Regulation der Herztätigkeit
Das Herz muss sich an verschiedenste Situationen anpassen, um auf Druck- und Volumenveränderungen sowie auf eine Zunahme oder Abnahme der körperlichen Aktivität zu reagieren. Die Pumpfunktion des Herzens wird so reguliert, dass das Herzzeitvolumen (HZV) stets den Bedarf des Gewebes deckt.
- Das HZV ist das Blutvolumen, das in einer bestimmten Zeitspanne in den Körperkreislauf gepumpt wird und wird üblicherweise in Litern pro Minute gemessen (Herzminutenvolumen HMV, in Ruhe ca. 5 Liter/Minute)
- Die Anpassung kann durch eine Veränderung des Schlagvolumens oder der Herzfrequenz erfolgen
HZV = Schlagvolumen ∗ Herzfrequenz
- Die Regulation erfolgt durch den Frank-Starling-Mechanismus, das vegetative Nervensystem und kardiale Reflexe
Arbeitsdiagramm des Herzens unter Sympathikuseinfluss
- Unter der Wirkung des Sympathikus verschiebt sich der Endpunkt der Ventrikelkontraktion nach links, was eine Erhöhung des Schlagvolumens bewirkt im Vergleich zur Abwesenheit sympathischer Erregung (positive Inotropie)
- Wenn ß1-Rezeptoren stimuliert werden, bewegen sich die isovolumetrischen Maxima bzw. ihre Kurve im Druck-Volumen-Diagramm nach oben
Frank-Starling-Mechanismus
Das Herz kann sich mithilfe des Frank-Starling-Mechanismus an ein erhöhtes enddiastolisches Füllungsvolumen (Vorlast) oder einen erhöhten Aortendruck (Nachlast) anpassen, ohne die Herzfrequenz zu ändern. Dieser Mechanismus ist insbesondere bei einer Lageänderung (z.B. bei der Lageänderung von der liegenden in die stehende Position (Orthostase = aufrechte Körperhaltung)) oder bei Flüssigkeitstransfusionen relevant. Auch nach einer Herztransplantation ist dieser Mechanismus sehr wichtig, da das transplantierte Herz nicht innerviert ist.
Die Spannungsentwicklung der Herzmuskulatur hängt entscheidend von ihrer Vordehnung ab, wobei ein indirektes Maß für diese Vordehnung das Volumen ist.
Vorlast:
Ein erhöhter Venendruck (der z.B. aus einer Abnahme der venösen Compliance und/oder einer Zunahme des venösen Volumens resultiert) führt zu einem erhöhten venösen Rückfluss, was wiederum zu einem erhöhten Rückfluss zum Herzen resultiert.
Eine Zunahme der Füllung der Vorhöfe (= Vorlast) führt zu einer Zunahme der Füllung der Ventrikel. Das Füllungsvolumen der Ventrikel am Ende der Diastole wird als enddiastolisches Füllungsvolumen bezeichnet. Mit einem zunehmenden enddiastolischen Volumen nimmt das Schlagvolumen zu. Die Ventrikel sind stärker gefüllt und pumpen mehr Blut in den Kreislauf. Bei gleichbleibender Herzfrequenz steigt somit auch das Herzzeitvolumen.
Nachlast:
Bei einem erhöhten Widerstand des Blutabflusses (= Nachlast) (z.B. bei einer Aortenklappenstenose oder einer arteriellen Hypertonie) würde bei einer gleichbleibenden Herzfrequenz und einer gleichbleibenden Kontraktionskraft das Schlagvolumen abnehmen. Gegenregulatorisch kommt es zu einer Erhöhung der Kontraktionskraft und somit zu einem konstanten Schlagvolumen. Dieser Mechanismus erfolgt stufenweise. Bei einer höheren Nachlast verbleibt am Ende der Systole mehr Blut in den Ventrikeln. In der darauffolgenden Diastole liegt somit ein höheres enddiastolisches Volumen vor, welches in der Folge zu einer höheren Kontraktionskraft führt
Einfluss der Vorlast auf Druck/Volumen-Kurve
- Kommt es zu einem Anstieg der Füllung der Herzkammer am Ende der Diastole, nimmt die Vorlast zu. Daraus resultiert ein erhöhtes Schlagvolumen
- Bei Anstieg des Aortendrucks kommt es zu einer erhöhten Nachlast. Daraus resultiert ein erhöhter Druck im Ventrikel
Funktionsweise des Frank-Starling-Mechanismus
Die Kontraktionskraft der Kardiomyozyten hängt von ihrer Vorspannung vor der Kontraktion ab. Bis zu einer bestimmten Grenze ist die Kontraktionskraft bei einer Dehnung der Sarkomere höher. Bei einer erhöhten Vorlast (einem erhöhten enddiastolischen Volumen) kommt es zu einer Steigerung der Kontraktionskraft, da sich die Aktin- und Myosinfilamente optimal überlappen. Weiterhin nimmt bei einer optimalen Überlappung die Calcium-Sensitivität der Myofibrillen zu. Bei einem normalen Calciumeinstrom kommt es zu einer stärkeren Reaktion der Myofibrillen. Ab einer bestimmten Dehnung nimmt die Kontraktionskraft wieder ab, da sich die Aktin- und Myosinfilamente nicht mehr optimal überlappen.
