oder 120 mmHg diastolisch
- Vorsichtig absenken bis Ziel-RR: 190–200 mmHg, um ausreichende Hirnperfusion zu gewährleisten
- Die Grenzwerte für Urapdil sind teilweise von Bundesland zu Bundesland unterschiedlich. Um Missverständnisse zu vermeiden, solltest du dich unbedingt über die lokalen Standardindikationen und Standarddosierungen informieren
Calciumantagonisten
Wirkung:
- Hemmen den Einstrom von Ca2+-Ionen durch den spannungsabhängigen L-Typ-Ca2+-Kanal an kardialen und vaskulären glatten Muskelzellen
- Man kann drei verschiedene Typen unterscheiden:
- Nifedipin
- oder Dihydropyridin-Typ: - Blockiert die Ca2+-Kanäle der Gefäße
→ Vasodilatation an Widerstandsgefäßen (v.a. Arteriolen) und an Herzkranzgefäßen
- Blockiert die Ca2+-Kanäle der Gefäße
- Diltiazem-Typ:
- Wirkt auf Ca2+-Kanäle von Gefäßen und am Herzen
→ Vasodilatation sowie negativ inotrope, negativ chronotrope und negative dromotrope Wirkung
- Wirkt auf Ca2+-Kanäle von Gefäßen und am Herzen
- Verapamil-Typ:
- Wirkt am Herzen → Negativ inotrop, negativ chronotrop, negativ dromotrop
- Nifedipin
Übersicht
Typen | Wirkstoffe | Indikationen | Nebenwirkungen |
---|---|---|---|
Nifedipin | Kurzwirksam:
Mittellang wirksam:
Langwirksam:
| Alle:
Nifedipin
Nimodipin:
Verapamil:
|
|
Diltiazem-Typ |
|
| |
| |||
Verapamil-Typ |
|
InfoDetaillierte Angaben zu Dosierung, Kontraindikationen und weiteren Anwendungshinweisen findest du in den jeweiligen Artikeln zu den einzelnen Wirkstoffen.
Glyceroltrinitrat
Wichtige Indikation:
- Kardiales Lungenödem
- Angina pectoris
Wirkung:
Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) in enzymatischer oder nicht-enzymatischer Reaktion in der glatten Muskulatur der Gefäße
- Durch NO wird die Guanylatcyclase aktiviert, welche dadurch vermehrt cGMP bildet
→ cGMP führt über verschiedene Mechanismen zur Vasodilatation
→ Daraus resultieren drei Effekte:- Vorlastsenkung durch Dilatation der venösen Kapazitätsgefäße
(„venöses Pooling“) - Nachlastsenkung durch arterielle Vasodilatation
- Koronardilatation
- Vorlastsenkung durch Dilatation der venösen Kapazitätsgefäße
InfoDetaillierte Angaben zu Dosierung, Kontraindikationen und weiteren Anwendungshinweisen findest du in dem Artikel zu dem jeweiligen Wirkstoff.
Praxisrelevante Hinweise:
AchtungKeine Kombination von Nitraten mit Phosphodiesterase-V-Hemmern (wie Sildenafil)
→ Gefahr von schweren Hypotonien!
MerkeBei akutem Koronarsyndrom (ACS
) sollte Nitroglyzerin nicht routinemäßig verabreicht werden. Die Gabe muss individuell, unter Berücksichtigung der Kontraindikationen abgewogen werden.
Antiarrythmika
Antiarrhythmika sind eine sehr heterogene Medikamentengruppe, die zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt werden.
