Regulation der Herztätigkeit

Das Herz kann sich mithilfe des Frank-Starling-Mechanismus an ein erhöhtes enddiastolisches Füllungsvolumen (Vorlast) oder einen erhöhten Aortendruck (Nachlast) anpassen, ohne die Herzfrequenz zu ändern. Dieser Mechanismus ist insbesondere bei einer Lageänderung (z.B. bei der Lageänderung von der liegenden in die stehende Position (Orthostase = aufrechte Körperhaltung)) oder bei Flüssigkeitstransfusionen relevant. Auch nach einer Herztransplantation ist dieser Mechanismus sehr wichtig, da das transplantierte Herz nicht innerviert ist.

Die Spannungsentwicklung der Herzmuskulatur hängt entscheidend von ihrer Vordehnung ab, wobei ein indirektes Maß für diese Vordehnung das Volumen ist.

Vorlast:

Ein erhöhter Venendruck (der z.B. aus einer Abnahme der venösen Compliance und/oder einer Zunahme des venösen Volumens resultiert) führt zu einem erhöhten venösen Rückfluss, was wiederum zu einem erhöhten Rückfluss zum Herzen resultiert.

Eine Zunahme der Füllung der Vorhöfe (= Vorlast) führt zu einer Zunahme der Füllung der Ventrikel. Das Füllungsvolumen der Ventrikel am Ende der Diastole wird als enddiastolisches Füllungsvolumen bezeichnet. Mit einem zunehmenden enddiastolischen Volumen nimmt das Schlagvolumen zu. Die Ventrikel sind stärker gefüllt und pumpen mehr Blut in den Kreislauf. Bei gleichbleibender Herzfrequenz steigt somit auch das Herzzeitvolumen.

Nachlast:

Bei einem erhöhten Widerstand des Blutabflusses (= Nachlast) (z.B. bei einer Aortenklappenstenose oder einer arteriellen Hypertonie) würde bei einer gleichbleibenden Herzfrequenz und einer gleichbleibenden Kontraktionskraft das Schlagvolumen abnehmen. Gegenregulatorisch kommt es zu einer Erhöhung der Kontraktionskraft und somit zu einem konstanten Schlagvolumen. Dieser Mechanismus erfolgt stufenweise. Bei einer höheren Nachlast verbleibt am Ende der Systole mehr Blut in den Ventrikeln. In der darauffolgenden Diastole liegt somit ein höheres enddiastolisches Volumen vor, welches in der Folge zu einer höheren Kontraktionskraft führt

Einfluss der Vorlast auf Druck/Volumen-Kurve

• Kommt es zu einem Anstieg der Füllung der Herzkammer am Ende der Diastole, nimmt die Vorlast zu. Daraus resultiert ein erhöhtes Schlagvolumen
• Bei Anstieg des Aortendrucks kommt es zu einer erhöhten Nachlast. Daraus resultiert ein erhöhter Druck im Ventrikel

Funktionsweise des Frank-Starling-Mechanismus

Die Kontraktionskraft der Kardiomyozyten hängt von ihrer Vorspannung vor der Kontraktion ab. Bis zu einer bestimmten Grenze ist die Kontraktionskraft bei einer Dehnung der Sarkomere höher. Bei einer erhöhten Vorlast (einem erhöhten enddiastolischen Volumen) kommt es zu einer Steigerung der Kontraktionskraft, da sich die Aktin- und Myosinfilamente optimal überlappen. Weiterhin nimmt bei einer optimalen Überlappung die Calcium-Sensitivität der Myofibrillen zu. Bei einem normalen Calciumeinstrom kommt es zu einer stärkeren Reaktion der Myofibrillen. Ab einer bestimmten Dehnung nimmt die Kontraktionskraft wieder ab, da sich die Aktin- und Myosinfilamente nicht mehr optimal überlappen.