Diese Medikamente haben verschiedene Wirkmechanismen und werden traditionell nach der Klassifikation von Vaughan Williams in vier Hauptklassen eingeteilt:
- Klasse I: Natriumkanalblocker
(z.B. Ajmalin, Lidocain , Flecainid), die die Erregungsleitung im Herzen verlangsamen - Klasse II: Betablocker
(z.B. Propranolol, Metoprolol ), die die Herzfrequenz reduzieren und die Erregbarkeit des Herzmuskels verringern - Klasse III: Kaliumkanalblocker
(z.B. Amiodaron , Sotalol), die die Refraktärzeit verlängern und die Repolarisation verzögern - Klasse IV: Calciumkanalblocker
(z.B. Verapamil, Diltiazem), die den Calciumeinstrom in die Herzmuskelzellen verhindern und die Erregungsleitung verlangsamen, besonders im AV-Knoten
Anwendung:
Diese Medikamente werden in der Präklinik häufig zur Behandlung folgender Krankheitsbilder eingesetzt:
- Supraventrikuläre Tachykardie
- Ventrikuläre Tachykardie
- Reanimation
(defibrillierbare Rhythmen )
Wirkung:
Antiarrhythmika regulieren die elektrische Aktivität des Herzens
- Das Aktionspotenzial
am Arbeitsmyokard gliedert sich in die Depolarisation , eine verlängerte Plateauphase und in die Repolarisation - Die Phasen werden durch den dargestellten Ein- und Ausstrom verschiedener Elektrolyte bedingt
Klasse I: Natriumkanalblocker
- Die Klasse-I-Antiarrhythmika
sind von den Lokalanästhetika abgeleitet - Sie blockieren die schnellen Natrium
-Kanäle
→ Hierdurch wird ein größerer Reiz notwendig, um ein Aktionspotenzialauszulösen
→ Die Herzmuskelzellen sind somit weniger erregbar und es dauert länger bis eine Zelle erneut erregt werden kann - So kann die Fortleitung ektoper Erregungen, also Erregungen, die nicht am Sinusknoten
entstehen, unterdrückt werden. Auch akzessorische Leitungsbahnen , wie sie z.B. bei der AV-Reentry-Tachykardie auftreten, können so beendet werden - Die Klasse-I-Antiarrhythmika
können weiter unterteilt werden in: - Ia: blockieren die Natriumkanäle nur im offenen Zustand (Bsp.: Ajmalin)
- Ib: verkürzen das Aktionspotential, binden den Natriumkanal im inaktivierten Zustand (Bsp.: Lidocain
) - Ic: hemmen den Natriumkanal im offenen und inaktivierten Zustand, haben keinen Einfluss auf das Aktionspotential (Bsp.: Flecainid)
AchtungKlasse-I-Antiarrhythmika
können durch die verlangsamte Erregungsleitung pro-arrhythmogen wirken. Ein besonders gefährliches Beispiel für eine solche pro-arrhythmogene Wirkung ist das Auslösen von Kammerflimmern
Klasse II: Betablocker
- Klasse-II-Antiarrhythmika
umfassen Betablocker - Durch die Blockade der ß1-Rezeptoren können die Katecholamine
nicht mehr binden und ihre stimulierende Wirkung bleibt aus → Negativ chronotrop, negativ dromotrop und negativ inotrop
Klasse III: Kaliumkanalblocker
- Die Klasse-III-Antiarrhythmika
blockieren die repolarisierenden Kalium -Kanäle - Hierdurch kommt es zu einer Verbreiterung des Aktionspotenzials und zu einer Verlängerung der Refraktärzeit
→ Somit können ähnlich zum Mechanismus der Klasse-I-AntiarrhythmikaReentry-Kreise unterbrochen werden - Durch die Verbreiterung des Aktionspotenzials
kann mehr Ca2+ in die Zelle einströmen. Dies kann als Nebenwirkungen zu einem LQT-Syndrom (Gefahr der Torsade-de-pointes-Tachykardie ) führen - Ein wichtiger Wirkstoff ist das Amiodaron
- Es ist das am häufigsten verordnete Antiarrhythmikum
- Amiodaron
hat ein hohes Verteilungsvolumen und muss daher aufgesättigt werden (Halbwertszeit von bis zu 100 Tagen)
→ Schlechte Steuerbarkeit - Enthält viel Jod
(Merkhilfe: Am-jod-aron) und kann daher zu einer thyreotoxischen Krise führen
Klasse IV: Calciumantagonisten
- Die Klasse-IV-Antiarrhythmika
haben wir bereits bei den Antihypertensiva behandelt: Calciumantagonisten vom Verapamil- und Diltiazem-Typ - Sie hemmen insbesondere die L-Typ-Calciumkanäle und wirken daher vor allem am Sinus- und AV-Knoten
- Die Calciumantagonisten
wirken primär auf die Überleitungsgeschwindigkeit des AV-Knotens
→ Behandlung von Vorhofflimmern oder -flattern mit einer schnellen Überleitung auf die Kammern (Einsatz, wenn Kontraindikationen gegen ß-Blocker vorliegen) - Nur die Calciumantagonisten
vom Verapamil- und Diltiazem-Typ wirken antiarrhythmisch. Calciumantagonisten vom Nifedipin -Typ können sogar pro-arrhythmogen wirken
Weitere Antiarrythmika
Adenosin
Wirkung:
- Aktiviert K+-Kanäle im Sinusknoten
und hemmt Ca2+-Kanäle im AV-Knoten
→ Negativ chronotrop und negativ bathmotrop - Kann den AV-Knoten
für einige Sekunden vollständig blockieren (sehr kurze Halbwertszeit <10 Sek)
Praxisrelevante Hinweise:
TippAdenosin
muss zügig intravenös verabreicht werden:
- Idealerweise über einen Dreiwegehahn
- „Nachspülung“ mit 10 ml NaCl, um die vollständige Applikation und rasche Wirkung sicherzustellen
Magnesium
Wichtige Indikation:
- Behandlung von Torsade-de-pointes-Tachykardien
und von glykosidbedingten Herzrhythmusstörungen
Wirkung:
- Magnesium
liegt im Körper überwiegend gebunden in den Knochen und Muskeln vor - Magnesium
ist ein physiologischer Calciumantagonist
InfoDetaillierte Angaben zu Dosierung, Kontraindikationen und weiteren Anwendungshinweisen findest du in den jeweiligen Artikeln zu den einzelnen Wirkstoffen.
Praxisrelevante Hinweise:
MerkeMagnesiumsulfat
soll als Kurzinfusion in 100 ml NaCl 0,9 % über 20 Minuten verabreicht werden. Diese langsame Applikation dient der Verträglichkeit und reduziert das Risiko unerwünschter Wirkungen wie Hypotonie oder Herzrhythmusstörungen. Die Gabe soll stets unter EKG- und Blutdrucküberwachung erfolgen.
AchtungBei Kindern ist die Anwendung von Magnesium
im Rettungsdienst nicht vorgesehen, da Sicherheit und Wirksamkeit in dieser Altersgruppe nicht ausreichend belegt sind. Daher sollte Magnesium nur bei Erwachsenen eingesetzt werden.
Diuretika
Diuretika
Die wichtigsten Typen sind Schleifendiuretika
Anwendung:
In der präklinischen Therapie haben von den verschiedenen Typen der Diuretika
Allgemeine Wirkweise:
- Fördern die Harnausscheidung für eine gesteigerte Diurese
- Fast alle Diuretika
hemmen Transportprozesse in den Nephronen der Nieren → dadurch verbleiben mehr Elektrolyte im Harn → diesen folgt Wasser anhand des osmotischen Gradienten (gesteigerte Elektrolyt- und Wasserausscheidung) - Für jeden Abschnitt des Nephrons gibt es ein passendes Diuretikum:
- Proximaler Tubulus: Carboanhydrasehemmer
- Henle-Schleife (aufsteigender dicker Teil): Schleifendiuretika
- Distaler Tubulus: Thiaziddiuretika
- Sammelrohr: Kaliumsparende Diuretika
- Proximaler Tubulus: Carboanhydrasehemmer
InfoBesonderheit: Osmosdiuretika wirken im Bereich des gesamten Nephrons und greifen nicht in tubuläre Transportprozesse sein.
Furosemid
Wirkung:
- Hemmen reversibel den Natrium
-Kalium -2-Chlorid -Cotransporter (NKCC) am dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife - Dadurch verbleibt mehr Natrium
(und Kalium sowie Chlorid ) im Harn und bindet Wasser
→ Sehr effektive Diuresesteigerung
→ Fähigkeit zur Harnkonzentrierung geht verloren - Daneben wird auch die parazelluläre Rückresorption von Magnesium
und Calcium reduziert - In den Hauptzellen
des Sammelrohrs wird ein Teil des Natriums im Austausch mit Kalium rückresorbiert - Führt bei intravenöser Gabe auch zur Dilatation der venösen Kapazitätsgefäße
(„venöses Pooling“)
- Dadurch verbleibt mehr Natrium
InfoDetaillierte Angaben zu Dosierung, Kontraindikationen und weiteren Anwendungshinweisen findest du in dem Artikel zu dem jeweiligen Wirkstoff.
Quellen
- Pharmakologie des Herz-Kreislauf-Systems, retten – Notfallsanitäter. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2023. ISBN: 9783132421233
- Taschenatlas Pharmakologie. 8., überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2019 ISBN: 9783132426153
- Duale Reihe Pharmakologie und Toxikologie. 2., vollständig überarbeitete Auflage. Stuttgart: Thieme; 2016. ISBN: 9783132016729
- Medikamente im Rettungsdienst. 2. Auflage, erweitert: 2023. Stuttgart: Thieme; 2019. ISBN: 9783132428263